Transfusión Plaquetas. Curso Precongreso de la Sociedad Española de Medicina Intensiva y Cuidados Criticos

S R
H H
“Novedades en Hemostasia y
Coagulación en el Paciente Crítico”
Dr. José Antonio García ErceDr. José Antonio García Erce
Servicio Regional Hematología y HematologíaServicio Regional Hematología y Hematología
Hospital “Universitario” Miguel Servet”Hospital “Universitario” Miguel Servet”

¿Qué producto a
transfundir?
Oscar Domínguez
INTRODUCCIÓN

PACIENTES CRÍTICOS
Thrombocytopenia is common in critically ill patients; 25–
40% will have platelet counts <100,000/mL and 2–3% will
have values < 20,000/mL.
Thrombocytopenia is associated with a doubling of mortality
and longer ICU stays.
Priorities for the consulting hematologist are to establish
the severity of the thrombocytopenia, determine the
likelihood for such potentially devastating disorders as HIT
or TTP, and determine appropriate therapy.

PACIENTES CRÍTICOS
Salman SS, Fernández Pérez ER, Stubbs JR, Gajic O.
The Practice of Platelet Transfusion in the Intensive
Care Unit. J Intensive Care Med 2007 22: 105-110.
Gran variabilidad entre UCI y el uso “liberal” no se asocia con
mejores resultados.
Estudio: Revisión de 117 pacientes con trombocitopenia
moderada-grave durante 6 meses de Clínica Mayo.
“Primary outcome”: nuevos episodios de sangrado y
complicaciones transfusionales.
Noventa (77%) recibieron al menos una transfusión de plaquetas.
Sólo 1 presentó una “hemorragia” y 6 (8%) desarrollaron alguna
complicación: 2 alérgicas, 2 reacciones febriles y 2 TRALI.
Los predictores: niveles de plaqueta y status postoperatorio.
Se necesitan estudios prospectivos para evaluar la estrategia
“restrictiva” vs “liberal”.

PACIENTES CRÍTICOS
Strauss R et al. Thrombocytopenia in patients in the medical
intensive care unit: bleeding prevalence, transfusion
requirements, and outcome. Crit Care Med 2002;30(8):1765-71.
Estudio prospectivo 13 meses, más 48 horas, 145 pacientes.
64 (44%) presentaron “trombocitopenia adquirida” (<150×109
/L).
La mortalidad fue mayor si trombocitopenia (31% vs 16%, p:0,03).
Ésta fue mayor en pacientes con un nadir de plaquetas <100/nL
(p<.001) y en pacientes con una caída en las plaquetas ≥30%
(p<.001). En los no-supervivientes el descenso de las plaquetas fue
mayor (p <.001) y el nadir de las plaquetas más bajo (p <.001), y la
duración más larga de la trombocitopenia (p:.008). Noventa (77%)
recibieron al menos una transfusión de plaquetas.
Se necesitan estudios prospectivos para evaluar la estrategia
“restrictiva” vs “liberal”.

PACIENTES CRÍTICOS
Salman SS, Fernández Pérez ER, Stubbs JR, Gajic O. The
Practice of Platelet Transfusion in the Intensive Care Unit.
J Intensive Care Med 2007 22: 105-110.
Gran variabilidad entre UCI y el uso “liberal” no se asocia con
mejores resultados.
Estudio: Revisión de 117 pacientes con trombocitopenia
moderada-grave durante 6 meses de Clínica Mayo.
“Primary outcome”: nuevos episodios de sangrado y complicaciones
transfusionales.
Noventa (77%) recibieron al menos una transfusión de plaquetas.
Sólo 1 presentó una “hemorragia” y 6 (8%) desarrollaron alguna
complicación: 2 alérgicas, 2 reacciones febriles y 2 TRALI.
Los predictores: niveles de plaqueta y status postoperatorio.
Se necesitan estudios prospectivos para evaluar la
estrategia “restrictiva” vs “liberal”.

PACIENTES CRÍTICOS
Arnold DM et al. Utilization of platelet transfusions in the
intensive care unit: indications, transfusion triggers, and
platelet count responses. Transfusion 2006; 46 (8): 1286–91.
De 261 pacientes UCI Ottawa, 118 (45%) trombocitopenia, 22 (8%)
<50×109
/L.
Ventisiete (23%) recibieron al menos una transfusión de plaquetas
(76 transfusiones: 24 “terapéuticas” y 52 “profilácticas”) y (31%)
tuvieron hemorragias mayores. La cifra media previa era: 51×109
/L.
CONCLUSIONES: Entre los pacientes críticos la
mayoría de las transfusiones son “preventivas” más que
“terapéuticas”.
En casi la mitad de los pacientes la transfusión “fracasó”
para incrementar la cifra de plaquetas.

Definición de los componentes
sanguíneos lábiles: situación actual y
perspectivas de futuro
Dr. Miguel Lozano Molero
Servicio de Hemoterapia y Hemostasia
Hospital Clínic Provincial
Barcelona

OBTENCIÓN
• A partir de donaciones de sangre total:
– PRP
– Capa leucoplaquetaria:
• Tipo de bolsa
– Puerto superior
– Top & bottom
• Tipo de procesamiento:
– Individual
– Mezcla
• Procesos de aféresis:
– Unipunción vs bipunción
– Multicomponente
CONCENTRADOS DE PLAQUETAS

Estadística estatal de Centros de Transfusión 2005
Sullivan MT, et al. Transfusion 2005; 45: 141
24,99
75,01
66,5
33,5
0
20
40
60
80
100
España
2004
EEUU
1997
Sangre total
Aféresis
OBTENCIÓN

Bolsa
ST
PR
P
CPPPP
- 5.000 x g, 5 min
- 3.000 x g, 6-8 min
- 1.000 x g, 9 min
- 2.000 x g, 5 min
- 2.600 x g, 3 min
Plasma rico en plaquetas

Bolsa
ST
CHCLPPPP
CP
- 2.650 x g, 10 min
- 280 x g, 7 min
Capa leucoplaquetaria

CLP: individual

CLP: arriba & abajo

CLP: mezcla

Control de Qualitat
Fraccionament
CONCENTRATS DE PLAQUETES MES DE DESEMBRE DE 2005
60 (16,9 %)296(83,1 %)Nombre de concentrats
---0,05Vol. d'hematies (mL)
2,43,9No. de plaquetes (×1011
)
358403Volum (ml)
Concentrats 3 unitatsConcentrats 5 unitats
Percentatge de concentrats de 5 U amb contingut de plaquetes > 3,0×1011
: 95%
“POOLES” DE 3 VS 5

Análisis comparativo
Según origen plaquetas
PRP
CLP
individual
CLP
mezcla
Recuperación % 63 ± 18 54 ± 17 62,4
Unidades contenido < 55 x109
17 -- --
Unidades contenido < 60 x109
-- 68 56
Contenido por unidad (x109)
73 ± 22 54 ± 17 70 ± 12
% plasma en CH 21 6 7
Heaton WAL, et al. Transf Med Rev 1997; 11: 116

Arnold DM, et al. Transfusion 2006; 46: 257
Análisis comparativo eficacia
Según origen plaquetas: PRP vs Aféresis

• Plasma autólogo vs solución aditiva
• Conservación durante 7 días
• Procedimiento para reducción de
patógenos
MÉTODOS DE CONSERVACIÓN

Composición del PAS

de Wildt-Eggen J, et al. Vox Sang 2003;84:256
Reacciones Adversas del PAS

• Reduce la concentración de isoaglutininas
ABO presentes en el producto
• Reduce la incidencia de reacciones
transfusionales
• Aumenta la cantidad de plasma disponible
para fraccionamiento
Posible reducción en los ICR
Ventajas
Inconvenientes
PAS

Conservación
• 1981: de 3 a 5 días
– Segunda generación de plásticos
• 1984: de 5 a 7 días
– Nuevos plásticos: CLX, PL-732
• 1986: de 7 a 5 días.
– Casos de bacteriemias en receptores
Murphy S. Transfusion 2002;42:809

Viability of platelets is preserved up to
seven days under optimal conditions.
However, more than five days’ storage of
platelets is not at present recommended
unless a validated system has assured
absence of bacterial contamination.
Page 123. Guide to the preparation, use and quality
assurance of blood components. 12th ed. 2006
¿7 días de conservación?

Contaminación Bacteriana
Complicación poco frecuente, pero consecuencias
potencialmente mortales. Entre el 0.002 y el 0,4 % de los
CH y el 0,01 y el 1 % de los CP.
Bacterias, mayoritariamente procedente de la flora
saprofita cutánea existente en la piel del donante.

Infección transmitida por
transfusión (6) 2,1%
Reacción aguda
tranfusional (31) 11%
TRALI = injuria aguda
pulmonar relac. A la Tx
(13) 4,6%
Reacción transfusional
tardia (39) 13,8%
Púrpura post transfusional
(3) 1.1%
Contaminación Bacteriana:
SEGUNDA CAUSA
DE MORTALIDAD
(Serious Hazards of Transfusion-SHOT)
UK. Summary of Annual Report 2000-2001
SEGURIDAD Y EFICACIA TRANSFUSIONAL

Fang CT, et al. Transfusion 2005;45:1845
2003
marzo-diciembre
2004
marzo-diciembre
Reacciones sépticas 15 8
Altamente probable 12 3
Fatales 2 1
Detección bacteriana: Cultivo

• Países Bajos y Bélgica obligatorio
• EEUU a partir del 1 de marzo de 2004
los estándares de la AABB establecen
como obligatorio el cultivo/detección de
bacterias
• Bancos de Sangre en Suecia y
Noruega
Detección bacteriana

Día 1 Día 3 > Día 7
Núm de CP cultivados
(4 CLP)
22.165 2.472 946
% positivos 0,15
(1 en 666)
0,24
(1 en 416)
0,63
(1 en 158)
Mediana hasta
detección
Extremos (horas)
22
10-60
16
10-25
9
6-12
Blajchman M, et al. Transf Med Rev 2005;19:259
Detección bacteriana: Cultivo

• Energía lumínica:
– Procedimientos fotodinámicos
• Tionina: Cruz Roja de Springe
• Riboflavina (vitamina B2): Navigant
Biotechnologies
– Procedimientos fotoquímicos
• Amotosalen: Intercept®
: Cerus
Tecnologías para la reducción de
patógenos en componentes lábiles

Procedimiento foto-químicos
DNA or RNA
Amotosalen
Crosslinking
UVA Illumination
Intercalation

Collected
platelets
Integrated container setIntegrated container set
Illumination
container
UVA illumination
device
65% InterSol Solution
35% Plasma
Amotosalen CAD
container
Final storage
container
Amotosalen
15.2 mg
Amotosalen
3.1 mg
Amotosalen
50 µg
Intercept

2 4 531
Blood
collection
Screening
Pooling, centrif., filtration
BC separation
Pathogen reduction
Availability for transfusion
6 7
Cadena Producción CP

Definición de AnemiaDiagnóstico de la trombocitopenia

Estudios básicos
1.- Recuento plaquetario
2.- Tiempo de hemorragia.
3.- Frotis sanguíneo.
4.- Retracción del coágulo.
5.- Tiempo de obturación (PFA-100).
Determinaciones especiales
1.- Agregación plaquetaria (distintos agonistas).
2.- Estudio de glicoproteínas de membrana mediante
citometría de flujo.
3.- Liberación de gránulos plaquetarios (P-selectina)
4.- Estudio de los flujos de calcio

Estudios básicos
1.- Recuento plaquetario.
2.- Tiempo de hemorragia.
3.- Frotis sanguíneo.
4.- Retracción del coágulo.
5.- Tiempo de obturación (PFA-100).
Determinaciones especiales
1.- Agregación plaquetaria (distintos agonistas).
2.- Estudio de glicoproteínas de membrana mediante
citometría de flujo.
3.- Liberación de gránulos plaquetarios (P-selectina)
4.- Estudio de los flujos de calcio

Herramientas diagnósticas de anemia
PTT: Anemia micro angiopática
+ trombocitopenia

1.- Defectos cualitativos de las plaquetas:
Trombocitopatías
1.1 Trombocitopatías congénitas
1.2 Trombocitopatías adquiridas
2.- Defectos cuantitativos de las plaquetas:
Trombocitopenias
2.1 Trombocitopenias constitucionales o genéticas
2.2 Trombocitopenias adquiridas
2.2.1.-Periféricas
2.2.2.-Centrales
3.- Defectos MIXTOS de las plaquetas

1.- Trombocitopatías
Membranopatías congénitas
Trombocitopatías metabólicas congénitas
Macro y Microtrombocitopatías
Uremia y trombocitopatía
Cirrosis hepática y trombocitopatía
Síndromes mieloproliferativos crónicos y
trombocitopatía
Trombocitopatías iatrogénicas

Membranopatías congénitas
-Deficiencias congénitas del complejo Ib/IX/V: Síndrome
de Bernard-Soulier y Pseudo-Von Willebrand.
-Deficiencias congénitas del complejo IIb/IIIa:
Tromboastenia de Glanzmann,
-Deficiencias congénitas de los receptores plaquetarios del
colágeno (Gp Ia/IIa, la Gp IV, y Gp VI)
Trombocitopatías metabólicas congénitas
Defecto primario de la liberación (ácido araquidónico y
TX-A2.
Defectos en el metabolismo lipídico
Defecto de receptores (ADP, alfa)
Anomalías proteolisis gránulos alfa (Síndrome de
Quebec).
Defectos en la transducción de señales.

- Uremia y trombocitopatía
- Cirrosis hepática y trombocitopatía
- Síndromes mieloproliferativos crónicos y
trombocitopatía
- Trombocitopatías iatrogénicas

2.- Defectos cuantitativos de las plaquetas:
Trombocitopenias
2.1 Trombocitopenias constitucionales o genéticas
Macrotrombocitopenias constitucionales
Patología constitucional de la membrana plaquetaria
Patología constitucional intraplaquetaria
Otras trombocitopenias constitucionales
2.2.1.- Periféricas
2.2.2.- Centrales

2.2.2.- Trombocitopenias adquiridas:
Centrales
-Por afectación global de la hematopoyesis
-Por afectación aislada o predominante de precursores
plaquetarios
-Trombocitopenias en situaciones fisiológicas y/o
patológicas especiales
- Trombocitopenia en la embarazada:
-Dilucional vs PTI,
- DxD: HELLP, PTT, Eclampsia
- Trombocitopenia neonatal
- Trombocitopenia en los procesos infecciosos

2.2.1.- Trombocitopenias adquiridas:
Periféricas
Trombocitopenias de origen “inmune”
Púrpura trombocitopénica autoinmune
Trombocitopenias inmunes 2ª fármacos
Trombocitopenias aloinmunes
Seudotrombocitopenia inmune
Trombocitopenias por consumo
Trombocitopenias por alteración de la distribución

Definición de AnemiaDiagnóstico de la trombocitopatía
Antiinflamatorios AAS
Diclofenaco
Fenoprofeno
Indometacina
Pirazolonas
Piroxicam
Sulindaco
Tolmetín
Analgésicos-antipiréticos Paracetamol
Antibacterianos Amikacina
Ampicilina
Azlocilina
Cefalexina
Cefalotina
Cefamandol
Etambutol
Gentamicina
Lincomicia
Meticilina
Ácido Nalidíxico
Nitrofurantoína
Oximetraciclina
Penicilina
Pantamidina
Rifampicina
Sulfasalazina
Tobramicina
Trimetropina
Vancomicina
Alcaloides de la quina Quinidina Quinina
Ansiolíticos, hipnóticos,
anticonvulsivantes
Carbamazepina
Clonazepam
Diazepam
Fenitoína
Valproato sódico
Ácido valproico
Derivados de las sulfamidas Acetazolamida
Clorpropamida
Diazóxido
Furosemida
Tolbutamida
Miscelánea α-interferón
α-metildopa
Alopurinol
Amfotericina B
Amiodarona
Amrinona
Captopril
Cidofosfamida
Cimetidina
Clorotiazida
Danazol
Derivados antimoniales
Desferroxiamina
Digoxina
Formestane
Glibenclamida
Heparina
Hidroclorotiazida
Levamisol
Nomifensina
Pentagastrina
Procainamida
Ranitidina
Sales de oro
Tioguanina

Definición de AnemiaDiagnóstico de la trombocitopatía

TROMOBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA

4.- Defectos cuantitativos de las plaquetas: Trombocitopenias
Periféricas
Trombocitopenias de origen inmune
PÚRPURA POSTRANSFUSIONAL
Descenso brusco de plaquetas, después de una
transfusión, en un paciente con sensibilización previa, por
transfusión o gestación.
Mujeres multíparas: brusca respuesta anamnésica dirigida
frente el Ag de alta frecuencia plaquetar HPA-1 (PL-A1).

4.- Defectos cuantitativos de las plaquetas: Trombocitopenias
Periféricas
Trombocitopenias de origen inmune
PÚRPURA POSTRANSFUSIONAL
La aparición de trombopenia, muchas veces acompañada
de púrpura petequial, en los 3-10 días siguientes a la
transfusión de concentrado de hematíes o plaquetas.
Niveles hasta 10.000-20.000/μL y durante semanas.
Transfusión de plaquetas HPA-1-negativas junto a la
administración de gammaglobulinas endovenosas se ha
mostrado eficaz.

GUÍAS TRANSFUSIONALES
PREPARACIÓN: Recomendaciones (grado A, nivel 1
evidencia)
Los concentrados de plaquetas preparados a partir de
“pooles” preparados a partir de donaciones de sangre
total y las aféresis contienen aproximadamente el mismo
número de plaquetas, siendo equivalentes
terapéuticamente en los incrementos post-
transfusionales, la efectividad hemostática, y similar
incidencia de efectos adversos.
Aunque los “pooles” implican una mayor exposición a
más número de donantes que las plaquetaféresis de
donante único.

INDICACIÓN:
- INDICADA para la prevención y tratamiento de hemorragia en
pacientes con trombocitopenia o trombocitopatía.
- NO INDICADA en “todas” las causas de trombocitopenia e incluso
pueden estar contraindicadas en algunas.
- La CAUSA de la trombocitopenia deberá ser establecida antes de
decidir o no la transfusión.
- Se INDICARÁ tras valorar “RIESGO/BENEFICIO”

FALLO MEDULAR
-TERAPÉUTICA: “inequívocamente indicada” en hemorragia
activa asociada a trombocitopenia, AUNQUE “hemorragias
espontaneas” por trombocitopenia aislada es improbable con cifras
superiores a 10x109
/l
-Existe evidencia para bajar el “dintel” transfusional de 20 a 10x109
/l,
e incluso reducirse hasta 5x109
/l en ausencia de fiebre >38ºC o
hemorragia menor. (g rado A, nive lIb)
- Trombocitopenias crónicas estables (SMD ó AA) pueden estar
libres de hemorragia incluso con cifras < 5-10x109
/l. Hay que evitar las
transfusiones profilácticas a largo plazo (aloimmunizacion y
refractariedad). (grado B, nivel IIa).

PROFILAXIS CIRUGÍA: FALTA DE EVIDENCIA
-Se puede hacer un aspirado o biopsia medular en trombocitopenias
graves sin transfundir si una adecuada presión se aplica (grado C,
nivel IV).
- En punción lumbar, anestesia epidural, gastroscopia y biopsia,
colocación catéter, biopsia transbronquial, hepática, laparotomía o
similar, la cifra deberá alcanzar al menos 50 x109
/l (grado B, nivel III).
- En operaciones en sitios críticos como ojos o SNC deberá alcanzar
al menos 100 x109
/l (grado C, nivel IV).
- No se debe asumir que la cifra de plaqueta subirá tras la transfusión
y se deberá comprobar que el nivel deseado se haya alcanzado.

2. Transfusión de plaquetas (I)
Si es posible, un contaje de plaquetas debería obtenerse en un paciente
sangrante antes de cualquier transfusión de plaquetas, y un test de
función plaquetaria deberá realizarse en pacientes con disfunción
plaquetaria (ó sospecha) inducida por fármacos (p.ej., clopidogrel).
En pacientes quirúrgicos ú obstétricos con función plaquetaria normal,
la transfusión plaquetaria está raramente indicada con niveles
plaquetarios mayores que 100x109
/l, pero está normalmente indicada si
la cifra es inferior a 50x109
/l en presencia de un sangrado excesivo.

2. Transfusión de plaquetas (II)
- Puede estar indicada a pesar de una aparentemente adecuada cifra si
existe o se sospecha una disfunción plaquetaria (presencia de potentes
agentes antiplaquetarios o bypass cardiopulmonar) y la presencia de
sangrado microvascular.
- La transfusión en pacientes con cifras entre 50 y 100x109
/l, incluido la
profiláctica, deberá basarse la presencia de una disfunción plaquetaria,
de un sangrado presente o anticipado y el riesgo de sangrado en un
espacio confinado (SNC u ojo).

2. Transfusión de plaquetas (III)
- Cuando la trombocitopenia sea secundaria a un
incremento de la destrucción plaquetaria (p.ej.,
trombocitopenia inducida por la heparina (TIH), púrpura
trombocitopénica idiopática (PTI) ó púrpura
trombocitopénica trombótica) la transfusión profiláctica no
sólo no es efectiva sino que raramente indicada.

COMENTARIOS (I)
• Han transcurrido más de 40 años desde
su introducción en terapéutica.
• Aún pendiente de definir aspectos
relacionados con su producción,
almacenamiento e incluso su utilización.
• La búsqueda del CP más eficaz y seguro
aún continua...
TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS

COMENTARIOS (II)
• La trombocitopenia es frecuente en la
UCI.
• El diagnóstico diferencial es muy
importante.
• Se necesitan estudios prospectivos para
evaluar la estrategia “restrictiva” vs
“liberal”.
• Habrá definir correctamente el producto
utilizado… ¿sabemos qué transfundimos?
TRANSFUSIÓN DE PLAQUETAS

Participan el matrimonio de sus hijos
Isabel y José Antonio
y les invitan a la ceremonia religiosa que se celebrará (D. m.)
el día 22 de Septiembre, a las doce del mediodía, en la
Santa Iglesia Catedral de Jaca y a la comida que se servirá a
continuación en el restaurante La Cocina Aragonesa
C/ Universidad 2, 6º B Plaza Irineo González 5,1º
Jaca (Huesca) S. R. C. Santa Cruz de Tenerife
Tfno: 654767224 Jaca, 2007 Tfno: 670807552
Luis Villar Pérez
Mª Carmen Fernández Larrea
José Emilio García Gómez
Mª Teresa Erce Lizarraga

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