Javier Posadas Blázquez. Isabel Gramuntell Seguí.

1. SÍNCOPE
1. CONCEPTO
Definición ESC 2009: Pérdida transitoria del conocimiento debida a una hipoperfusión
cerebral global transitoria caracterizada por ser de inicio rápido, duración corta y
recuperación espontánea completa.
IMPORTANTE:
- CAUSADA por HIPOPERFUSIÓN: Excluye otros cuadros como son ataques
epilépitcos y traumatismos/conmoción.
- Transitorio: Típicamente es breve. No dura más de 20 segundos
(excepcionalmente puede ser más prolongado y durar varios minutos).
- Comienzo rápido.
- Corta duración.
- Recuperación completa a su estado basal (Recuperación casi inmediata de la
orientación y el comportamiento adecuados. Puede existir amnesia
retrógrada, especialmente en ancianos. La recuperación con focalidad,
orienta a etiología neurológica). En ocasiones la recuperación no es tan
imediata, puede venir determiada por la fatiga.
Presíncope: se usa para describir un estado que se parece al pródromo del síncope,
pero que no se sigue de pérdida del conocimiento. El manejo es idéntico que el del
síncope.
A la hora de evaluar una pérdida de conocimiento el esquema a seguir viene
determinado por si cumple o no la definición de síncope. En el caso de que así sea
diferenciaremos causa traumática (conmoción) en la que no suele haber mucha duda
diagnóstica por el antecedente de traumatismo, y la forma no traumática que es la
que nos compete en este caso.
2 . C L A S I F I C A C I Ó N Y
FISIOPATOLOGÍA
Todos los mecanismos tienen
como característica común una
caída de la presión arterial
sistémica (con la consiguiente
reducción global del flujo
sanguíneo cerebral).
1.S Í N C O P E R E F L E J O
(NEUROMEDIADO)
Fisiopatología: se produce
vasodilatación y bradicardia. Se clasifican en función de las vías eferentes (simpático
y parasimpático) involucradas de forma INTERMITENTE. Vasodepresor cuando
predomina la hipotensión debida a una pérdida del tono vasoconstrictor en la

2. posición vertical. Cardioinhibidor predomina la bradicardia/asistolia. Puede ser
mixto.
Sin embargo, resulta mucho más intuitivo y práctico clasificarlo en función de su
desencadenante (el problema es que las situaciones que lo desencadenan varían
considerablemente entre pacientes; pese a ello es fundamental conocerlos)
• SÍNCOPE VASOVAGAL (LIPOTIMIA):
o La causa más común de todos los sincopes (aproximadamente el 50%).
o Suelen ser individuos sanos. Jóvenes, personas asténicas. Edad avanzada.
o Suele ser repetitivo. Tiene alto riesgo de recidivar si el paciente se
reincorpora rápidamente a la actividad previa al sincope.
o Desencadenantes:
▪ Temperatura (calor extremo)
▪ Fatiga.
▪ Consumo de alcohol, dolor intenso (neuralgia del glosofaríngeo).
▪ Hambre
▪ Bipedestación prolongada.
▪ Estrés emocional: angustia emocional, miedo, dolor,
instrumentación, fobia a la sangre.
o Suele presentarse como presíncope: mareo, vértigos, alteraciones
visuales, presíncope, hiperhidrosis. Puede tener palpitaciones.
o Mejora con la posición en decúbito.
o No se produce relajación de esfínteres aunque en ocasiones se asocia con
espasmos musculares en extremidades y cara.
o Benigno aunque en ocasiones si se produce asistolia e hipotensión
prolongadas que pueden llegar a producir lesiones.
• SINCOPE SITUACIONAL:
o Síncope reflejo asociado a ciertas circunstancias específicas.
o Puede ser una manifestación precoz de disfunción del SNA (antes de sufrir
síncope por hipotensión ortostática típica).
o Desencadenantes repetidos en estos pacientes.
▪ Tos, estornudos (frecuente si EPOC o bronquítico crónico).
▪ Estimulación gastrointestinal: tragar (sugiere espasmo esofágico,
neuralgia del glosofaríngeo), defecar, dolor visceral. Ingesta de
bebidas frías
▪ Micción (posmiccional) (especialmente HBP).
▪ Tras ejercicio (atletas jóvenes).
▪ Posprandial.
▪ Otros (p. ej., risa, tocar instrumentos de viento, levantar pesas).
• SÍNCOPE DEL SENO CAROTÍDEO:
o Rara.
o La presentación típica ocurre con el afeitado, al apretarse la corbata o al
girar la cabeza hacia un lado.
o Varones mayores de 50 años.
• FORMA ATÍPICA.
o Se usa para para describir situaciones en que se produce síncope reflejo
con desencadenantes inciertos o incluso sin ellos.
o El diagnóstico en estos casos se apoya menos en la historia clínica, sino en
la EXCLUSIÓN de otras causas.

3. Nota: La forma clásica de síncope vasovagal se inicia habitualmente en sujetos
jóvenes como un episodio aislado. La presentación atípica (no se detecta clara causa)
es más frecuente en edad avanzada, asociándose a trastornos cardiovasculares o
neurológicos que posiblemente manifiestan hipotensión ortostática o posprandial. En
estos casos el síncope reflejo es la expresión de un solapamiento de “desajustes” del
SNA en paciente.
2. SÍNCOPE SECUNDARIO A HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA
Fisiopatología. Disfunción del SNA simpático eferente está CRÓNICAMENTE alterado
→ la vasoconstricción será ineficiente. La hipotensión ortostática se define como la
disminución anormal de la PAS al ponerse de pie. Existirá una taquicardia refleja.
Desde el punto de vista fisiopatológico no existe solapamiento entre síncope reflejo y
disfunción de SNA pero la forma de presentación es similar.
La “intolerancia ortostática” se refiere a signos y síntomas que se producen en
posición vertical por una anomalía circulatoria:
- Mareo/inestabilidad, presíncope.
- Debilidad, fatiga, letargia.
- Palpitaciones, sudoración.
- Trastornos visuales (entre otros, visión borrosa, aumento del brillo, visión en
túnel).
- Trastornos de la audición (como audición disminuida, crepitaciones y
acufenos).
- Dolor en el cuello (regiones occipital/paracervical y hombros), dolor en la
parte baja de la espalda o dolor precordial.
Hay varios tipos de síncopes en relación a la intolerancia al ortostatismo que a
continuación se enumeran. En la mayoría, las condiciones más frecuentes asociadas
es el paciente anciano, la toma de diuréticos o antihipertensivos (bloqueadores alfa),
la disautonomías (enfermos neurológicos: Pk, polineuropatía diabética),
antidepresivos (tricíclicos y fenotiazidas), alteraciones de la volemia (vómitos,
diarrea, hemorragia), y otras alteraciones del SNA:
- HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA CLÁSICA: es la caída de PAS ≥ 20 mmHg y de la
PAD ≥ o 10 producirse una taquicardia refleja mayor a 20 en los primeros 3
minutos tras ponerse en pie.
- HIPOTENSIÓN INICIAL: las caídas de la PAS pueden ser mucho más
pronunciadas >40 mmHg, aconteciendo los síntomas en un periodo más corto
tras ponerse en pie y siendo típicamente con una duración de los síntomas
más corta (alrededor de 30 segundos). Este subtipo es más frecuente en
pacientes jóvenes o con la toma de alfabloqueantes.
- HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA RETARDADA: se diferencia del síncope reflejo en
que no existe reflejo bradicárdico vagal, si no la característica taquicardia
refleja.
- Una taquicardia refleja mayor a 20 latidos por minuto respecto a la basal
también puede ser considerado como intolerancia ortostática.

4. 3. SÍNCOPE CARDÍACO (CARDIOVASCULAR)
Fisiopatológicamente: ↓Gc → ↓flujo cerebral. Son más graves que los anteriores.
ARRITMIAS. Son la causa más frecuente de síncope cardíaco.
El diagnostico muchas veces es de sospecha y requiere estudios posteriores en
atención especializada debido a que la mayoría de las veces las arritmias son
paroxísticas e infrecuentes, lo que hace que sea muy difícil encontrarla en el
momento del diagnóstico. (además que presentar una arritmia no indica que
necesariamente sea la causa)
Las arritmias que más frecuentemente producen sincope son: la bradicardia sinusal,
el bloqueo del nodo auriculoventricular, la taquicardia ventricular mantenida y las
taquicardias supraventriculares.
- Bradiarritmias:
Entre las más comunes están la bradicardia sinusal (como en la enfermedad del seno,
el sindrome taqui-bradi o los disbalances del sistema nervioso autonomo) y los
bloqueos auriculoventriculares (BAV de segundo grado Mobitz II o BAV de tercer
grado).
Normalmente aparece el síncope en caso de que la frecuencia de escape nodal no
sea suficiente para mantener el gasto cardiaco.
Clínica: Se suelen presentar de forma repentina y puede ocurrir varias veces incluso
en el mismo día.
Importante el despistaje de fármacos que bloqueen el nodo AV o retarden la
conducción: digoxina, beta-bloqueantes, antagonistas del calcio y otros fármacos
antiarrítmicos.
- Taquiarritmias:
Es raro que las taquicardias supraventriculares produzcan sincopes en pacientes salvo
que tengan alguna patología de base que disminuya el gasto cardiaco, tengan
enfermedad cerebrovascular, pérdida de volumen sanguíneo o se instauren con una
frecuencia ventricular rápida. Las más comunes incluyen el flutter auricular, la
fibrilación auricular o los fenómenos de reentrada por vías accesorias.
Otras causas incluyen el síndrome de Wolff-Parkinson-White, las taquiarritmias en
miocardiopatias y en la prolongación del QT que predispone a taquicardias
ventriculares polimorficas (Torsades de pointes).
El síncope debido a taquicardia ventricular suele asociarse a patología estructural del
corazón, sobre todo con la enfermedad coronaria.
Clínica: de forma repentina. Pueden precederse de palpitaciones o aturdimiento.
Despistar ante un síncope ostostático:
1. Disfunción autónoma primaria:
a. Disfunción autonómica primaria pura, atrofia sistémica múltiple,
enfermedad de Parkinson con disfunción autonómica, demencia de
los cuerpos de Lewy
2. Disfunción autonómica secundaria:
a. Diabetes, amiloidosis, uremia, lesión de la médula espinal
3. Hipotensión ortostática inducida por fármacos:
a. Alcohol, vasodilatadores, diuréticos, fenotiazinas, antidepresivos
4. Depleción de volumen:
a. Hemorragia, diarrea, vómitos, etc.

5. Importante el despistaje de toma de fármacos que provoquen síndrome de QT largo:
antiarrítmicos, vasodilatadores, psicótropos, antimicrobianos (eritromicina),
antihistamínicos no sedantes; trastornos hidroelectroliticos (hipopotasemia,
hipocalcemia, hipomagnesemia entre otros).
PATOLOGÍA ESTRUCTURAL.
En este caso, el mecanismo implicado suele ser una obstrucción dinámica o fija de la
salida del ventrículo izquierdo. También puede ser secundaria a una arritmia como
una FA.
Los síncopes se producen cuando tras una vasodilatación adecuada, por ejemplo en
el ejercicio, no se mantiene un suficiente gasto cardiaco o por una respuesta vagal
exagerada.
Las más habitualmente implicadas son la estenosis aortica y la miocardiopatía
hipertrófica.
• Estenosis aórtica: el síncope se produce cuando la estenosis es crítica, lo que
impide mantener un adecuado gasto cardiaco y suele estar asociado con el
ejercicio y producirse durante el mismo.
• Miocardiopatía hipertrófica: el aumento del volumen del músculo cardiaco
produce una disminución de su capacidad con lo que disminuye el gasto
cardiaco. También se relaciona con el ejercicio pero en este caso el sincope
suele ser posterior al este.
• Obstrucción al flujo de salida del ventrículo derecho: incluye la estenosis
pulmonar severa, la hipertensión pulmonar idiopática y el tromboembolismo
pulmonar.
• Tromboembolismo pulmonar (TEP): el síncope se produce hasta en un 10% de
los TEP masivos. Suele acompañarse de otra sintomatología como el dolor
retroesternal o la disnea.
• Cardiopatía isquémica: La disfunción de la contractilidad cardiaca producida
por la isquemia puede conducir a bajo gasto y sincope. Se suele acompañar de
dolor torácico y cortejo vegetativo.
• Mixoma auricular: entidad rara, produce sincopes de forma repetida cuando
el paciente realiza ciertos movimientos debido a la movilización del tumor
que impide un correcto llenado ventricular.
4. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR.
Causa muy rara de síncope. Sospecha ante focalidad e inicio agudo. Es posible que se
presente como síncope en ancianos con arterosclerosis carotídea en situaciones de
bajo gasto.
3. EPIDEMIOLOGÍA
Hay dos picos de edad uno en torno a los 15-20 años más asociado a cuadros vagales y
otro a partir de los 60-70 años asociado a problemas cardiacos y ortostatismo.
- Síncope reflejo es la causa más frecuente.
- El síncope secundario a causa cardiovascular es la segunda más frecuente
(especialmente a más edad).
- Por hipotensión ortostática es raro que sea en torno a 40 años, sino que es
más frecuente en paciente de edad muy avanzada.
4. HISTORIA CLÍNICA. ANAMNESIS.

6. En primer lugar debemos investigar tres puntos fudamentales: se trata de un síncope,
existe etiología que lo justifique y qué grado de riesgo cardiovascular tiene.
- ¿Es realmente un síncope u otro tipo de evento?
o ¿La pérdida de conciencia y de tono postural ha sido COMPLETA?
o ¿fue TRANSISTORIO?
o ¿de comienzo RÁPIDO y de CORTA DURACIÓN?
o ¿la RECUPERACIÓN fue ESPONTÁNEA, COMPLETA y SIN SECUELAS?
Si alguna pregunta es “No” deberemos descartar otras causas.
Comprobado que podemos hablar de síncope, realizamos la anamnesis dirigida a
discernir:
A. Circunstancias justo antes del ataque:
a. Posición (en decúbito supino, sentado o de pie).
i. Posición en la que estaba cuando se inicio el sincope: en
decúbito es raro el origen neurocardiogénico y sugiere más
arritmia.
ii. Al cambiar de postura supina a erecta sugiere ortostatismo.
b. Actividad que estaba realizando (descanso, cambio de postura,
durante o después del ejercicio, durante o inmediatamente después
de la micción, defecación, tos o deglución).
c. Factores predisponentes (p. ej., lugares abarrotados o con calor, estar
de pie durante un tiempo prolongado, periodo posprandial) y episodios
precipitantes (p. ej., miedo, dolor intenso, movimientos del cuello).
B. Comienzo del ataque:
a. Clínica vagal: Náuseas, vómitos, incomodidad abdominal, sensación de
frío, sudoración, aura, dolor en el cuello o en los hombros, visión
borrosa, mareo.
b. Palpitaciones.
c. Inicio rápido: puede sugerir causa cardiaca aunque tampoco es muy
específico.
C. Preguntas sobre el ataque a realizar al testigo presencial.
a. Forma de caer (desplomarse o caerse de rodillas).
b. Color de la piel (palidez, cianosis, rubor).
c. Duración de la pérdida del conocimiento.
d. Forma de respirar (ronquidos).
e. Movimientos (tónicos, clónicos, tonicoclónicos, mioclonía mínima o
automatismo).
f. Inicio y duración de los movimientos en relación con la caída,
morderse la lengua.
i. Habitualmente es difícil filiar la duración. Una pérdida de
conciencia prolongada o un poscrítico largo sugieren crisis
comicial. Los de origen neurocardiogénico y las arritmias suelen
ser de corta duración.
D. Finalización del ataque:
a. Náuseas, vómitos, sudoración, sensación de frío, confusión, dolor
muscular, color de la piel, lesión, dolor torácico, palpitaciones,
incontinencia urinaria o fecal.
E. Antecedentes del paciente.

7. a. Edad.
b. Historia familiar de muerte súbita, cardiopatía arritmogénica,
congénita o desmayos.
c. Enfermedad cardiaca previa.
d. Historia neurológica (parkinsonismo, epilepsia, ACV, narcolepsia).
e. Trastornos metabólicos (diabetes, etc.).
f. Medicación (antihipertensiva, antianginosa, antidepresiva,
antiarrítmica, diurética y fármacos que prolongan el QT) u otros
fármacos, también el alcohol.
g. En caso de síncope recurrente, información sobre las recurrencias,
como el tiempo transcurrido desde el primer episodio sincopal y el
número de mareos.
4. EXPLORACIÓN FÍSICA
• Estado general del paciente.
o ESPECIAL INTERÉS: estado de hidratación, coloración de piel y
mucosas.
• Toma de constantes vitales: FC, PA, FR, SaO2, Tma. GLUCEMIA CAPILAR.
• Auscultación cardiaca: especial interés en la escucha de soplos sistólicos en
foco aórtico. Registrar si el pulso era o no arrítmico y la frecuencia cardiaca.
• Auscultación pulmonar: existencia de estertores o silencios.
• Exploración neurológica detallada buscando posible focalidad neurológica.
• Si se sospecha hemorragia digestiva aguda seria de ayuda la realización de un
tacto rectal.

8. 5. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
1. Electrocardiograma. Deberá incluir una tira de ritmo de al menos 30-60
segundos.
a. Buscar:
i. Bloqueo bifascicular: bloqueo de rama derecha con
hemibloqueo anterior o posterior izquierdo.
ii. Medir PR: BAV, complejos de preexcitación.
iii.Ensanchamiento del complejo QRS.
iv. Intervalo QT corto o largo.
v. Patologías específicas: Bloqueo de rama derecha y elevación
del segmento ST en V1-V3 (sugestivo de síndrome de Brugada).
2. Toma de constantes.
a. ESC 2009 recomienda la medición de la PA en decúbito y posición
erecta. 5 minutos en posición en decúbito y luego 3 minutos en
posición erecta.
i. Una caída de la TAS ≥ 20 mmHg o producirse una taquicardia
refleja mayor a 20 latidos por minuto respecto a la basal apoya
el diagnostico de hipotensión ortostática.
3. Analítica con:
a. Hemograma (anemia).
b. Bioquímica:
i. Iones: Sodio, Potasio calcio (iones) y BNP.
ii. Troponinas. CKs (aumentadas en crisis tónico-clónicas).
iii.ProBNP.
iv. Dímero D.
c. Considerar orina con tóxicos.
4. Masaje del seno carotídeo (nivel de evidencia B): la guía 2009 ESC
recomienda realizarlo en pacientes mayores de 40 años con síncope de origen
desconocido después de la evaluación inicial.
a. No debe realizarse en pacientes con historia reciente en los últimos
tres meses de accidente isquémico transitorio o ictus ni en pacientes
con soplos carotideos (nivel de evidencia C).
b. Es diagnóstico si produce una asistolia mayor a tres segundos o una
caída de la tensión arterial mayor a 50mmHg.
5. Cuándo realizar TC CRANEAL.

9. Se necesita si se sospecha sangrado subdural debido a un traumatismo cerebral o
en pacientes en que se crea que han tenido una convulsión como causa de su
pérdida de conciencia.
• Focalidad neurológica.
• Sospecha de hemorragia subaracnoidea.
• Primer episodio de síncope convulsivo.
6. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
- Crisis de ansiedad y síndrome de hiperventilación.
o No siempre acontecimiento estresante.
o Hay palidez facial y no mejoran con la posición supina.
o Epi: Jóvenes, sin patología cardiaca, presentan quejas por múltiples
episodios.
Resumen síncope ESC 2009 (Clase de recomendación I, Nivel de evidencia C)
El síndrome vasovagal se diagnostica cuando se precipita por angustia emocional o
estrés ortostático y se asocia a pródromo típico
El síncope situacional se diagnostica cuando el síncope ocurre durante o
inmediatamente después de un desencadenante específico:
– Tos, estornudos.
– Estimulación gastrointestinal (tragar, defecar, dolor visceral).
– Micción (posmiccional).
– Tras ejercicio.
– Posprandial.
– Otros (p. ej., risa, tocar instrumentos de viento, levantar pesas).
El síncope ortostático se diagnostica cuando ocurre después de ponerse de pie y
hay documentación de hipotensión ortostática: caída de PAS ≥ 20 mmHg y de la PAD
≥ o 10 producirse una taquicardia refleja mayor a 20 en los primeros 3 minutos
tras ponerse en pie.
El síncope relacionado con arritmia se diagnostica por ECG cuando hay:
– Bradicardia sinusal persistente < 40 lpm en la vigilia o bloqueo sinoauricular
repetitivo o pausas sinusales ≥ 3 s.
– Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado Mobitz II.
– Bloqueo alternativo de rama izquierda y derecha.
– Taquicardia ventricular o taquicardia supraventricular paroxística rápida.
– Episodios no sostenidos de taquicardia ventricular polimórfica e intervalo QT largo
o corto.
– Mal funcionamiento del marcapasos con pausas cardiacas.
El síncope relacionado con isquemia cardiaca se diagnostica cuando en el ECG hay
evidencias
de isquemia aguda con o sin infarto de miocardio.
El síncope cardiovascular se diagnostica cuando el síncope se presenta en pacientes
con mixoma auricular que prolapsa, estenosis aórtica severa, hipertensión
pulmonar, émbolo pulmonar o disección aórtica aguda.

10. - Desvanecimiento histérico:
o No hay alteraciones de frecuencia y pulso, no alteraciones en la
coloración de piel y mucosas. Evaluación por psiquiatría.
- Crisis comicial:
o Presencia de movimientos tónico-clónicos, relajación de esfinteres y/o
recuperación lenta (estado poscrítico).
o Las lesiones en la mucosa oral por mordida son sugestivas.
o Buscar lesiones en sitios distintos que no se explican por una caída.
Síntomas que diferencian entre crisis tónico-clónicas y epilepsia:
Principales diferencias entre síncope y crisis epilépticas
Síncope Crisis epiléptica
Antecedent
es
Síntomas previos,
disautonomía, cardiopatía
Focalidad neurológica, lesión
cortical en neuroimagen
Situaciones
Ambiente caluroso,
ortostatismo, dolor, visión de
sangre o agujas, micción, tos,
manipulación cervical,
vómitos.
Deprivación del sueño, estrés, luces
intermitentes, privación del alcohol
o benzodiacepinas.
Pródromo
Mareo, náuseas, palpitaciones,
oscurecimiento visual,
debilidad, alteraciones
percepeción auditiva.
Si comienzo focal.
Episodio
Palidez, atonía generalizada.
Sacudidas mioclónicas en el
síncope convulsivo.
Cianosis, quejido al inicio,
movimientos tónico clónicos,
hiperventilación forzada
compensadora, laceraciones en la
lengua en los laterales.
Recuperació
n
Rápida recuperación de la
conciencia, recuerdo de la
clínica presincopal
Periodo postcrítico, cefalea, dolores
musculares, cansancio.
Hofnagels, 1991 Shledon, 2002
Síntoma Especificida
d
Sensibilida
d
OR Especificida
d
Sensibilida
d
OR
A
fav
or
de
Mordedura
de lengua
0.41 0.94 7.3 0.45 0.97
16.
5
Giro de
cabeza
NR NR NR 0.43 0.97
13.
5
Dolor
muscular
0.39 085 2.6 0.16 0.95 3.4

11. - Migraña.
- Hipoglucemia: uso excesivo de hipoglucemiantes o insulina, tumores (raro).
o Síntomas vegetativos, estupor.
o Glucemia capilar <60 mg/dl.
- Hemorragia subaracnoidea: se precede de cefalea.
- Drogas de abuso y alcohol:
o Signos de toxicidad, demora en recuperar la situación basal hasta que
termine el efecto de la droga.
5. DESTINO AL ALTA: ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO DE MUERTE Y DE
RECURRENCIA.
de
epil
epsi
a
Incosnciente
> 5 min
0.68 0.55 1.5 NR NR NR
Cianosis 0.29 0.98
16.
9
0.33 0.94 5.8
Confusión
postictal
0.85 0.83 5.0 0.94 0.69 3.0
A
fav
or
de
sínc
ope
Bipedestació
n prolongada
NR NR NR 0.40 0.98
20.
4
Precedido
sudoración
0.36 0.98 18 0.35 0.94 5.9
Náusea 0.28 0.98 14 0.28 0.94 4.7
Síntomas
presincopal
es
NR NR NR 0.73 0.73 2.6
Palidez 0.81 0.66 2.8 NR NR NR

12. Es imprescindible identificar aquellas causas que pueden comprometer la vida del
paciente.
▪ Síncope de origen cardiaco: arritmia, isquemia o patología cardiaca
estructural, taponamiento cardiaco o disfunción del marcapasos.
▪ Hemorragia: traumatismos, sangrado intestinal alto y bajo, rotura de
aneurisma de aorta, rotura de quiste ovárico, rotura de embarazo ectópico y
rotura esplénica.
▪ Tromboembolismo pulmonar.
▪ Hemorragia subaracnoidea.
Existen varios scores que utilizan diferentes parámetros. Estratificar el riesgo de
muerte y el de recurrencia es de vital importancia en Urgencias, nos permite poder
decidir el destino del paciente.
La problemática es que los esquemas utilizados para definir el riesgo de muerte son
limitados, probablemente por la inclusión de todos los pacientes con síncope sin
considerar la presencia o ausencia de comorbilidad acompañante.
Las variables que más frecuente se utilizan son:
▪ ECG anómalo.
▪ Síntomas/historia de ICC.
▪ Clínica que oriente hacia causa cardiológica: historia de arritmia ventricular,
ausencia de pródromos, relación con el ejercicio, cardiopatía.
▪ Número de episodios: síncopes repetidos en corto espacio de tiempo sugieren
gravedad.
▪ Antecedentes familiares de muerte súbita, cardiomiopatías o síncopes.
Diferentes estudios de estratificación de riesgo de muerte (ESC 2009)
CRITERIOS DE RIESGO ELEVADO A CORTO PLAZO QUE REQUIEREN HOSPITALIZACIÓN
RÁPIDA O EVALUACIÓN INTENSIVA (ESC 2009)

13. 1. Enfermedad arterial coronaria o estructural severa (insuficiencia cardiaca, FEVI
baja o infarto de miocardio previo).
2. Características clínicas o del ECG que indiquen síncope arrítmico:
2.1. Síncope durante el esfuerzo o en decúbito supino.
2.2. Palpitaciones en el momento del síncope.
2.3. Historia familiar de muerte cardiaca súbita.
2.4. Taquicardia ventricular no sostenida.
2.5. Bloqueo bifascicular (de rama derecha o izquierda combinada con bloqueo
fascicular anterior izquierdo o posterior izquierdo) u otras anomalías de la
conducción intraventriculares con duración del QRS ≥120 ms.
2.6. Bradicardia sinusal inadecuada (< 50 lpm) o bloqueo sinoauricular en
ausencia de medicación cronotrópica negativa o entrenamiento físico.
2.7. Complejos QRS preexcitados.
2.8. Intervalo QT prolongado o corto.
2.9. Patrón de bloqueo de rama derecha con elevación del segmento ST en las
derivaciones V1-V3 (patrón de Brugada).
2.10.Ondas T negativas en las derivaciones precordiales derechas, ondas épsilon y
potenciales ventriculares tardíos que indiquen miocardiopatía arritmogénica
ventricular derecha.
3. Comorbilidades importantes:
3.1. Anemia grave.
3.2. Desequilibrios electrolíticos.
**En definitiva, la decisión de ingreso viene dada por criterios de alarma que nos
indiquen que la patología subyacente pueda ser de origen cardiaco.