Congreso de la Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria. Taller del Grupo de Hemoderivados. Manejo de la hemorragia crítica con hemoderivados. Uso óptimo de hemoderivados. Choosing Wisely. Coagulopatía Asociada al Trauma. Conceptos básicos de la hemostasia y estudios de coagulación.

1. Dr José Antonio García-Erce
GIEMSA. AWGE. NATA. Investigador del IACS y IdiPAz 49
Grupo de Trabajo de la SETS “Hemoterapia basada en el sentido común”
Servicio Hematología y Hemoterapia. H San Jorge (Huesca).

3. Conflictos de interés
Asesor externo
- AMGEN Oncología 2010/2012
- Roche Anemia 2009
- Ditassa-Ferrer 2004
Charlas, estudios investigación y ayudas a congresos
-Vifor-Uriach/Ferralinze
-Janssen-Cilag/Braun/Sandoz/Zambon
-Astra-Tech de Aztra Zeneca/Well-Health?/GSK
-Sanofi Aventis/Esteve/Novartis/Octapharma
-Cobe-Caridian/Roche Oncología/AMGEN Oncologia
Miembro del CAT 2002-2005
Miembro del Documento de Sevilla “Alternativas a la Transfusión”
Miembro del Documento LatinoAmericano de la Anemia
Miembro de GIEMSA/ Secretario AWGE/Socio SETS/AEHH/NATA
Editor Asociado Revista ANEMIA www.revistaanemia.org
Miembro Comité Científico NATA y TATM
Representante de la SEHH en la ONT
Coordinador del Grupo de Trabajo “Hemoterapia con sentido
común” Choosing Wisely en Hemoterapia

4. Dr Manuel Quintana Díaz
Servicio de Cuidados Intensivos. Profesor Asociado Universidad
Autónoma. Hospital Universitario La Paz. Madrid
Dr José Antonio Páramo
Servicio de Hematología y Hemoterapia. Clínica Universitaria de Navarra.
Pamplona
Agradecimientos

6. ¡¡¡¡no se puede hacer esta charla!!!!

7. “ERRORES COMUNES, MITOS Y LEYENDA URBANA”

8. HM: nuevos abordajes
Servicio de Medicina Intensiva
Grupo de Investigación “Emergencias”.IdiPAZ
Hospital Universitario La Paz-Carlos III. Madrid.
lo conocido, lo novedoso y lo
original Dr. M. Quintana

9. 1
• La Hemorragia Masiva (HM) ha sido
identificada en múltiples situaciones que
comprometen la vida
• Practica Clínica: Shock Hemorrágico
• Tratamiento: Transfusión Masiva (TM)
Hemorragia masiva: Introducción

10. Problema clínico
• La exanguinación es la principal causa de muerte en los
traumas graves (“severe”) 1
• La diátesis hemorrágica asociada al trauma, al ingreso, se
correlaciona con la gravedad (“severity”) del trauma y su
mortalidad2
• El correcto manejo hemostático es fundalmental en el
pronóstico, sólo por debajo de una adecuada ventilación3
1Sauaia A et al. J trauma 1995; 38:185-193
2Brohi K et al. J Trauma 2003; 54:1127-1130
3MacLeod JB et al. J Trauma 2003; 55:39-44

11. • En el 2020 será la segunda causa de muerte para todos los grupos de edad.
• La mayoría de los enfermos no se transfunden (91%) y sólo unos pocos son
transfundidos de manera masiva 3%.
• Estos recibieron más del 71% de los CH (18% sin pruebas de compatibilidad)
• La hemorragia puede ser la causa de muerte intrahospitalaria hasta en 1/3 de los
pacientes que fallecen, especialmente en las primeras 24 horas de ingreso
• Mortalidad del 39% al 57%
– La mortalidad de los enfermos que reciben más de 10 concentrados de hematies
durante su estancia en UCI (el 2,6% de todos los pacientes con trauma) tiene una
mortalidad del 39%
– La mortalidad de los que reciben más de 50 concentrados de hematies en las
primeras 24 horas (0,6% de los enfermos con trauma) tiene una mortalidad del 57%
• La supervivencia de los exanguinados depende en parte del adecuado aporte de
transfusiones.
• Un solo paciente puede acabar con las reservas del banco de sangre de un hospital
Problema clínico

12. Hemorragia masiva: incidencia
 Politraumatismos (30%)
 H. gastrointestinales (30%)
 Cirugía cardiovascular (12%)
 Enfermedades neoplásicas (9%)
 Urgencias obstétricas
 Cirugía electiva (<1%)
• Transplante hepático
• Artroplastias
• Proctatectomía

13. 15

14. Hemorragia masiva: mortalidad
Mortalidad
 Alta mortalidad (30-70%)
 Muy influenciada por la comorbilidad
Karkouti et al. Transfusion, 2004
35
25
15
>5
5
>10 >15 >20
Número de CH transfundidos
Mortalidad(%)
Cirugía cardíaca

16. Hemorragia crítica/masiva: definiciones

17. ¿agudo? = ¿masivo?
¿masivo? = ¿mayor?
¿mayor? = ¿importante?
¿importante = ¿grave?
¿grave? = ¿severo?
…………………………….

18. 20

19. 21

20. Hemorragia masiva: definiciones
• La que precisa de la infusión de hemocomponentes en un volumen
igual a una o más veces el volumen sanguíneo de un individuo en 24
horas (Mollison 1997).
• Hemorragia superior a 150 mL/minuto ó del reemplazo de un 50% de
volumen sanguíneo total en 3 horas (Fakhry & Sheldon, 1994).
• La transfusión de 4 unidades de CH en una hora con alta probabilidad
de necesitar más unidades subsiguientemente.
• Pacientes que reciben  10 unidades de CH en las primeras 24 h ó ≥ 30
hemocomponentes en 7 días.

21. Hemorragia masiva: definiciones
BJH 2006
Red cell transfusion is likely to be required when 30–40% blood volume
is lost; over 40% blood volume loss is immediately life-threatening
(American College of Surgeons, 1997).

22. • Pérdida del 100 % o + del Volumen Sanguíneo en 24 hrs
• 50 % en 3 horas, o 150 ml/min
• 1.5 ml/kg/min en 20 min.
• 4 concentrados de hematíes en 1 hora
• 10 unidades en 6 horas
la estimación visual de la pérdida de sangre puede
tener un margen de error del 50%,
(infraestimado vs supraestimado)

23. 25
2. Hemorragia evidente que no requiera transfusión de concentrado de hematíes,
aparte de las necesidades transfusionales rutinarias: epistaxis, hematuria,
hematemesis, melenas
1. Petequias, equimosis de menos de 2,5 cm, sangre oculta en heces u orina, leves
pérdidas vaginales
4. Hemorragia con amenaza vital, definida como una hemorragia masiva que
causa compromiso hemodinámico o hemorragia dentro de un órgano vital (por
ejemplo hemorragia intracaneal, pericárdica, pulmonar).
| Grados de Sangrado de la OMS
0. Ninguno
3. Hemorragia que requiera la transfusión de 1 ó más concentrados de hematíes

25. COAGULACIÓN
Un buen modelo debe
ser lo suficientemente
sencillo para que se
comprenda bien…
Modificada: Dr. Raúl Córdoba

26. … pero debe ser lo
suficientemente
complejo para que
refleje la realidad de
los procesos
biológicos…
Modificada: Dr. Raúl Córdoba
COAGULACIÓN

27. MODELO DE “CASCADA”
Davie EW et al. Science 1964; 145:1310-1312Modificada: Dr. Raúl Córdoba
“VIEJOS CONCEPTOS” COAGULACIÓN

28. TTPA TP
MODELO DE “CASCADA”
“VIEJOS CONCEPTOS” COAGULACIÓN

29. (Nuevos) conceptos y aspectos prácticos
Levy JH et al. Anesthesia & Analgesia 2009
WHAT IS HEMOSTASIS?
A more refined clinical definition of hemostasis is bleeding control without the induction of
pathologic thrombotic events such as myocardial infarction, stroke, arterial thrombosis, or deep
vein thrombosis.
Hemostasis can be considered as control of bleeding within the finely tuned balance
of procoagulant, anticoagulant, fibrinolytic, and antifibrinolytic activities.

30. (Nuevos) conceptos y aspectos prácticos
Levy JH et al. Anesthesia & Analgesia 2009

31. (Nuevos) conceptos y aspectos prácticos
Levy JH et al. Anesthesia & Analgesia 2009

32. (Nuevos) conceptos y aspectos prácticos

33. Cortesia Dr R Costafillo
Hiippala ST, Myllyla GJ, Vahtera EM: Hemostatic factors and replacement of
major blood loss with plasma-poor red cell concentrates. Anesth Analg
1995, 81:360-365.

34. (Nuevos) conceptos y aspectos prácticos

35. Clásicamente, la coagulopatía se pensaba que era de origen tardío y debida
a la pérdida de factores de coagulación por la hemorragia, junto con la
dilución de los ya existentes por la infusión de fluidos.
Problema clínico: Coagulopatía Adquirida Trauma

36. - Anemia
- “Dilución” de factores
- “Consumo” de factores
- “Hiperfibrinolisis” secundaria
- Acidosis
- Hipotermia
- Hipocalcemia
- Alteraciones plaquetarias
Fisiopatología de la Coagulopatía “adquirida”

37. Clásicamente, la coagulopatía se pensaba que era de origen tardío y debida
a la pérdida de factores de coagulación por la hemorragia, junto con la
dilución de los ya existentes por la infusión de fluidos.
Estudios actuales han documentado que la coagulopatía puede ser muy
precoz, y hasta un tercio de los pacientes presentan coagulopatía en el
momento del ingreso, antes de la infusión de fluidos
Problema clínico: Coagulopatía Adquirida Trauma

38. Trauma = Sangrado

39. Crit Care 2016
Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016

40. Causas primarias: lesión mecánica
• lesión mecánica de órganos
• Lesión mecánica de vasos
Causas secundarias: coagulopatía
• Coagulopatía asociada al Trauma
• Coagulopatía asociada al sangrado
• Coagulopatía asociada al tratamiento
Lynn M Bloodline Reviews 2001
Fisiopatología de la Coagulopatía

41. • Coagulopatía “basal”
• Coagulopatía “asociada”
• Coagulopatía “derivada”
• Coagulopatía “añadida”
Fisiopatología de la Coagulopatía

42. 45
basal
asociada
derivada
añadida
Activación
Sistémica
de la
Coagulación
Coagulopatía
Multifactorial
Coagulopatía
por Sangrado
Grave

43. • Defecto en la firmeza del coágulo debido a la deficiencia de
fibrinógeno y a la trombocitopenia (plaquetas)
• Defecto en la estabilidad del coágulo debido a la
hiperfibrinolisis y a la deficiencia de FXIII
• Prolongación de la formación del coágulo debido a
deficiencia de varios factores por consumo (Trombina)
Fisiopatología de la Coagulopatía asociada al sangrado
*Kozek-Langenecker S. Yearbook of Intensive care and Emergency Medicine 2007

44. (Nuevos) conceptos y aspectos prácticos

45. Diagnóstico Precoz y Dinámico

46. “It is imperative to recognise major blood loss
early and institute effective action promptly if
shock and its consequences are to be prevented”.
British Journal of Haematology 2006; 135: 634–641

48. Monitorización hemostasia en hemorragia crítica:
“Pruebas convencionales”
Protrombina
Paramo JA. Pregrado Hematología. Moraleda JM (ed)2012Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016

49. 54
Diagnóstico
Pruebas de “rutina”
Dificultad en reproducir el “escenario sangrante”
Detectan anormalidades “groseras” pero no las identifican
aPTT > 1,8 ó INR > 1,5-1,8 aumenta la mortalidad 35%
TP es el marcador más sensible (cuando esta alterado)
Las plaquetas se muestran como predictores independientes.
• Limitaciones graves (en rango al ingreso, tardan en alterarse,..)
• No predicen de forma adecuada el sangrado
• Patología dinámica (rapidez de variación,…)
• Tardanza en los resultados (> 30 min lo que obliga a la “transfusión empírica”)
• Realizados en plasma “limpio”
• Realizados a 37º C
• Difícil reproductibilidad del “modelo celular”
• Dificultad en su validación por insuficiente estandarización (sujetos a problemas metodológicos
que incluyen variaciones en los reactivos, entre los laboratorios e investigadores)

51. ¿Monitorización a la cabecera del paciente en hemorragia crítica?
“Tests viscoelásticos”
Tiempo mínimo estimado realización <=15 min
Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016

52. 58
Capacidad hemostática del coágulo (fases teoría celular) ->
magnitud de la generación y de la “explosión de trombina”
Tests viscoelásticos para alteración de la generación de trombina
Diferencian hipofibrinogenemia, disfunción plaquetar e
hiperfibrinolisis sistémica (pérdida de fuerza del coágulo)
Estudios de hemorragia masiva relacionada con el hígado, cirugía
cardíaca y el trauma.

54. Paciente sangrante con traumatismo grave
Recomendamos el uso de TEG para guiar la reposición de
factores de coagulación y reducir la tasa transfusional. 1C.
Los pacientes con traumatismos sangrantes pueden pre- sentar alteraciones
tempranas (en los 30 min que siguen al traumatismo) de la coagulación,
incluyendo hipocoagulabilidad, hipercoagulabilidad y/o hiperfibrinólisis.
Al menos una veintena de estudios han documentado que el uso de TEG
permite un más eficiente manejo de la coagulación y puede reducir la tasa
transfusional.
TROMBOELASTOGRAMA
2013. Documento Sevilla de Consenso sobre Alternativas a la Transfusión de Sangre Alogénica.
Actualización del Documento SevillaAdaptada Dr Páramo. Jaca 2016

55. 63
pero… ¿es sólo sangre?

56. Hemorragía masiva: tratamiento
 Reposición de la volemia
 Cristaloides y coloides
 Optimización de la oxigenación tisular
 Reposición de hematíes
 Perfusión. FiO2
 Corrección hemostasia
 PFC y/o crioprecipitado
 Plaquetas
 Fármacos hemostáticos
Los tres pilares básicos del tratamiento

57. Consecuencias y solución
Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016

58. Hipotermia
Hipocalcemia Acidosis
Hipotermia
Hipoperfusión/AcidosisHipocalcemia
HiperglicemiaHipoxia
Coagulopatía
Cortesia Dr JN Carreño

60. Objetivos de cualquier terapia hemostática
CONTROLAR
HEMORRAGIA
MINIMIZAR:
- Pérdidas sanguíneas
- Requerimientos
transfusionales
RESUCITACIÓN HEMOSTÁTICA PRECOZ
Algunos paradigmas han cambiado
Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016

61. 70
Kozek-Langenecker S. Yearbook of Intensive care and Emergency Medicine 2007
Debido a la deficiencia
(cuali y cuantitativa) de
fibrinógeno y plaquetas
Debido a deficiencia de varios
factores por consumo y dilución
Debido a la
hiperfibrinolisis y a la
deficiencia de FXIII.
Defecto en la firmeza
del coágulo
Prolongación de la
formación del coágulo
Defecto en la
estabilidad del coágulo

62. 71

63. 72
• Hemoglobina: 7 a 9 g/dL
• Fibrinogeno: > 100 mg/dL
• Plaquetas: > 50.000/mm3
• INR <1,5 o I. Quick >50%
• TPTa: < 1,4
• TRATAR Acidosis: pH > 7,2.
EVITAR
• Hipotermia: T > 35 °C
• Ca2+: > 3,2 ng/dL (0,8 mM/L)

64. 73

65. 74

66. 75
Parar la
hemorragia
Transfundir
Tratar la
coagulopatía
| Abordajes “terciario”…
(prioridades)

67. Prioridades en el sangrante
Primera: PARAR LA HEMORRAGIA
Segunda: Transfusión de Hemoderivados
Tercera: Tratamiento de la coagulopatía

70. Antifibrinolíticos
• El ácido tranexámico es un antiguo fármaco
• la reducción de todas las causas de muerte (9%) y en concreto la debida a hemorragia (15%)
en enfermos con criterios clínicos de sangrado o en riesgo de sufrirlo en un estudio
(CRASH-2)
• con las máximos méritos científicos (randomizado, doble ciego, controlado con placebo,
análisis de intención de tratar y sin problemas éticos en su desarrollo.).
• Su actuación se relaciona más con la prevención de la perdida de estabilidad del coágulo
que con la promoción del trombo.
• El fármaco además es barato (80 $ de coste según la pauta de dicho estudio) lo que sería de
mucha utilidad para su uso en países con problemas económicos, y seguro sin aumentar el
riesgo trombótico frente al grupo control si no se asocia a otros fármacos hemostáticos
(complejos protrombínicos o factor VII).
• Pendiente de aclarar algunas preguntas (benefició en el TCE, su falta de reducción en el uso
de hemoderivados, aclarar su mecanismo exacto de acción, selección de población más allá
de criterios clínicos, régimen y dosis)
• debería recomendarse su uso y adjuntarlo en las guías de práctica clínica del paciente
traumático de manera precoz (antes de 8 horas y sobretodo antes de las 4 horas y con el
régimen del ensayo 1-2 grs en bolo sin sobrepasar 1ml/min -10 min-, y 1 gr en las siguientes
8 horas).
CRASH-2 trial collaborators; Roberts I, Shakur H, Afolabi A et al. The importance of early treatment with tranexamic acid in bleeding trauma patients: an exploratory analysis of the CRASH-2
randomised controlled trial. Lancet. 2011; 377: 1096-1101.
Cap AP, Baer DG, Orman JA, Aden J, Ryan K, Blackbourne LH. Tranexamic Acid for Trauma Patients: A Critical Review of the Literature. J Trauma 2011;71:s9-s14.
CRASH-2 trial collaborators; Shakur H, Roberts I, Bautista R et al. Effects of tranexamic acid on death, vascular occlusive events, and blood transfusion in trauma patients with significant
haemorrhage (CRASH-2): a randomized, placebo-controlled trial. Lancet 2010;376:23-32.

71. Presumiblemente efectivos en
preservar el pico de fibrina de
otra manera susceptible de
afectarse por plasmina

72. Hipofibrinogenemia
Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016

73. Fibrinógeno
El mayor cambio del uso del fibrinógeno en los últimos años en la patología hemorrágica
traumática viene determinado esencialmente por:
• Individualización de su uso guiado por técnicas de tromboelastograma:
• aumento del umbral de tratamiento: 1,5 gr/ y aumento de las dosis (unos 3 gr para 70
kg de peso) (1) ;
• uso predeterminado sin necesidad de resultados de laboratorio con la búsqueda de
igualar el ratio con el resto de hemoderivados (2);
• Aunque existen estudios observacionales sobre el beneficio de este uso del
fibrinógeno en términos de mortalidad (3),
• la calidad de la evidencia aún es escasa(4).
• (2)Fries D. Innerhofer P, Reif C, Streif W, Klinger A, Schobersberger W et al. The effect of fibrinogen substitution on reversal of dilutional
coagulophaty: an in vitro model. Anesth Analg. 2006;102:347-51.
• (2) Stinger HK, Spinella PC, Perkins JG, Grathwohl KW, Salinas J, Martini WZ et al. The ratio of fibrinogen to red cells transfused affects
survival in casualties receiving massive transfusions at an army combat support hospital. J Trauma. 2008;64:s79-85.
• (3) Farriols Danés A, Gallur Cuenca L, Rodríguez Bueno S, Mendarte Barrenechea L, Bruno Montoro Ronsano J. Efficacy and tolerability of
human fibrinogen concentrate administration to patients with acquired fibrinogen deficiency and active or in high-risk severe bleeding. Vox
Sang 2008;94:221.
• (4) Meyer M A S., Ostrowski SR., Windelow N.A., Johanson P.I. Fibrinogen concentrates for bleeding trauma patients: what is the evidence?
Vox Sanguinis. 2011;101: 185-190.

74. Niveles > 3 gr/dl compensan
trombocitopenia
Aumentan los efectos
estabilizadores del FXIII sobre el
trombo

75. Reducción del sangrado perioperatorio
Fibrinógeno en trauma
Recomendamos la administración de FBN para
disminuir el sangrado y/o la tasa transfusional
en pacientes con traumatismos sangrantes.
1C
• Las guías europeas sobre sangrado en trauma recomiendan
administrar FBN en todos los casos de sangrado grave, siempre
que el trombo-elastograma muestre déficit de FBN y/o los niveles
plasmáticos de FBN sean inferiores a 2 g/L
• Revisiones recientes de estudios retrospectivos en pacientes
sangrante traumatizados concluyen que la administración de
FBN, con/sin CCP y guiada por tromboelastometría, reduce la
tasa transfusional y mejora el resultado clínico .
Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016

76. Complejos protrombínicos.
• son rápidamente disponibles,
• sin necesidad (algunos) de frío lo que les hace muy útiles en medio hostil,
• no producen sobrecarga de volumen,
• mejora en la inactivación viral,
• reducen la utilización de hemoderivados y probablemente de sus
complicaciones y han llegado a ser un estándar de manejo en algunos países
de Centroeuropa, en la mayoría de los casos con la utilización conjunta de
técnicas de tromboelastograma.
• En el momento actual la utilización en nuestra experiencia es en el manejo de
coagulopatía adquirida por dicumarínicos en pacientes con TCE, con el objetivo
de reducir los tiempos quirúrgicos al revertir precozmente los efectos de estos
fármacos.
• Quizá en el futuro se amplie su indicación al manejo de la coagulopatía por
trauma de manera estandarizada
Nienaber U, Innerhofer P, Westermann I. The impact of fresh frozen plasma vs coagulation factor
concentrates on morbidity and mortality in trauma associated haemorrhage and massive transfusión.
Injury. 2011;42:697-701.

77. Incrementan y optimizan la generación
de trombina
Posibles propiedades antifibrinolíticas

78. CONCENTRADO COMPLEJO PROTROMBÍNICO

79. Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016

80. Factor VII
• A pesar del incremento de más de 140 veces de las indicaciones off-label en todo
tipo de patologías del factor VII desde el año 2000 hasta el 2008 en EEUU (1) ,
• Las indicaciones de este fármaco en transfusión masiva se han visto clarificadas
tras la publicación del ensayo CONTROL (2),
• aunque su uso podría ser contemplado de manera individualizada siempre de
teniendo su uso off-label (la propia farmaceútica desaconseja su uso por la falta de
evidencia de su eficacia y los riesgos), riesgos trombóticos, coste y las
consideraciones de futilidad, farmacocinética y corrección del resto de factores
implicados (fibrinógeno>100mg/dl; hemoglobina >7 g/dl; plaquetas >50.000, calcio
iónico>0.9 mmol/l; temperatura >34ºC.ph>7,2), a dosis de 90 microgramos/kg (3,4).
• (1) Logan AC, Yank V, Stafford RS. Off-Label Use of Recombinant Factor VIIa in U.S. Hospitals: Analysis of Hospital
Records. Ann Inten Med. 2011;154:516-22.
• (2) Hauser CJ, Boffard K, Dutton R, Bernard GR, Croce MA, Holcomb JB et al. for the CONTROL Study Group. Results of the
CONTROL Trial: Efficacy and Safety of Recombinant Activated Factor VII in the Management of Refractory Traumatic
Hemorrhage.J Trauma 2010; 69: 489-500.
• (3) Lier H, Bottiger BW, Hinkelbein J, Krep H, Bernhard M. Coagulation management in multiple trauma: a systematic review.
Intensive Care Med 2011; 37:572-82.
• (4) Vincent JL, Dutton R, Parr M, Hauser C. Massive bleeding in polytrauma: how can we make progress?. Critical Care
2011;15:196.

81. Generación de trombina
acelerada + descenso de AT por
hemodilución -> mayor riesgo
trombótico

82. 2012
Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016

83. FVII
Trombocitopenia
Plaquetas
Déficit factores
Plasma / CCP
Déficit Fibrinógeno
C. Fibrinógeno/Crioprecipitado
Hiperfibrinolisis
Tranexámico
¿AAS / Anticoagulantes orales / Heparina?
Condiciones básicas
Tª>34ºC; pH>7.2; Ca2+>1 mmol/L; Hb>8 g/L
Perfusión / Oxigenación tisular
Cristaloides / Coloides / Vasoconst / Hematíes
Estanqueidad quirúrgica
(Vendaje compresivo; MAST; compresión pélvica; packing)
Sangrado masivo
Pirámide de tratamiento
Adaptado de Dr. Klaus Göerlinger.
Departamento de Anestesiología y Medicina Intensiva. Universidad de Essen, Alemania

85. Protocolo transfusión masiva (PTM)
Cuidado estandarizado para mejorar el pronóstico
Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016

86. Protocolo transfusión masiva (PTM)
Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016

87. DIAGNÓSTICO
PEDIR AYUDA
Anestesiólogo, Hematólogo y Banco de Sangre
RESUCITACIÓN INICIAL Y TRASLADO
Vía venosa, analítica, monitorización.Traslado a UCI
REEMPLAZO DE VOLUMEN Y HEMOTERAPIA*
• Cristaloides y coloides
• Sangre: Concentrado de hematíes (comenzar con 0 Rh-)
• Si alteración TP y TTPA: PFC (20 mL/kg)
• Si fibrinógeno <150mg/dL: RiaSTAP (2-4g IV)
• Si plaquetas <50.000/mm3: 1 U de plaquetas de féresis
• Antifibrinolíticos: Tranexámico (1g/8h)
• Valorar administración de CCP con hematólogo (25-50Ukg)
* La optimización de la coagulación en ausencia de hemorragia
no justifica administración de hemoderivados
IDENTIFICAR Y TRATAR LA CAUSA
ALGORITMO HEMORRAGIA MASIVA (CUN)
Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016

88. Criterios PTM
1) Replacement of
whole blood
volume in 24-
hour
2) Replacement of
50% of blood
volume in 3-h
3) Blood loss >1500
mL in 10 minutes
Martínez N. Med Intensiva 2016

89. • Reducción significativa mortalidad día 30 no
explicado por las ratios transfusionales.
– Correlación con implementación protocolo PTM
• PTM de utilidad no solo en pacientes con
trauma, sino en diferentes escenarios
médicos y quirúrgicos, como parte de la
política hospitalaria
Martínez N. Med Intensiva 2016
Protocolo transfusión masiva (PTM)

90. “”Si buscas obtener resultados
distintos,
no sigas haciendo siempre lo mismo”
Albert Einstein

91. Conclusiones
• La hemorragia crítica es la causa de mortalidad más prevenible en
pacientes con traumatismos/cirugía
• La hemorragia crítica implica una elevada morbimortalidad, y ésta es
variable en función de la entidad responsable y su manejo.
• La coagulopatía acompaña inevitablemente a la hemorragia, se
retroalimenta con ella y confiere mal pronóstico
• Diferentes grados y mecanismos de coagulopatía dependiendo de la
etiología
Adaptada Dr Páramo y Quintana. Jaca 2016

92. Conclusiones
• Existe una variabilidad en la práctica clínica diaria
• No todos los pacientes con hemorragia masiva deben tratarse de la misma
manera
• Requiere un manejo multidisciplinar
• Administración “agresiva” de hemoderivados= Resucitación hemostática
• Adaptar las Guías aplicando algoritmos locales
• Nuevos protocolos y estrategias transfusionales para un abordaje
“moderno” de la coagulopatía en un hospital “moderno”
Adaptada Dr Páramo y Quintana. Jaca 2016

93. Conclusiones
• Evitar las transfusiones innecesarias
• Transfundir en el momento “oportuno”
• Optimizar la fluidoterapia
• Optimizar el manejo del sangrado
• Aplicar los Cinco Correctos en el tratamiento procoagulante
Adaptada de Dra S. Kozeck
• Se requiere una temperatura corporal adecuada
• La resucitación hemostática balanceada y precoz es pivotal
• Las soluciones balanceadas no corrigen la coagulopatía
• Es importante mantener la integridad del glicocalix
Adaptado de Dr. P. Johansson

94. Cambios en la transfusión masiva
Intervención Hace 10 años Ahora
Tranexámico
C. Hematíes
PFC
Plaquetas
Fibrinógeno
Protocolo
No
Sólo
Guiados
por TP o TTPA
Administración
tardía
Dintel 1g/L
Empírico
1g IV <3 horas
Ratio con PFC
Empírico y guiados
por ROTEM
Administración
precoz
Dintel 1,5g/L
PTM
Adaptada Dr Páramo. Jaca 2016

96. Manejo de Hemorragia masiva
Un miembro del equipo clínico debe ser nominado para actuar como “co-
ordinator responsible” de toda la organización, enlace, comunicación y
documentación.
Es un critical role para un miembro designado entre el staff clínico fijo. La
documentación exacta de los hemocomponentes administrados y de sus
indicaciones de transfusión es necesario para auditar los resultados y satisfacer
los requerimientos legales de la completa “trazabilidad” (Blood Safety and
Quality Regulations, 2005).

97. Hemorragia crítica
• ¿Qué se puede hacer para mejorar?
– Mejores “herramientas” para corregir y tratar la
hemorragia
– Monitorización a la cabecera del paciente (POC)
– Uso apropiado e inmediato de hemoderivados y
nuevos factores
– Mejorar la “logística” intrahospitalaria (MBP)

98. Navegando entre Scylla y Charybdis
La Odisea. Homero
Hemorragia masiva

101. WHA 63.12 (resolution). Availability, safety and quality of blood products, 2010.
Available at: http://apps.who.int/gb/ebwha/pdf_files/WHA63/A63_R12-en.pdf.
Optimización
de la
eritropoyesis
Minimización
de las pérdidas
sanguíneas
Optimización de la
tolerancia a la
anemia
Los Servicios de Salud deben establecer
programas multidisciplinares y multimodales
para el manejo perioperatorio de los pacientes, basados en:
Patient Blood Management

102. Patient Blood Management