Trastorno del del sistema nervioso autonomo

TRASTORNO DEL
SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMO

Trastorno del SNA
■ La alteración del SNA causa disautonomía.
■ La disautonomía puede ser producto de un trastorno primario del sistema nervioso central o
periférico, o de una causa no neurógena.
■ Es útil caracterizar la disautonomía por su tiempo de evolución (aguda, subaguda o crónica;
progresiva o estática), su gravedad y de acuerdo a si las manifestaciones son continuas o
intermitentes.

Organización anatómica
Estímulos aferentes
provenientes del
SNC
Integración de la
información en las
estructuras
centrales
Emisión de
impulsos eferentes
del SNA hacia los
diferentes sistemas
Las neuronas
preganglionares del sistema
parasimpático salen del SNC
a través del III, VII, IX y X
pares craneales, y también a
través del segundo y tercer
nervios sacros,
Las neuronas
preganglionares del sistema
simpático salen de la médula
espinal entre el primer
segmento torácico y el
segundo lumbar
Las fibras preganglionares
autonómicas tienen una
vaina delgada de mielina.
Las neuronas posganglionare
situadas en ganglios fuera del
SNC dan origen a los nervios
posganglionares amielínicos
del sistema autónomo, que
inervan órganos y tejidos de
todo el cuerpo.
Las respuestas a los
estímulos simpáticos y
parasimpáticos suelen ser
antagónicas

La acetilcolina es el
neurotransmisor preganglionar en
las dos divisiones del SNA y
también el de tipo posganglionar
en las neuronas parasimpáticas;
los receptores preganglionares
son nicotínicos y los
posganglionares, muscarínicos.
La noradrenalina es el
neurotransmisor de las neuronas
simpáticas posganglionares,
excepto las colinérgicas, que
envían su inervación a las
glándulas sudoríparas exocrinas.

Clasificación de los trastornos del SNA
■ Los trastornos del SNA pueden ser consecuencia de alteraciones del SNC o del sistema nervioso
periférico (SNP)
■ Pueden surgir signos y síntomas con la interrupción del componente aferente, los centros de
regulación en el SNC o el componente eferente de los arcos reflejos que controlan las respuestas
de tipo autónomo.
■ El sitio de interrupción del reflejo por lo común se identifica gracias al contexto clínico en que
surge la disautonomía, en combinación con el uso racional de métodos propios del SNA y
estudios de neuroimagen.
■ La presencia o ausencia de signos del SNC, la relación con polineuropatía sensitiva y motora,
enfermedades, uso de fármacos y antecedentes familiares a menudo son consideraciones
importantes.
■ Algunos síndromes no se adaptan con facilidad a ningún esquema de clasificación

h. Síndromes vertebrobasilar y medular lateral
(Wallenberg)
i. Encefalitis del tronco del encéfalo

SÍNTOMAS DE DISFUNCIÓN DEL SNA
■ Las manifestaciones clínicas surgen como consecuencia de la pérdida de la función;
la hiperactividad o la pérdida de la regulación de los
■ Hay que tomar en consideración la posibilidad de que existan trastornos de la función
del sistema autónomo en todos los
■ pacientes que muestran Hipotensión ortostática, síncope, trastornos del sueño,
alteraciones de la sudoración (hiperhidrosis o hipohidrosis), impotencia, estreñimiento
u otros síntomas gastrointestinales (distensión abdominal, náusea, vómitos de
retención, diarrea), trastornos vesicales (frecuencia urinaria, dificultad para iniciar la
micción, o incontinencia) sin explicación.
■ La anamnesis en relación con el SNA se orienta a indagar en las funciones
sistémicas (síntomas ortostáticos, presión arterial, frecuencia cardiaca, sueño, fiebre,
hipotermia, sudoración) y afectación de aparatos y sistemas individuales (pupilas,
función intestinal, vesical o sexual).

■ La impotencia sexual, aunque no es un signo específico de insuficiencia del sistema autónomo, suele
anticiparla en los varones y surgir años antes que lo hagan otros síntomas.
■ La disfunción vesical puede aparecer temprano
– Las enfermedades de encéfalo y médula espinal por arriba de la columna lumbar ocasionan
inicialmente polaquiuria y volúmenes urinarios pequeños, y más tarde ocurre incontinencia
(enfermedad de neurona motora superior o vejiga espástica).
– Las enfermedades de las fibras nerviosas autonómicas del SNP causa volúmenes vesicales altos,
polaquiuria e incontinencia por sobreflujo (vejiga flácida o neurona motor inferior).
■ Los pies fríos pueden indicar aumento de la constricción vasomotora periférica,
■ La disfunción de tubo digestivo de origen autónomo tiene como cuadro inicial estreñimiento intenso
progresivo, pero también puede haber diarrea
■ Hay menor producción de Saliva que puede ocasionar dificultad para deglutir, o producir irritación
ocular al disminuir el volumen de lágrimas
■ La pérdida de la función del sudor (anhidrosis), un elemento crítico de la termorregulación, puede
producir hipertermia. Pero hay ptes que presentan hiperhidrosis distal.
■ La hipotensión ortostática (OH) neurógena, quizá constituya la manifestación más incapacitante de la
disfunción del SNApuede originar síntomas muy diversos que incluyen disminución o pérdida de la
visión, obnubilación leve, diaforesis, hipoacusia, palidez, debilidad y dificultad para respirar. La persona
muestra síncope cuando la disminución de la BP altera el riego cerebral
■ Otras manifestaciones con una disminución de la actividad de los barorreceptores son la hipertensión
con el sujeto en decúbito; frecuencia cardiaca fija, sea cual sea la postura del individuo; hipotensión
posprandial y presión arterial nocturna excesivamente alta.

Estudio de ptes con OH y otros trastornos del SNA
■ El primer paso en la valoración de la OH sintomática es la exclusión de causas tratables.
■ Se dene hacer una revisión de medicamentos que pueden afectar al SNA (diuréticos, fármacos
■ antihipertensivos (reducen la precarga, vasodilatadores, fármacos inotrópicos o cronotrópicos
negativos), antidepresivos (antidepresivos tricíclicos y SSRI), etanol, opioides, insulina, agonistas
dopaminérgicos y barbitúricos.
■ Sin embargo, el hecho de que la hipotensión sea desencadenada por fármacos puede ser el
primer signo de algún trastorno oculto del SNA.
■ Identificar la causa fundamental de los síntomas (como diabetes, enfermedad de Parkinson) o
algunos mecanismos básicos específicos (como la ICC y disminución del volumen intravascular).
■ También hay que identificar si hay relación de los síntomas con los alimentos (tránsito lento); al
ponerse de pie al despertar por la mañana (disminución del volumen intravascular), ambiente
caluroso (vasodilatación) o ejercicio (vasodilatación arteriolar muscular).
■ La exploración física incluirá la medición del pulso y la presión arterial en decúbito supino. La OH
se define como el descenso sostenido de la presión sistólica (≥ 20 mm Hg) o diastólica (≥ 10 mm
Hg) en término de 3 min después de haberse puesto de pie la persona.

■ Entre las causas no neurógenas de OH (como la hipovolemia), la disminución de la presión arterial se
acompaña de una aceleración compensatoria de la frecuencia cardiaca, mayor de 15 latidos por
minuto (lpm).
■ Un signo de que la persona tiene OH neurógena es la intensificación o el desencadenamiento de OH
por elementos de estrés del SNA (como consumir una comida, bañarse con agua caliente y hacer
ejercicio).
MÉTODOS PARA ESTUDIAR EL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
■ Variación en la frecuencia cardiaca con la respiración profunda: Esta es una prueba de la acción
parasimpática sobre los reflejos cardiovasculares mediante el nervio vago, varia con la posición, por
fármacos…
■ Respuesta a la maniobra de Valsalva: esta respuesta valora la integridad del control barorreflejo de
la frecuencia cardiaca (parasimpático) y de la presión arterial (simpático adrenérgico). En el estado
normal, los incrementos de la presión arterial en el bulbo carotídeo inducen disminución de la
frecuenciacardiaca (intensificación del tono vagal) y la disminución de la presión arterial
desencadena aceleración de la frecuencia cardiaca (disminución del tono vagal). Se conocen cuatro
fases de la BP y de la respuesta de la frecuencia cardiaca a la maniobra de Valsalva.
■ Función sudomotora: La sudoración es inducida por la liberación de acetilcolina desde las fibras
posganglionares simpáticas. La prueba cuantitativa del reflejo axónico sudomotor es un índice de la
función regional del SNA mediada por la sudoración inducida por ACh. La respuesta menor o ausente
denota lesión del axón sudomotor posganglionar.

■ Registros de presión arterial ortostática Las mediciones de la presión arterial latido a latido
hechas con el sujeto en decúbito supino, con inclinación a 70° de flexión corporal y la posición
con inclinación corporal.
■ Prueba de la mesa basculante para estudio del síncope: para hacer el diagnóstico de síncope
vasovagal; Se emplea un protocolo estandarizado que especifica el aparato de inclinación, el
ángulo y duración de la inclinación. Una fase pasiva de 30 a 40 min con un ángulo de inclinación
de 60 a 70 grados permite identificar el síncope reflejo, el síncope psicógeno, o puede ser no
diagnóstica. La provocación farmacológica del síncope (con nitroglicerina intravenosa, sublingual o
en aerosol) es controvertida porque aumenta la sensibilidad a costa de la especificidad.

Algunos fármacos que afectan la función neurovegetativa

Las fases I y III son mecánicas y dependen de cambios en la presión intratorácica e intraabdominal. En los comienzos de la fase II, la disminución del retorno venoso hace que
disminuya el volumen sistólico y la presión arterial, antagonizados por la combinación de taquicardia refleja y de una mayor resistencia periférica total; esta última variable frena el
descenso de la BP casi 5 a 8 s después de haber comenzado la maniobra. La fase II tardía comienza con un incremento progresivo de la BP hasta la cifra inicial o por arriba de la
misma. El retorno venoso y el gasto cardiaco se normalizan en la fase IV. La vasoconstricción arteriolar periférica persistente y la hipertonía adrenérgica cardiaca originan
temporalmente un rebote de la presión arterial y bradicardia de fase IV (mediados por los barorreceptores). Las anormalidades en la presión sanguínea durante la recuperación de la
fase II o la recuperación rebasada de la fase IV sugieren disfunción adrenérgica simpática.

SÍNDROMES
ESPECÍFICOS DE
DISFUNCIÓN DEL
SNA

ATROFIA DE MÚLTIPLES APARATOS Y SISTEMAS
■ La atrofia de múltiples sistemas (MSA) es una entidad puede estar constituida por:
– Insuficiencia del SNA (OH o vejiga neurógena)
– Parkinsonismo (MSAp), forma más frec, es un parkinsonismo atípico con escasa resp a
levodopa.
– Síndrome cerebeloso (MSAc).
■ En el prakinson puede haber OH, pero es la MSA-p esta sucede de manera mas temprana.
■ La resonancia magnética en el caso de MSAp, es posible identificar depósitos de hierro en el
cuerpo estriado, en la forma de hipointensidad con ponderación T2 y atrofia cerebelosa en caso
de MSAc, y se caracteriza por una señal hiperintensa en ponderación T2 (“signo del panecillo
caliente en cruz”) en la protuberancia
■ Las inclusiones citoplásmicas gliales que se tiñenpositivamente (para cuerpos de Lewy) están
presentes sobre todo en oligodendrocitos en la MSA, a diferencia de las inclusiones neuronales
en la PD. Además, la transferencia de extractos cerebrales de pacientes con MSA a ratones
susceptibles resultó en una formación generalizada de agregados de αsinucleína y
neurodegeneración, lo que concuerda con un mecanismo de priones.
■ El inicio de las manifestaciones por lo general ocurre a mediados de la quinta década de la vida,
■ Los varones son ligeramente más afectados que las mujeres

■ Debe considerarse el diagnóstico en adultos de más de 30 años de edad que acuden con OH o
incontinencia urinaria y, o bien, con parkinsonismo que responde mal a la administración de
dopamina, o que acuden con síndrome cerebeloso.
■ La MSA por lo general progresa con lentitud hasta la muerte en siete a 10 años
■ Factores de mal pronóstico: disfunción autonómica temprana, progresión rápida a la
discapacidad, disfunción vesical, género femenino, el subtipo MSAp y edad más avanzada al
inicio
■ Tratamiento sintomático para la OH, trastornos del sueño, tubo digestivo…

MÉDULA ESPINAL
■ Las lesiones de la médula espinal de cualquier origen pueden ocasionar déficits focales del SNA o
hiperreflexia autonómica (como la transección o la hemisección medulares), que afectan las
funciones intestinales, vesicales, sexuales, cardiovasculares y las funciones térmicas.
■ La disreflexia del SNA describe un incremento notable en la presión arterial en individuos con
lesiones traumáticas de la médula espinal por arriba de T6, a menudo en respuesta a la irritación
de la vejiga, la piel o los músculos.
– Síntomas acompañantes incluyen hiperemia facial, cefalea, hipertensión o piloerección.
– Las complicaciones posibles están vasoespasmo o hemorragia intracraneal, arritmias
cardiacas y muerte.
■ Se pueden utilizar vasodilatadores para combatir los incrementos “agudos” de la presión arterial
como clonidina.
■ La lesión de la médula por debajo de T6 permite la vasodilatación esplácnica compensadora y
previene la disreflexia autonóm ica.

TRASTORNOS DE NERVIOS PERIFÉRICOS Y DE LA UNIÓN
NEUROMUSCULAR
■ Las neuropatías periféricas son las causas más frecuentes de insuficiencia crónica del SNA.
■ Las polineuropatías que afectan las pequeñas fibras mielínicas y amielínicas de nervios
simpáticos y parasimpáticos, incluyen:
– Diabetes mellitus
– La amiloidosis
– El alcoholismo crónico
– La porfiria
– Polineuropatía de fibras pequeñas idiopática
– Síndrome de GuillainBarré.
■ Los trastornos de la unión neuromuscular con afectación autonómica incluyen:
– El botulismo
– El síndrome de LambertEaton

Ganglionopatía autonómica autoinmunitaria (AAG) y neuropatía autonómica
autoinmunitaria seronegativa (SAAN, seronegative autoimmune autonomic
neuropathy)
■ Desarrollo subagudo de trastornos del SNA
■ incluye OH, neuropatía entérica (gastroparesia, íleo, estreñimiento/diarrea), flaccidez vesical
e insuficiencia colinérgica (p. ej., falta de sudor cutáneo, complejo de sicca y pupilas
tónicas).
■ Los autoanticuerpos contra la subunidad α3 del receptor ganglionar para ACh se consideran
diagnósticos de AAG. Cuando no se detectan estos anticuerpos, los casos pueden
diagnosticarse como SAAN,
■ El estudio histopatológico muestra afección preferencial de las fibras nerviosas pequeñas
no mielinizadas con conservación de las fibras mielinizadas más grandes.
■ El inicio de la neuropatía ocurre después de una infección viral en casi 50% de los casos.
■ Las inmunoterapias que se han reportado como de utilidad incluyen plasmaféresis,
administración de gammaglobulina inmunitaria intravenosa, glucocorticoides, azatioprina,
rituximab y micofenolato mofetilo.
■ También puede ocurrir AAG en forma de un trastorno paraneoplásico, con adenocarcinoma o
carcinoma microcítico pulmonar, linfoma o timoma.
TRASTORNOS DE NERVIOS PERIFÉRICOS Y DE LA UNIÓN
NEUROMUSCULAR

INSUFICIENCIA PURA DEL SNA (PAF [pure automic failure)
■ Comprende hipotensión postural, impotencia, disfunción vesical y alteración en la sudoración
■ El trastorno comienza en los decenios intermedios de la vida y afecta a mujeres con mayor
frecuencia que a varones.
■ Los síntomas pueden ser incapacitantes, pero la enfermedad no acorta la esperanza de vida.
■ Las características clínicas y farmacológicas sugieren ataque primario de las neuronas
simpáticas posganglionares. Una disminución intensa en el número de neuronas en los ganglios
simpáticos deriva en bajas concentraciones de noradrenalina plasmática con el sujeto en
decúbito supino e hipersensibilidad noradrenérgica.
■ Algunos pacientes a los que al principio se adjudica este diagnóstico luego desarrollan AAG,
aunque es más frecuente que manifiesten una enfermedad neurodegenerativa, casi siempre
demencia por cuerpos de Lewy, PD o MSA.
■ Las biopsias de piel y los estudios de necropsia demuestran inclusiones de αsinucleína
fosforilada en las fibras nerviosas adrenérgicas y colinérgicas simpáticas posganglionares, lo que
distingue a la PAF de la AAG e indica que la PAF es una sinuclinopatía.

SÍNDROME DE TAQUICARDIA ORTOSTÁTICA POSTURAL (POTS)
■ Se caracteriza por la intolerancia ortostática sintomática sin OH, acompañada por aceleración de
la frecuencia cardiaca a más de 120 lpm o incremento de 30 lpm al ponerse de pie el sujeto,
signo que cede al sentarse o acostarse.
■ 5 veces mas frec en mujeres
■ Edad promedio 5-15 años
■ Es frecuente que surjan síntomas de presíncope (obnubilación leve, debilidad, visión borrosa) en
combinación con los de hiperactividad del SNA (palpitaciones, temblor, náusea).
■ La patogenia es multifactorial, se han sugerido: denervación simpática distal en las piernas con
conservación de la función cardiovascular o hipofunción cardiaca por falta de
acondicionamiento. La hipovolemia, acumulación de sangre en las venas, la alteración de la
regulación del tronco del encéfalo o incremento de la actividad simpática.
■ Tratamiento sintomático: rehabilitación cardiovascular, La expansión del volumen circulante con
la administración de agua, sal y fludrocortisona, pata la taquicardia dosis bajas de propranolol
(20 mg) producen una mejoría modesta. Si este no funciona, puede intentarse el tratamiento con
midodrina, piridostigmina o clonidina

TRASTORNOS HEREDITARIOS
■ Existen ocho neuropatías hereditarias, sensitivas y de tipo autónomo (HSAN, hereditary sensory and
autonomic neuropathy), que se denominan HSAN I-VIII.
■ Las variantes autonómicas más importantes son HSAN I y HSAN III.
HSAN I
■ Es predominantemente hereditaria y a menudo se manifiesta como neuropatía distal de fibras pequeñas
(síndrome de ardor de plantas de los pies) asociada con pérdida sensitiva y úlceras en los pies.
■ El gen causante más común se encuentra en el cromosoma 9q y corresponde a SPTLC1 que es una
enzima importante en la regulación de la ceramida lo cual producen concentraciones más elevadas de
lo normal de glucosil ceramida, lo que quizá desencadene la apoptosis.
HSAN III (síndrome de RileyDay
■ Disautonomía familiar: es un trastorno autosómico recesivo de judíos Ashkenazi que afecta niños y
adultos}
■ Puede observarse disminución de la producción de lágrimas, hiperhidrosis, disminución de la
sensibilidad al dolor, arreflexia, ausencia de papilas fungiformes en la lengua y labilidad de la presión
arterial.
■ Hay falla aferente, pero no eferente de barorreflejos, lo que causa las típicas crisis abdominales
episódicas y picos en la presión sanguínea como respuesta a estímulos emocionales.
■ El estudio histopatológico de los nervios revela pérdida de neuronas simpáticas, parasimpáticas y
sensitivas. El genHSAN III
■ El gen defectuoso, IKBKAP, puede evitar la transcripción normal de moléculas importantes en el
desarrollo neural.

HIPERHIDROSIS PRIMARIA FOCAL
■ Este síndrome se manifiesta como sudoración excesiva de las palmas de las manos y plantas
de los pies, o sudoración excesiva de la axila a partir de la infancia o la edad adulta temprana.
La alteración tiende a mejorar con la edad.
■ La causa es poco clara, pero existe un componente genético en 25%
■ Opciones terapeuticas: Son más útiles los fármacos anticolinérgicos potentes, como el
glucopirrolato, 1 a 2 mg VO cada 12 h, u oxibutinina, 5 mg VO cada 12 h. En más de 90% de
individuos con hiperhidrosis palmar se obtienen buenos resultados con la gangliectomía o la
simpatectomía a nivel de T2, toxina botulínica.

SÍNDROMES DE HIPERACTIVIDAD SIMPÁTICA AGUDA
■ Una tormenta neurovegetativa es un estado agudo de estimulación simpática sostenida que causa
combinaciones variables de anomalías en la presión arterial y frecuencia cardiaca, temperatura
corporal, respiración y diaforesis.
■ Sus causas son lesiones cerebrales (causa mas frec) y medulares, toxinas (tétanos, toxina
botulínica), fármacos (simpaticomiméticos, como fenilpropanolamina, cocaína, anfetaminas y
antidepresivos tricíclicos), neuropatía neurovegetativa y quimiodectomas (p. ej., feocromocitoma).
■ La situación más constante es la de una catástrofe intracraneal aguda de magnitud y rapidez
suficientes para inducir la liberación de las catecolaminas.
■ El pico puede causar convulsiones, edema pulmonar neurógeno y lesión miocárdica. Las
manifestaciones incluyen fiebre, taquicardia, hipertensión, taquipnea, hiperhidrosis, midriasis y
rubor.
■ Las lesiones de la rama aferente del barorreflejo pueden ocasionar crisis autonómicas
recurrentes más leves,
■ El tratamiento controlar agente causal y para la disautonomía se puede administrar lorazepam,
dantroleno, bromocriptina o apomorfina se basa en la experiencia clínica y no en ensayos clínicos.
A veces es necesario mantener el tratamiento de apoyo varias semanas. En el caso de crisis
crónicas y de menor intensidad del SNA pueden ser eficaces el propranolol, la clonidina o ambos
fármacos.

■ Otros cuadros que se acompañan de insuficiencia del SNA son infecciones,
intoxicación (compuestos organofosforados) y cánceres.
■ Las alteraciones del hipotálamo pueden afectar la función del SNA y originar
anormalidades en el control de la temperatura, la saciedad, la función sexual y los
ritmos circadianos

SÍNDROMES DOLOROSOS REGIONALES COMPLEJOS
El CRPS tipo I:
■ Es un síndrome de dolor regional que a menudo se desarrolla después de la lesión tisular y por lo
general afecta una extremidad (el infarto de miocardio, la lesión leve de hombro o extremidad,
fracturas y la apoplejía) Se observan alodinia, hiperpatía y dolor espontáneo. Los síntomas no
guardan relación con la intensidad del traumatismo inicial y no se circunscriben a la distribución
de un solo nervio periférico.
El CRPS de tipo II:
■ Es un síndrome de dolor regional que aparece después de la lesión de un nervio periférico
específico, por lo común un tronco nervioso mayor. El dolor espontáneo en el comienzo surge
dentro del territorio del nervio afectado, pero al final puede propagarse por fuerade dicha
distribución.
■ En la actualidad, los criterios de consenso de Budapest para el diagnóstico clínico de CRPS
requieren al menos tres síntomas y dos signos de las siguientes cuatro categorías: 1) sensitiva, 2)
vasomotora, 3) sudomotora/edema y 4) motora/trófica
Las investigaciones clínicas en seres humanos sugieren que la movilización temprana junto con
fisioterapia o un ciclo breve a base de glucocorticoides pueden ser útiles en CRPS de tipo I o II.

Medidas farmacológicas
■ Midodrina es un antagonista α1 de acción directa que no cruza la barrera hematoencefálica, Su acción
dura de 2 a 4 h. La dosis usual es de 5 a 10 mg VO tres veces al día,
■ La droxidopa para el tratamiento de la OH neurógena relacionada con PAF, PD o MSA, es eficaz para
disminuir los síntomas de la OH.
■ La piridostigmina parece mejorar la OH sin agravar la hipertensión supina porque intensifica la
transmisión ganglionar (máxima con la ortostasis, mínima en posición supina), pero con solo efectos
clínicos modestos en la BP.
■ La fludrocortisona reducirá la OH, pero agravará la hipertensión en decúbito supino. En dosis de 0.1
mg/día y 0.3 mg VO dos veces al día, intensifica la conservación de sodio por riñones y también la
sensibilidad de las arteriolas a la noradrenalina.
■ Una combinación farmacológica prometedora (atomoxetina y yohimbina) se han estudiado para su uso
en seres humanos que sufren OH grave y que no responden a otros fármacos. La atomoxetina
antagoniza el transportador de la recaptación de norepinefrina, mientras que la yohimbina antagoniza
los receptores α2 que median el asa de retroalimentación simpática para la regulación descendente de
la presión arterial en respuesta a la atomoxetina
■ Para la OH postpandrial a veces son útiles los inhibidores de prostaglandinas (ibuprofeno o
indometacina) ingeridos con los alimentos, o la midodrina (10 mg con cada alimento). El octreótido,
análogo de somatostatina, puede ser útil en el tratamiento del síncope posprandial, al inhibir la
liberación de péptidos gastrointestinales que poseen efectos vasodilatadores e hipotensores.

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