Sesión Hospital San Jorge. Huesca. TRALI 2015

Dr José Antonio García Erce.
GIEMSA-AWGE; SEHH; SETS; NATA
Servicio de Hematología y Hemoterapia. Hospital San Jorge. Huesca
Servicio de Urgencias Generales. Hospital Universitario La Paz, Madrid
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
ASOCIADA A LA TRANSFUSIÓN
SANGUÍNEA

POSTGRADO UNIVERSITARIO EN BLOOD MANAGEMENT
Conflictos de interés
Asesor externo
- AMGEN Oncología 2010/2012
- Roche Anemia 2009
- Ditassa-Ferrer 2004
Charlas, estudios investigación y ayudas a congresos
-Vifor-Uriach/Ferralinze
-Janssen-Cilag/Braun
-Astra-Tech de Aztra Zeneca/Well-Health?/GSK
-Sanofi Aventis/Esteve/Novartis/Octapharma
-Cobe-Caridian/Roche Oncología/AMGEN Oncologia
Miembro del CAT 2002-2005
Miembro del Documento de Sevilla “Alternativas a la Transfusión”
Miembro del Documento LatinoAmericano de la Anemia
Miembro de GIEMSA/ Secretario AWGE/Socio SETS/AEHH/NATA
Editor Asociado Revista ANEMIA www.revistaanemia.org
Miembro Comité Científico NATA y TATM
Representante de la SEHH en la ONT
Miembro del Choosing Wisely en Hemoterapia

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y TRANSFUSIÓN
Agradecimientos
Prof. Manolo Muñoz Gómez
GIEMSA. Facultad de Medicina
Universidad de Málaga
Dr Manuel Quintana Díaz
Coordinador del Servicio de Urgencias de Adultos. Servicio de Cuidados
Intensivos. Hospital Universitario La Paz. Madrid. IdiPaz-49
Dr Santiago Ramón Leal Noval
Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
Coordinador del Documento de Sevilla.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ASOCIADA A LA TRANSFUSIÓN
INTRODUCCIÓN

LEGISLACIÓN
Comisión de Transfusión
Hospital San Jorge. Huesca
Jueves 12 marzo de 2015

www.awge.org
ETIOLOGÍA/ETIOPATOGENIA

¿POR QUÉ TRANSFUNDIMOS?
INTRODUCCIÓN

¿TRATAMIENTO DE LA ANEMIA?
Compromiso
del aporte de
oxígeno
Instaurar
tratamiento
ANEMIA
Transfusional
NIVEL DE
HEMOGLOBINA
Cortestía/Modifiicada Prof. M. Muñoz
Tratamiento transfusional
Enfermedad
Sustitutos
Farmacológico

La Medicina Transfusional (así)
logrará la correcta sustitución de
esas funciones mermadas
mediante la infusión de estos
elementos naturales,
momentáneamente
insustituibles, con un claro
beneficio final sobre unos riesgos
existentes.
García Erce JA. Med Clin (Barc) 2002
Óscar Domínquez

The outcome, optimal use of blood is defined as:
The safe, clinically effective and efficient use of
donated human blood
Safe: No adverse reactions or infections
Clinically effective: Benefits the patient
Efficient: No unnecessary transfusions.
Transfusion at the time the patient needs it
2010

Beneficios de la transfusión
La transfusión de hematíes sólo es necesaria cuando
existe la necesidad documentada de incrementar el
aporte de oxígeno en aquellos pacientes que son
incapaces de satisfacer las demandas a través de los
mecanismos compensatorios cardio-pulmonares
normales

Objetivo:
•Corregir la hipoxia tisular
Medio:
•Aumentar la capacidad de transporte de oxígeno de la
sangre
Cuestiones a valorar:
•Indicación de la transfusión (riesgo/beneficio)
•Cantidad a transfundir
•Alternativas

Criterios generales de indicación
Uso adecuado:
• Presencia de signos o síntomas de hipoxia
tisular
• Ausencia de tratamiento específico de la
anemia
• Refractariedad al tratamiento específico
• La situación clínica del paciente precisa una
reposición inmediata de la masa eritrocitaria

¿Beneficios de la transfusión?
Critical Care 2001; 5 (6)

CAUSAS IMPLICADAS EN SDRA
Cortesía Dr Leal

RIESGOS DE LA TRANSFUSIÓN
INTRODUCCIÓN
What every physician should know about transfusion
reactions? CMAJ • July 17, 2007 • 177(2)

RIESGOS DE LA TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Regan y Taylor, BMJ 2002
Shander, Semin Hematol 2004
Muñoz et al, Med Clin 2007
Shander, Farmer y Hoffman, Oncologist 2011Cortestía/Modifiicada Prof. M. Muñoz
 Costes de producción y administración elevados (350€)
 Sangre humana: un recurso limitado
 TSA no está libre de riesgos:
 Errores de identificación
 Daño pulmonar (TRALI)
 Sobrecarga de fluidos (TACO)
 Recidiva de cáncer (TRIM)
 Infección postoperatoria (TRIM)
 Prolongación de la estancia
 Dudosa eficacia
 Legislación vigente
Razones para “cerrar el grifo”

REACCIONES TRANSFUSIONALES
RIESGOS TRANSFUSIÓN
CLASIFICACIÓN
Inmediatas o agudas: aparecen desde el inicio de la
transfusión y hasta 6 horas después
– Inmunes
– No inmunes
Retardadas: a partir de las 24 horas
– Inmunes
– No inmunes

REACCIONES TRANSFUSIONALES “INMEDIATAS”
INMUNES
Hemolíticas
Febriles
Daño Pulmonar
Agudo/TRALI
Anafilaxia (IgA)
Alérgicas
Urticaria
Disnea asociaada a Tfx
NO INMUNES
TACO
Hemolíticas
Sepsis
Embolismos
Hiperkaliemia
Hipocalcemia
Asociadas al uso de filtros
leucorreductores

REACCIONES TRANSFUSIONALES “RETARDADAS”
INMUNES
Aloinmunización
Inmunomodulación
Hemolíticas retardadas
EICH-AT
Púrpura postransfusional
Trombocitopenia
aloinmune
NO INMUNES
Hemosiderosis
Enfermedades infecciosas
(VHB, VIH, VHC, CMV,
VHA,…..

Reacciones patológicas que pueden que no sean evitables
Probable o posiblemente prevenibles con la mejora
de la práctica y la monitorización
Eventos adversos causados
por errores

1.- Reacción Transfusional Hemolítica:
INCOMPATIBILIDAD ABO
 Más grave. 1/6000 – 1/20.000 U. transfundidas.
 † 1/100.000 – 1/500.000 U. transfundidas.
CAUSAS MÁS FECUENTES.
Identificación no correcta del paciente en la solicitud.
Equivocación en la toma de la muestra.
Error de transcripción.
Error técnico en el banco de sangre.
Confusión en la distribución del componente sanguíneo.
Confusión en la administración del componente sanguíneo.

FISIOPATOLOGÍA INMUNOCOMPLEJOS
ACTIVACIÓN DEL
COMPLEMENTO
ACTIVACIÓN F-XII
ACTIVACIÓN DE LA
COAGULACIÓN
BRADIKININA
PERMEABILIDAD CAPILAR
DILATACIÓN ARTERIOLAR
ESTÍMULO ADRENÉRGICO
VC RENAL, ESPLÉNICA
PULMONAR Y CUTÁNEA
HEMÓLISIS I.V.
Hb.LIBRE
FRAGMENTOS
DE HEMATÍES
NTIA
VC RENAL
IRA
CID
SHOCK

Dolor torácico, lumbar, abdominal, taquicardia, disnea, escalofríos,
urticaria, FIEBRE, sangrado, oliguria - anuria y/o shock.
Anestesiados/sedados → hipotensión y CID.
Analítica:
 Hemoglobinemia
 Hemoglobinuria
 ↑ Bilirrubina sérica (Bb T e I), ↑ LDH, ↑ GOT, Haptoglobina: 0
 Alteración de las pruebas de coagulación: coagulopatía consumo
DD hemólisis no inmunes: líquidos hipotónicos, fármacos, toxinas
bacterianas, temperatura anómala de los hematíes.

Dolor torácico, lumbar, abdominal, taquicardia, disnea, escalofríos,
urticaria, FIEBRE, sangrado, oliguria - anuria y/o shock.
Tratamiento:
 Suspender la transfusión e INVESTIGAR
 Fluidoterapia
 Control de diuresis. Furosemida.
 Dopamina.
 Diálisis.
 Si CID:plasma, heparina, plaquetas.

2.- Reacción Transfusional Febril No Hemolítica:
Presencia de citocinas (Interleukina y TNFs) de leucocitos o
plaquetas. Presencia de Ac antileucocitarios en el receptor.
Prevención 1ª: Leucorreducción; Prevención 2ª: Premedicación
Sintomatología:
 CON FIEBRE: ↑ Tª >1 Cº, hasta 2 horas después.
 Sensación distérmica. No shock, no hipotensión.
 SIEMPRE DIAGNÓSTICO DE EXCLUSIÓN
Tratamiento: Antipiréticos. AINES.

3.- Reacciones Transfusionales Alérgicas.
1%. de los pacientes. Sustancia a la que el receptor es alérgico. Por
pequeñas cantidades de plasma. IgE
Sintomatología: SIN FIEBRE. Reacciones cutáneas 
Anafilácticas generalizadas  Crisis asmática con distrés
respiratoria.
Tratamiento:
Anti-Histamínicos (+/- glucocorticoides).
Si reacciones graves: suspender la transfusión + Soporte
cardiorespiratorio.
Prevención: premedicación; Sangre “lavada”

4.- Déficit IgA
Distrés respiratoria agudo (1/25.000)
Reacción anafiláctica, tras pequeñas infusiones de sangre o plasma
en un paciente con déficit de IgA (1 cada 700), quien haya
desarrollado previamente anticuerpos IgG frente a IgA
Cuadro brusco HTA seguido de hipoTA, crisis asmática y síntomas
gastrointestinales, SIN FIEBRE. Puede ser mortal

5.- TRALI: “Lesión pulmonar aguda asociada a
transfusión“
“TRALI”: Transfusion-Related Acute Lung Injury. Blood. 2005;105:2266-2273

5.- TRALI: “Lesión pulmonar aguda asociada a
transfusión“
DEFINICIÓN:
- Insuficiencia respiratoria clínica con desaturación
- Grave: Requiere intervención médica
- Temporalmente asociada a transfusión: 6 h.
- No otras causas evidentes de daño pulmonar.
- No insuficiencia cardiaca/no sobrecarga
Modificada. Cortesía Dr Leal

RIESGOS TRANSFUSIÓN“TRALI”
Boshkov LK- Tranfusion Related Acute Lung Injuri and ICU. Crit Care Clinics
2005, 21;479-95. Modificada. Cortesía Dr Leal
Modelo de “Iceberg”
casos subclínicos de TRALI no diagnosticados.
Muerte
I. Respiratoria.
Severa
I. Respiratoria Ligera
Subclínica
Sub-clínico
Clínico
I. Respiratoria.
Moderada

5.- TRALI
Se ha asociado con la transfusión de: sangre total, concentrado de hematíes,
concentrado de plaquetas (obtenidas de sangre total o por aféresis), plasma
fresco congelado, concentrado de granulocitos, crioprecipitado y con la
infusión de gammaglobulina endovenosa.
En Inglaterra (SHOT (2001-2002), el componente más asociado con el TRALI
fue el plasma fresco congelado, seguido de los concentrados de plaquetas.
En EEUU. 1:5000 componentes sanguíneos; 1:7900 plasma fresco; 1:432
plaquetas (Silliman, Blood 2003)
COMPONENTES IMPLICADOS:
Cualquier hemoderivado puede
estar implicado

SPAIN IS DIFFERENT?
TRALI
MANEJO REACCIÓN TRANSFUSIONAL
El 44% de estas reacciones (n=19) fueron graves y con grado de imputabilidad
En 16 casos se realizó estudio de anticuerpos HLA/leucocitarios en donantes y/o
receptor, resultando positivo en 6 de los casos en donantes, y en 3 en el caso del
receptor.

TRALI: “Lesión pulmonar aguda asociada a transfusión“
Ac antileucocitos
(bolsa sangre del donante)
Neutrófilo
(pulmón del receptor)
Aumento permeabilidad pulmonar
(fuga) Edema pulmonar
Activación (priming)
Substancias bioactivas (lípidos, citokinas)
(bolsa sangre del donante)
Secuestro de Neutrófilo
(pulmón del receptor)
• Sepsis
• Cirugía
• Trauma
Activación (priming)1 2
90% donantes y algunos receptores antc antineutrófilos. Popovki 1985
Leucoreducción ha reducido incidencia TRALI. Yaser Transfusion 2005
Unidades que producen TRALI alta capacidad activar leucocitos vs. Unidades control. Silliman
2003.
Lípidos en bolsas de plasma y plaquetas almacenadas: ALI en ratas . Silliman 1996

“Teoría de los 2 eventos”

“Teoría de los 2 eventos”
We conclude that the observed transfusion-related acute lung injury reaction
with significant hypotension may be the result of two independent events: the
first is related to inherent host factors, in this case major surgery, and the
second is the infusion of lipids that accumulate during the routine storage of
PRBCs.

“Teoría de los 2 eventos”: circunstancias clínicas del paciente
+ infusión de anticuerpos en el componente sanguíneo
Storch EK et al. Blood 2014; 124: 1868-1872
-Donantes: Anticuerpos anti-HNA (Human Neutrophil Antigens) están
implicados en una gran proporción de casos. Entre 22-25 y 42-52% de los
casos. Factores asociados: niveles o cantidad de HNA, niveles o volumen
de Anti HLA-II, y sangre procedentes de mujeres. HNA-3a: más graves.
-Pacientes: niveles superiores de IL-8, IL-6 y elastasa antitripsina a1,
cirugía hepática ó cardíaca, consumo crónico de alcohol, shock, fumador
activo, balance hídrico positivo y higher peak airway pressure during
mechanical ventilation.
“two-hit model”: the first hit from the recipient and the second hit from the blood
products. The product can resulta in TRALI either from an antibody-mediated or non-
antibody-mediated mechanisms.

Figure 1: Pathophysiology of two-hit mediated transfusion-related acute lung injury (TRALI)
The pre-phase of the syndrome consists of a fi rst hit, which is mainly systemic. This fi rst hit is the underlying disorder of the patient (eg, sepsis or pneumonia) causing neutrophil attraction to
the capillary of the lung. Neutrophils are attracted to the lung by release of cytokines and chemokines from upregulated lung endothelium. Loose binding by L-selectin takes place. Firm
adhesion is mediated by E-selectin and platelet-derived P-selectin and intracellular adhesion molecules (ICAM-1). In the acute phase of the syndrome, a second hit caused by mediators in the
blood transfusion takes place. This hit results in activation of infl ammation and coagulation in the pulmonary compartment. Neutrophils adhere to the injured capillary endothelium and
marginate through the interstitium into the air space, which is fi lled with protein-rich oedema fl uid. In the air space, cytokines interleukin-1, -6, and -8, (IL-1, IL-6, and IL-8, respectively) are
secreted, which act locally to stimulate chemotaxis and activate neutrophils resulting in formation of the elastase-α1-antitrypsin (EA) complex. Neutrophils can release oxidants, proteases, and
other proinfl ammatory molecules, such as platelet-activating factor (PAF), and form neutrophil extracellular traps (NETs). Furthermore, activation of the coagulation system happens, shown by
an increase in thrombin-antithrombin complexes (TATc), as does a decrease in activity of the fi brinolysis system, shown by a reduction in plasminogen activator activity. The influx of protein-
rich oedema fl uid into the alveolus leads to the inactivation of surfactant, which contributes to the clinical picture of acute respiratory distress in the onset of TRALI. PAI-1=plasminogen
activator inhibitor-1.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: “TACO”
“EDEMA PULMONAR SECUNDARIO A SOBRECARGA DURANTE LA
TRANSFUSION ó TRANSFUSION ACUTE CIRCULATORY OVERLOAD”

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: “TACO”
TACO
TACO Aumento
presión
hidrostática
Historia
cardiopatía
Fallo
circulatorio
Aumento BNP,
PCP elevada
Aumento de proteínas en líquido
alveolar
TRALI Daño Endotelial No historia
cardiopatía
No fallo
circulatorio
BNP normal,
PCP no aumentada
No aumento proteínas en líquido
alveolar

TRALI vs TACO

INTRODUCCIÓN
Incidencia: Magnitud del problema

Incidencia: Magnitud del problema Hemovigilancia
“La vergüenza de confesar el
primer error, hace cometer
muchos otros”
Jean de la Fontaine

Incidencia: Magnitud del problema
Hemovigilancia

PBM. RIESGOS TRANSFUSIÓN
ERRORES Y REACCCIONES ADVERSAS

ERRORES Y REACCCIONES ADVERSAS
Modificado. García Erce JA et al. NATA 2014
2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013 Dif 06-13
Adverse
Reactions 1144 1242 1293 1627 1592 1796 2066 2332 1198
Error/Mista
kes 114 134 165 167 147 171 179 227 113
Almost
Mistakes 243 246 304 458 578 604 664 1031 788
Total 1501 1622 1762 2252 2317 2571 2909 3590 2089
Rate
(1/10.000) 8,6 9,1 9,2 12,1 12,4 13,8 15,5 24,1 80,23
Deaths 5 7 3 3 4 3 4 4 -1
Hospitals
(of 419) 172 179 181 198 200 226 224 221 39
33 fallecimientos confirmados; 2,41 reacciones-causa/1.000 transfusiones
Sistemas de Hemovigilancia: ESPAÑA

Lesión
pulmonar
Incompatible en tipo
ABO
Sepsis bacteriana
VHB
VIH 0,2
VHC 0,3
4
160
8
20
Número estimado previsto para Canadá anualmente*
Canadian Blood Services. Clinical Guide to Transfusion available at http://www.transfusionmedicine.ca/sites/transfusionmedicine/files/PDF/CBC_CGT_10.pdf
accessed Oct 2010
*En Canadá (excepto Quebec) cada año se transfunden 800.000 unidades de hematíes
VHB (virus de la hepatitis B); VHC (virus de la hepatitis C); VIH (virus inmunodeficiencia humana)
La mayoría de los acontecimientos adversos relacionados con las
transfusiones de hematíes no se reconocen o notifican como tales
Sistemas de Hemovigilancia: CANADÁ

MORTALIDAD ASOCIADA A TRANSFUSIÓN
UK (1) Germany (2) Denmark
(DART)(3)
France
(AFSSaPS) (4)
Canadá
(Quebec) (5)
Año 1996-2003 1995-2002 1999-2002 1994-98 2000-03
Casos TRALI 139 101 6 34 21
% efectos
adversos
7 3 7 0-15 0-5
Mortalidad 9(24) NR NR 20 9
(1)Serious Hazards of transfusion (SHOT) Additional Cumulative Data 1996-2003. www.shtuk.org
(2)Graul A.Transfus Med Hemother 2003;30:232-238
(3)Joergensen J. Trasnfusion Med 2003;5:260-264
(4)Renaudier PC. Transfusion 2004;44:23ª
(5) Robillard Transfusion 2004;44:23ª
Barnard RD.: Indiscriminate transfusion:a critique of cause reports illustrating
reaqctions. NY State Med 1951;51:2399
Popovsky MA.: Transfusion-related acute lung injury associated with pasive transfer of
antileukocyte antibodies. Am Rev Respi Dis 1983;128 185

Incidencia:
Por producto transfundido: 0,002-1,12%
Por paciente transfundido: 0,08%-15%

INTRODUCCIÓN
Morbi-mortalidad

MUERTES POR TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
Modificado García Erce JA et al. NATA 2014
2006 2007 2008 2009 2010 2011 2012 2013
TOTAL
2006-13
ABO Hemolytic
Reaction 1 3 1 0 2 1 1 0 9
no ABO Hemolytic
Reaction 0 0 1 1 0 1 1 1 5
TACO 0 1 0 0 1 0 0 1 3
Bacterial Infection 1 1 1 0 0 0 0 0 3
Allergical Reaction 1 0 0 0 0 0 0 0 1
TRALI 2 2 0 2 1 1 2 2 12
TOTAL 5 7 3 3 4 3 4 4 33
Sistemas de Hemovigilancia: ESPAÑA

Fatalities Reported to FDA Following Blood Collection and Transfusion
EE.UU.
Período 2005-2009: 267 fallecimientos documentados
2005: 62; ’06: 63; ’07: 52; ’08: 46; y ’09: 44
127 42 26 29 7 3
33

Fatalities Reported to FDA Following Blood Collection and Transfusion
Período 2009-2013: 190 fallecimientos documentados
2009: 44; ’10: 40; ’11: 30; ’12: 38; y ’13: 38
72 29 13 45 9 3
19

Sistemas de Hemovigilancia: REINO UNIDO(sin Escocia)

INTRODUCCIÓN
MANEJO DE UNA REACCIÓN TRANSFUSIONAL

¿FIEBRE?
SÍ NO
Considerar:
TACO
Distrés respiratorio agudo/déficit IgA
Reacción hemolítica aguda (25%)
Hemólisis no-inmune
Reacción Alérgica
¿VOLUMEN TRANSFUNDIDO?
<15 mL >50 mL
Contaminación Bacteriana Reac Hemolítica Aguda (75%)
Déficit IgA RTransfl Febril No Hemolítica (*)
Distrés Respiratorio Agudo
Reacción de leucoaglutinación(**)/TRALI
(*): La fiebre puede no aparecer si se ha administrado premedicación
(**): Puede ocurrir incluso más allá de las 8 horas.
Diagnóstico diferencial: Reacción Transfusional Inmediata.

Bakdash S, Yazer mh. What every physician should know about transfusion
reactions? CMAJ • July 17, 2007 • 177(2): 141-147

TRATAMIENTO 2005
Manejo del paciente
Parar transfusión. Enviar bolsa al banco sangre
Tratamiento habitual para SDRA (VMNI)
Diuréticos y corticoides, ¿cuestionados?
Próxima transfusión
No contraindicación para transfusión de bolsas de otros donantes.
Minimizar daño transfusional
Leucoreducción?
Sangre lavada?
Sangre joven (<14 días)?
plaquetas (< 3días)?
Evitar sangre de donantes multíparas?
Boshkov L. TRALI and ICU. Crit Care Clinic 2005;479-495

SPAIN IS DIFFERENT!

PLASMA “MASCULINO”
Since the adoption of strategies utilizing predominantly male
plasma TRALI cases from plasma transfusions were reduced
in:
- in the United States by 23 to 10 cases (57%) from 2006 to
2009,2 and by 32 to 7 cases (80%) from 2006 to 2007;
- in the United Kingdom, by 36 to 10 (72%) in 2003 vs 2006;
- in the Netherlands, by 36 to 8 (77%) from 2002 to 2009; and
- in Canada, by 57 to 34 cases (40%) from 2007 to 2008

TRATAMIENTO 2015
Manejo del paciente
No transfundir ó la mínima dosis clínicamente efectiva
Monitorización transfusión. Parar transfusión.
Sospecha diagnóstica.
Notificación a Servicio de Transfusión y Hemovigilancia: estudio paciente y
donante: UCI: Detección de Ac anti-granulocito y anti-HLA en donante y receptor.
Fenotipo leucocitario del receptor.
Ingreso a UCI: Tratamiento habitual para SDRA (VMNI)
Manejo de la hemoterapia
Plasma sólo procedente de hombres. No mujeres donantes de plaquetas
Excluir como donantes aquellos que hayan recibido transfusión u órgano
Inactivación de plasma con solvente-detergente
Excluir donantes con AntiHNA-3a. ¿escrutinio de donantes?
Filtros leucorreductores Pall BPF4 ?
Acortar caducidad de la sangre ?

Optimización
de la eritropoyesis
Minimización de
las pérdidas
sanguíneas
Optimización de la
tolerancia a la
anemia
Los Servicios de Salud deben establecer
Programas Multidisciplinares y Multimodales
para el manejo perioperatorio de los pacientes, basados en:
WHA 63.12 (resolution). Availability, safety and quality of blood products, 2010.
Available at: http://apps.who.int/gb/ebwha/pdf_files/WHA63/A63_R12-en.pdf.
“PATIENT BLOOD MANAGEMENT”

“DE UNO EN UNO”

EVIDENCIA 1A

El TRALI es una complicación grave que suele ocurrir en las
primeras 6 hs después de la transfusión, en ausencia de otras
causas aparentes. Algunos pacientes pueden desarrollarlo 48
horas después de la transfusión, denominándose TRALI atípico.
Clínica de disnea, tos, hipotensión, taquicardia, fiebre  1 ºC,
escalofríos cianosis, hipoxemia y edema pulmonar bilateral no
cardiogénica. El RX de tórax puede mostrar áreas radiopacas
difusas en ambos campos pulmonares, que se corresponden con
los infiltrados celulares alveolares e intersticiales.
Este cuadro es indistinguible del SDRA, con menor mortalidad.

Es una de las causas más frecuente de mortalidad relacionada con
transfusión.
Su incidencia es superior a la clásicamente pensada (1:5000;1:100).
El “estado clinico” del paciente predispone al TRALI.
Es causa frecuente de empeoramiento de la Función Pulmonar
Es una variable independiente de mortalidad.
Entre pacientes con SDRA la administración de componentes
sanguíneos se asocia a un aumento de la mortalidad

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