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Carlos Adolfo Aranda Mallén.
Alberto Guillén Bobé.
CENTRO DE SALUD SAN JOSÉ NORTE | R2 MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA
PÉRDIDA DE
CONCIENCIA CON
O SIN PREAVISO
2
ÍNDICE
1. INTRODUCCIÓN 3
2. CLÍNICA 4
3. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA 7
4. MANEJO DEL PACIENTE CON SÍNCOPE EN URGENCIAS 10
5. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO 11
6. CIRCUITO ASISTENCIAL EN URGENCIAS HOSPITAL UNIVERSITARIO MIGUEL
SERVET 13
7. TRATAMIENTO 14
8. BIBLIOGRAFÍA 16
3
1. INTRODUCCIÓN
El síncope se define como la pérdida brusca de conciencia y del tono muscular, de corta
duración (segundos o pocos minutos) y con recuperación espontánea, secundaria a la
disminución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral. Según su mecanismo de
producción, hay tres patrones clínicos de síncope:
• Tipo vasodepresor: Se caracteriza inicialmente por hipotensión.
• Tipo cardioinhibitorio: Predomina la bradicardia.
• Tipo mixto: Presenta una respuesta combinada de hipotensión y bradicardia.
El síncope en urgencias supone un reto diagnostico y terapéutico. Son muchos los
pacientes derivados desde otras áreas asistenciales, o que por iniciativa propia acuden
a urgencias para valoración de este cuadro clínico buscando una solución rápida y eficaz
a este problema, qué aunque en la mayoría de las ocasiones se debe a situaciones
benignas sin ninguna repercusión para la salud en otras subyacen problemas graves que
pueden comprometer la vida del paciente si no se toman las medidas oportunas lo más
rápido posible. A todo esto, se une la escasa rentabilidad diagnóstica y el alto coste
económica que supone el ingreso de estos pacientes, ya que no se llega a ningún
diagnóstico etiológico concreto en más del 50% de los casos ingresados.
Se estima que entre el 9 y el 35 % de la población española presenta algún episodio
sincopal en su vida. El síncope constituye el 3% de las consultas a un servicio de
Urgencias y es el causante del 6% de los ingresos. En nuestro hospital en el año 2016, el
número de casos con diagnóstico de pérdida de conciencia transitoria y síncopes de
distinta etiología supusieron unos 1200 casos. El porcentaje de ingresos de todos estos
casos se acerca al 32,3%, aproximadamente un 50% en Medicina Interna y un 38% en
Cardiología.
Debido a la complejidad del diagnóstico etiológico y basándonos en las guías de la
Sociedad Española de Cardiológica y las guías de síncope americanas, el objetivo
planteado desde el punto de vista de la atención urgente debe centrarse en:
1. Identificar y diagnosticar el síncope; diferenciándolo de otras patologías en las
que también existe pérdida de conciencia.
2. Identificar a aquellos pacientes con síncopes asociados a patologías
potencialmente mortales (TEP, disección aórtica, arritmias, cardiopatía
isquémica, hemorragia subaracnoidea) y diagnosticar aquellos casos de síncope
que por sus características implican un origen benigno que no requiere más
estudio como el síncope vasovagal.
3. Estratificar el riesgo de síncope e identificar aquellos casos potencialmente
graves.
4. Establecer qué pacientes van a necesitar medidas diagnósticas o de
monitorización y dónde deben llevarse a cabo.
5. Realizar derivaciones correctas a las consultas de Medicina Interna y Cardiología,
así como establecer que pacientes deben ingresar en planta para estudio.
4
2. CLÍNICA
El diagnóstico del síncope es eminentemente clínico, y las diferentes exploraciones
complementarias se utilizan para dilucidar su etiología.
El síncope se produce generalmente de manera brusca, sin embargo, a veces se precede
de síntomas prodrómicos que incluyen malestar general, sensación nauseosa y de
inestabilidad, visión borrosa, debilidad, sudoración y acúfenos. En ocasiones, este
pródromo no se continua con una pérdida de conciencia si el paciente se coloca en
decúbito supino, en posición Trendelenburg o con piernas elevadas. Esta situación se
denomina presíncope y habitualmente es de origen circulatorio (vasovagal, ortostático
o reflejo).
Independientemente de que haya habido o no síntomas prodrómicos, durante el cuadro
sincopal el paciente se encuentra pálido, sudoroso, hipotenso, hipopneico e inmóvil. En
ocasiones el episodio se inicia con una contractura tónica de muy breve duración, y es
infrecuente que se acompañe de relajación de esfínteres y de movimientos clónicos de
los miembros superiores. Este fenómeno ocurre fundamentalmente cuando el paciente
que está experimentando un síncope no se le coloca en la posición adecuada y se
perpetúa la disminución del flujo sanguíneo cerebral. Dado que normalmente el
paciente es atendido una vez que ha pasado el episodio agudo, la descripción del cuadro
por un testigo presencial es básica para establecer un diagnóstico.
Una vez realizado el diagnóstico de síncope, su forma de presentación, los síntomas
premonitorios y coincidentes, la duración del cuadro clínico, el tiempo de comienzo y
recuperación, así como la persistencia de los síntomas después de la recuperación del
estado de conciencia son factores que contribuyen a descubrir su causa más probable y
a identificar los síncopes de alto riesgo.
5
2.1 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS SÍNCOPES MÁS FRECUENTES
• Síncope vasovagal o lipotimia: Es el más frecuente, especialmente en jóvenes
sanos. Se produce por un descenso de la presión arterial por vasodilatación
refleja y bradicardia. Generalmente hay factores desencadenantes, como
ambiente caluroso, bipedestación prolongada, estrés emocional o ansiedad. La
pérdida de concienciase produce cuando el sujeto está en posición de
bipedestación y suele ir precedida de síntomas vegetativos, como sofocación,
nauseas, vómitos, palpitaciones, visión borrosa, acúfenos y malestar abdominal.
Se puede utilizar la escala de Calgary para diferencial el síncope vasovagal de
cualquier otra causa de síncope. La puntuación solo se suma o resta si la
respuesta a la pregunta es afirmativa. Un resultado total mayor o igual a -2 indica
síncope de etiología vasovagal.
• Síncope ortostático o postural: Es frecuente en los ancianos. Habitualmente se
produce cuando el paciente adopta la bidedestación después de estar en
decúbito o pocos minutos después. Suele precederse de pródromos como en el
caso anterior, aunque a veces se desencadena de forma brusca. Las causas más
frecuentes sueles ser debidas a:
o Disfunción autónoma primaria pura, atrofia sistémica múltiple,
enfermedad de parkinson, demencia de cuerpos de lewy.
o Disfunción autónoma secundaria: Diabetes, amiloidosis, uremia, lesión
medular espinal.
o Disfunción autónoma mediada por fármacos: Hipotensores, diuréticos,
fenotiazidas, antidepresivos.
o Depleción de volumen: Hemorragia, diarrea, vómitos.
• Síncope por dolor: Está muy relacionado con la lipotimia, ya que también se
produce por estímulo vagal. Cualquier dolor intenso puede producirlo, pero es
característico el que se desencadena al deglutir en pacientes con neuralgia del
glosofaríngeo.
6
• Síncope tusígeno: Generalmente aparece en pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica después de un acceso de tos. También puede ser
provocado por paroxismos de estornudo y de risa. En ocasiones hay que
descartar una hemorragia intracraneal.
• Síncope miccional: Es prácticamente exclusivo de los hombres. Es frecuente
después del consumo de abundantes líquidos de contenido etílico, como la
cerveza, y ocurre típicamente durante la micción o inmediatamente después de
ella. El mecanismo patogénico es mixto: hipotensión ortostática y estimulación
vagal originada por el rápido vaciamiento de la vejiga.
• Síncope por hipersensibilidad del seno carotideo: Un tercio de los ancianos tiene
hipersensibilidad del seno carotideo, aunque cursa de manera asintomática. El
síncope puede producirse al comprimir el seno carotideo durante el afeitado,
apretarse el nudo de la corbata, abrocharse la camisa o al mover la cabeza. Hay
una serie de fármacos que aumentan la hipersensibilidad del seno, como la
digoxina, la cafeína, el calcio, los nitratos, los colinérgicos y los bloqueadores
beta.
• Síncope cerebrovascular: Se origina por una disminución del flujo sanguíneo
cerebral ocasionada por un estrechamiento de los vasos, trombosis cerebral o
embolia. Entre sus causas más frecuentes se encuentra la insuficiencia arterial
vertebrobasilar, el síndrome de robo de la subclavia y la enfermedad de
Takayasu. La obstrucción de una carótida no origina síncope.
• Síncope cardiogénico: El síncope de origen cardiaco se asocia con mayor tasa de
morbimortalidad que el resto de los cuadros sincopales. Es importante tener en
cuenta a la hora de hacer la anamnesis, que puede tener lugar durante el
ejercicio físico o en decúbito, puede estar precedido de palpitaciones, y si hay
antecedentes familiares o personales de cardiopatía estrucutral o de muerte
súbita. Se debe principalmente a las siguientes causas:
o Arritmias: Son la causa más frecuente de síncope cardiaco. Se deben
principalmente a bradicardias, taquicardias, bloqueos, disfunción sinusal,
taquicardias paroxísticas o uso de fármacos arritmogénicos.
o Enfermedad estructural cardiaca: Valvulopatía, IAM, miocardiopatía
hipertrófica, masas cardiacas como el mixoma auricular, enfermedad
pericárdica, taponamiento, anomalías congénitas de las arterias
coronarias o disfunciones valvulares protésicas.
o De otro origen: Embolia pulmonar, disección aórtica, hipertensión
pulmonar.
2.2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial entre unas y otras entidades y otras entidades suele ser
evidente, pero a veces puede ser difícil debido a la ausencia de historia clínica,
circunstancias intercurrentes o confusión en definición del síncope. Estas situaciones
7
clínicas pueden ser incorrectamente diagnosticadas como síncope y deben excluirse
como tal:
• Epilepsia: En el síncope puede haber relajación de esfínteres y convulsiones,
aunque no sean de origen epiléptico. Sin embargo, la crisis epiléptica es más
prolongada, de recuperación más lenta, esta precedida de aura y el paciente
suele presentar estado postcrítico.
• Vértigo: Puede confundirse con el presíncope, ya que en el vértigo no hay
pérdida de conciencia. El paciente refiere una sensación giratoria de objetos o
de el mismo, que se acompaña de nistagmo.
• Drop attack: Es una pérdida brusca del equilibrio y del tono muscular, sin pérdida
de conciencia, originada por una insuficiencia vertebrobasilar. Se asocia a otros
síntomas como vértigo, disartria, etc.
• Hipoglucemia: La determinación de la glucemia mediante tira reactiva descarta
o confirma el diagnóstico.
• Caída accidental: Es muy frecuente en los ancianos.
• Accidente isquémico transitorio: Se acompañada de focalidad neurológica.
• Simulación: El paciente se opone a la exploración física de tal manera que,
aunque aparentemente esta inconsciente, no permite la apertura de ojos,
contrayendo los párpados de forma voluntaria.
• Pseudosíncope psicógeno: Es un trastorno de conversión en el que hay una
pérdida aparente de la conciencia (5-20 min) sin aleración de la perfusión ni de
la función cerebrales. Todas las exploraciones complementarias son normales.
3. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
A todo paciente que consulta por síncope en urgencias se le debe realizar:
• Historia clínica completa
• Exploración física
• ECG, Glucemia capilar y TA.
• Pruebas complementarias
3.1 HISTORIA CLÍNICA
Debería incluir una serie de preguntas clave.
• Circunstancias justo antes del ataque:
o Posición (en decúbito supino, sentado o de pie)
o Actividad (descanso, cambio de postura, durante o después del ejercicio,
durante o inmediatamente después de la micción, defecación, tos o
deglución)
8
o Factores predisponentes (lugares abarrotados o con calor, estar de pie
durante un tiempo prolongado, periodo postprandial) y circunstancias
precipitantes como el miedo, dolor intenso o movimientos de cuello o
fiebre.
• Comienzo del ataque:
o Nauseas, vómitos, disconfort abdominal, sensación de frío, sudoración,
aura, dolor en el cuello o en los hombros, visión borrosa, mareo, etc.
o Palpitaciones
• Ataque
o Forma de caer (desplomarse o caer de rodilas)
o Color de la piel (palidez, cianosis, rubor)
o Duración de la pérdida de conocimiento.
o Forma de respirar
o Movimientos (tónicos, clónicos, mioclonía mínima o automatismo),
duración de los movimientos, inicio de los movimientos en relación con
la caída, el hecho de morderse la lengua.
• Finalización del ataque:
o Nauseas, vómitos, sudoración, sensación de frío, confusión, dolor
muscular, color de la piel, lesión, dolor torácico, disnea o palpitaciones.
• Pregunta sobre los antecedentes
o Historia familiar de la muerte súbita, cardiopatía arritmogénica congénita
o desmayos.
o Enfermedad cardiaca previa.
o Historia neurológica (parkinsonismo, epilepsia, narcolepsia)
o Trastornos metabólicos
o Medicación (antihipertensiva, antianginosa, antidepresiva, antiarrítmica,
diurética, y fármacos que prolongan el QT) u otros fármacos, también el
alcohol.
o En caso de síncope recurrente, información sobre las recurrencias como
el tiempo transcurrido desde el primer episodio y número de síncopes.
3.2 EXPLORACIÓN FÍSICA
Exploración física general completa y neurológica, que incluya determinaciones
ortostáticas de la presión arterial, después de ortostatismo prolongado, de al menos
10 minutos, así como la búsqueda de soplos carotídeos.
3.3 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En todos los pacientes diagnosticados de síncope, aunque se sospeche origen vasovagal,
ortostático, o reflejo, deben solicitarse las siguientes exploraciones complementarias
urgentes:
9
• Electrocardiograma: Es patológico en el síncope de origen cardiaco. Pueden
encontrarse las siguientes alteraciones:
o QRS ancho o bloqueo bifascicular.
o Bloqueo auriculoventricular de 2º o 3º grado o de 1º grado con PR muy
prolongado.
o Disfunción sinusal (bradicardia sinusal <50 lpm) en ausencia de
medicación cronotrópica negativa.
o Taquicardia ventricular no sostenida.
o Preexcitación.
o Intervalo QT corto o largo.
o Repolarización precoz.
o Morfología de Brugada.
o Morfología de displasia arritmogénica del ventrículo derecho.
o Ondas Q.
o Criterios de hipertrofia ventricular.
• Glucemia mediante tira reactiva: Permite descartar una hipoglucemia.
• Exploración física, TA en decúbito y en bipedestación.
El resto de exploraciones complementarias que se mencionan a continuación solo deben
realizarse ante una sospecha clínica etiológica fundada.
• Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario, si se sospecha anemia o
proceso séptico.
• Bioquímica sanguínea, que incluya la determinación de glucosa, urea, creatinina
e iones cuando se sospechen alteraciones hidroelectrolítica. Si se prevé
patología coronaria, debe solicitarse la determinación de troponinas.
• Radiografía posteroanterior y lateral de tórax, en caso de insuficiencia cardiaca
o alteraciones electrocardiográficas.
• Gasometría arterial, si hay hiperventilación, si la saturación de oxígeno es
inferior al 92% o si se sospecha TEP.
• Ecocardiografía, ante la sospecha de un síncope cardiaco obstructivo,
taponamiento cardiaco, valvulopatía, miocardiopatía obstructiva hipertrófica o
disección aórtica.
• Monitorización ECG, cuando se sospecha causa arrítmica.
• TC craneal, ante la sospecha de isquemia cerebral o hemorragia subaracnoidea.
En este último caso se practica punción lumbar, si la TC es normal.
• Angiografía por TC, si tenemos alta sospecha de TEP.
10
4. MANEJO DEL PACIENTE CON SÍNCOPE EN URGENCIAS
11
5. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
El objetivo final de la valoración inicial es la estratificación del riesgo de sufrir un evento
adverso cardiovascular, muerte súbita cardiaca o de que la causa del síncope se debe a
patología grave que requiera estudio precoz o ingreso hospitalario.
12
13
6. CIRCUITO ASISTENCIAL EN URGENCIAS HOSPITAL UNIVERSITARIO MIGUEL
SERVET
A la hora de tomar decisiones tras realizar una correcta anamnesis, exploración
física, solicitar las exploraciones complementarias pertinentes y haber realizado una
correcta estratificación del riesgo en caso de diagnostico incierto, se nos abren una
serie de posibilidades de decisión clínica y destino del paciente:
• Alta a domicilio: Si clínica compatible con síncope vasovagal, hipotensión
ortostática o situacional.
• Ingreso en planta:
o Neumología: TEP, hipertensión pulmonar.
o Cirugía cardiaca: Disección aórtica.
o Cardiología: Patología cardiovascular grave, BAV.
o Neurología: Patología cerebrovascular, epilepsia.
o Medicina Interna: Comorbilidades graves, anemia, sangrado, trastornos
hidroelectrolíticos, hipotensión ortostática debida a efectos secundarios
complejos. Paciente frágil, incapaz de deambular o sin apoyo familiar.
• Sala de observación de urgencias y monitorización durante 8-12 horas en
pacientes con criterios de riesgo
o Síncope durante el esfuerzo o en decúbito supino.
o Inicio brusco de palpitaciones que se siguen inmediatamente de
síncope.
o Historia familiar de muerte cardiaca súbita prematura.
o Hallazgos en ECG que sugieran origen arrítmico.
La observación se realizará con el paciente monitorizado durante 8-12 horas. Si
durante la monitorización se observan eventos o arritmias potencialmente
graves se ingresará al paciente a cargo de cardiología. Si existen dudas sobre los
eventos encontrados o sobre el manejo del paciente realizaremos una
interconsulta a Cardiología para valoración. Si no se encuentran eventos en
monitorización y el paciente permanece estable y asintomático durante su
estancia en sala de observación, podrá ser dado de alta con destino a consulta
de Cardiología o Medicina Interna según las características del paciente.
14
• Derivación a consultas de Cardiología tras monitorización en sala:
Aquellos pacientes en los que se sospeche patología cardiovascular en el origen
del síncope, y en los que no se haya detectado alteraciones analíticas, clínicas o
en el ECG subsidiarias de actuación urgente o ingreso serán derivados a consulta
de arritmias.
o Procedimiento de derivación
§ Al alta del paciente se contactará telefónicamente con la consulta
de arritmias en el teléfono 501270 donde se dará una cita el
próximo miércoles o viernes a las 8:30 siguiente al evento
sincopal.
§ El paciente acudirá a la consulta de arritmias situada en la 2ª
planta del Hospital Miguel Servet, con el informe de urgencias y
los registros ECG y de monitorización realizados durante su
estancia.
• Derivación a consultas de Medicina Interna:
o Criterios de derivación:
§ Paciente pluripatológico y polimedicado.
§ Paciente en el que se descartan causas cardiovasculares en el
origen del síncope y que no ha sufrido eventos durante la
monitorización.
§ Paciente con síncopes de repetición de origen no filiado.
o Procedimiento de derivación:
§ El paciente acudirá a planta 2ª del edificio de consultas
externas de MI con el informe de Urgencias y los registros de
ECG y de monitorización realizados de 9 a 13 horas, previa
cita.
7. TRATAMIENTO
El tratamiento específico del síncope depende de su etiología, sin embargo en aquellas
circunstancias en las que su origen es benigno existen una serie de medidas
terapéuticas básicas y recomendaciones que debemos dar a los pacientes antes de ser
dados de alta:
• Sincope vasovagal:
o Colocar al paciente en decúbito supino y elevarle los miembros
inferiores.
o Evitar bipedestaciones prolongadas y ambientes muy calurosos.
o Aumentar ingesta de líquidos, alrededor de 2L al día, y la ingesta de
sal (salvo cuando haya razones médicas que recomienden un
consumo de sal restringido).
o Tranquilizar al paciente y a sus personas mas cercanas explicándoles
la causa del síncope y su alta frecuencia en la población.
o Explicarles los desencadenantes típicos para que puedan
identificarlos. Indicarle a la familia que hacer durante el ataque,
como hemos explicado anteriormente.
15
• Síncope ortostático:
o Colocar al paciente en decúbito y elevarle los miembros inferiores.
o Suspender la administración de fármacos vasoactivos.
o Tratar la causa de la depleción de volumen si la hay.
o Prescribir medias elásticas.
o Recomendar al paciente que se incorpore lentamente del decúbito.
• Síncope miccional:
o Evitar la toma de alcohol y la sobrecarga de líquidos.
o Recomendar al paciente que permanezca sentado durante la
micción.
• Síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo:
o No presionar el cuello. El paciente debe tener precaución al
afeitarse, no debe ponerse corbata ni abrocharse el cuello de la
camisa, ni realizar movimientos bruscos de la cabeza.
o Si estas medidas preventivas no son suficientes, pueden
administrarse anticolinérgicos por vía oral (trihexifenidilo en dosis
de 5mg cada 8 horas).
• Síncope en el anciano:
o La polifarmacia, los fármacos cardiovasculares, neurolépticos,
antidepresivos y dopaminérgicos aumentan el riesgo de síncope y
caída. Suspender o disminuir su dosis puede contribuir a disminuir
recidivas.
o Cuando la caída sin testigos no se deba a un problema mecánico,
como resbalar o tropezar, es probable que el paciente haya sufrido
un evento sincopal y pérdida de conocimiento. En estas situaciones,
el abordaje de las caídas es igual que el del síncope.
o Es importante llevar a cabo una evaluación de la situación cognitiva
y física para poder conocer la veracidad de los datos referidos en la
historia, así como para detectar comorbilidades, que pudieran influir
en el diagnóstico y la respuesta al tratamiento (p. ej. Enfermedad de
Parkinson, alteración del equilibrio y la marcha, ictus, polineuropatía
y otros.
o La atención a los pacientes que sufren caídas por causas
desconocidas debe ser similar a la de los pacientes con síncope de
causa desconocida.
16
7.1 TRATAMIENTO SEGÚN ETIOLOGÍA
8. BIBLIOGRAFÍA
• Bilbaino Guillén, C. (2018). Manual de Urgencias. 3rd ed. Sanedrines,
pp.127-130.
• Jimenez Murillo, L. (2018). Medicina de Urgencias y Emergencias. 6th ed.
Madrid: Elsevier, pp.381-385.
• Martín Martinez, A. (2018). Manejo del paciente con síncope en
Urgencias. SEMES.

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  • 1. Carlos Adolfo Aranda Mallén. Alberto Guillén Bobé. CENTRO DE SALUD SAN JOSÉ NORTE | R2 MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA PÉRDIDA DE CONCIENCIA CON O SIN PREAVISO
  • 2. 2 ÍNDICE 1. INTRODUCCIÓN 3 2. CLÍNICA 4 3. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA 7 4. MANEJO DEL PACIENTE CON SÍNCOPE EN URGENCIAS 10 5. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO 11 6. CIRCUITO ASISTENCIAL EN URGENCIAS HOSPITAL UNIVERSITARIO MIGUEL SERVET 13 7. TRATAMIENTO 14 8. BIBLIOGRAFÍA 16
  • 3. 3 1. INTRODUCCIÓN El síncope se define como la pérdida brusca de conciencia y del tono muscular, de corta duración (segundos o pocos minutos) y con recuperación espontánea, secundaria a la disminución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral. Según su mecanismo de producción, hay tres patrones clínicos de síncope: • Tipo vasodepresor: Se caracteriza inicialmente por hipotensión. • Tipo cardioinhibitorio: Predomina la bradicardia. • Tipo mixto: Presenta una respuesta combinada de hipotensión y bradicardia. El síncope en urgencias supone un reto diagnostico y terapéutico. Son muchos los pacientes derivados desde otras áreas asistenciales, o que por iniciativa propia acuden a urgencias para valoración de este cuadro clínico buscando una solución rápida y eficaz a este problema, qué aunque en la mayoría de las ocasiones se debe a situaciones benignas sin ninguna repercusión para la salud en otras subyacen problemas graves que pueden comprometer la vida del paciente si no se toman las medidas oportunas lo más rápido posible. A todo esto, se une la escasa rentabilidad diagnóstica y el alto coste económica que supone el ingreso de estos pacientes, ya que no se llega a ningún diagnóstico etiológico concreto en más del 50% de los casos ingresados. Se estima que entre el 9 y el 35 % de la población española presenta algún episodio sincopal en su vida. El síncope constituye el 3% de las consultas a un servicio de Urgencias y es el causante del 6% de los ingresos. En nuestro hospital en el año 2016, el número de casos con diagnóstico de pérdida de conciencia transitoria y síncopes de distinta etiología supusieron unos 1200 casos. El porcentaje de ingresos de todos estos casos se acerca al 32,3%, aproximadamente un 50% en Medicina Interna y un 38% en Cardiología. Debido a la complejidad del diagnóstico etiológico y basándonos en las guías de la Sociedad Española de Cardiológica y las guías de síncope americanas, el objetivo planteado desde el punto de vista de la atención urgente debe centrarse en: 1. Identificar y diagnosticar el síncope; diferenciándolo de otras patologías en las que también existe pérdida de conciencia. 2. Identificar a aquellos pacientes con síncopes asociados a patologías potencialmente mortales (TEP, disección aórtica, arritmias, cardiopatía isquémica, hemorragia subaracnoidea) y diagnosticar aquellos casos de síncope que por sus características implican un origen benigno que no requiere más estudio como el síncope vasovagal. 3. Estratificar el riesgo de síncope e identificar aquellos casos potencialmente graves. 4. Establecer qué pacientes van a necesitar medidas diagnósticas o de monitorización y dónde deben llevarse a cabo. 5. Realizar derivaciones correctas a las consultas de Medicina Interna y Cardiología, así como establecer que pacientes deben ingresar en planta para estudio.
  • 4. 4 2. CLÍNICA El diagnóstico del síncope es eminentemente clínico, y las diferentes exploraciones complementarias se utilizan para dilucidar su etiología. El síncope se produce generalmente de manera brusca, sin embargo, a veces se precede de síntomas prodrómicos que incluyen malestar general, sensación nauseosa y de inestabilidad, visión borrosa, debilidad, sudoración y acúfenos. En ocasiones, este pródromo no se continua con una pérdida de conciencia si el paciente se coloca en decúbito supino, en posición Trendelenburg o con piernas elevadas. Esta situación se denomina presíncope y habitualmente es de origen circulatorio (vasovagal, ortostático o reflejo). Independientemente de que haya habido o no síntomas prodrómicos, durante el cuadro sincopal el paciente se encuentra pálido, sudoroso, hipotenso, hipopneico e inmóvil. En ocasiones el episodio se inicia con una contractura tónica de muy breve duración, y es infrecuente que se acompañe de relajación de esfínteres y de movimientos clónicos de los miembros superiores. Este fenómeno ocurre fundamentalmente cuando el paciente que está experimentando un síncope no se le coloca en la posición adecuada y se perpetúa la disminución del flujo sanguíneo cerebral. Dado que normalmente el paciente es atendido una vez que ha pasado el episodio agudo, la descripción del cuadro por un testigo presencial es básica para establecer un diagnóstico. Una vez realizado el diagnóstico de síncope, su forma de presentación, los síntomas premonitorios y coincidentes, la duración del cuadro clínico, el tiempo de comienzo y recuperación, así como la persistencia de los síntomas después de la recuperación del estado de conciencia son factores que contribuyen a descubrir su causa más probable y a identificar los síncopes de alto riesgo.
  • 5. 5 2.1 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LOS SÍNCOPES MÁS FRECUENTES • Síncope vasovagal o lipotimia: Es el más frecuente, especialmente en jóvenes sanos. Se produce por un descenso de la presión arterial por vasodilatación refleja y bradicardia. Generalmente hay factores desencadenantes, como ambiente caluroso, bipedestación prolongada, estrés emocional o ansiedad. La pérdida de concienciase produce cuando el sujeto está en posición de bipedestación y suele ir precedida de síntomas vegetativos, como sofocación, nauseas, vómitos, palpitaciones, visión borrosa, acúfenos y malestar abdominal. Se puede utilizar la escala de Calgary para diferencial el síncope vasovagal de cualquier otra causa de síncope. La puntuación solo se suma o resta si la respuesta a la pregunta es afirmativa. Un resultado total mayor o igual a -2 indica síncope de etiología vasovagal. • Síncope ortostático o postural: Es frecuente en los ancianos. Habitualmente se produce cuando el paciente adopta la bidedestación después de estar en decúbito o pocos minutos después. Suele precederse de pródromos como en el caso anterior, aunque a veces se desencadena de forma brusca. Las causas más frecuentes sueles ser debidas a: o Disfunción autónoma primaria pura, atrofia sistémica múltiple, enfermedad de parkinson, demencia de cuerpos de lewy. o Disfunción autónoma secundaria: Diabetes, amiloidosis, uremia, lesión medular espinal. o Disfunción autónoma mediada por fármacos: Hipotensores, diuréticos, fenotiazidas, antidepresivos. o Depleción de volumen: Hemorragia, diarrea, vómitos. • Síncope por dolor: Está muy relacionado con la lipotimia, ya que también se produce por estímulo vagal. Cualquier dolor intenso puede producirlo, pero es característico el que se desencadena al deglutir en pacientes con neuralgia del glosofaríngeo.
  • 6. 6 • Síncope tusígeno: Generalmente aparece en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica después de un acceso de tos. También puede ser provocado por paroxismos de estornudo y de risa. En ocasiones hay que descartar una hemorragia intracraneal. • Síncope miccional: Es prácticamente exclusivo de los hombres. Es frecuente después del consumo de abundantes líquidos de contenido etílico, como la cerveza, y ocurre típicamente durante la micción o inmediatamente después de ella. El mecanismo patogénico es mixto: hipotensión ortostática y estimulación vagal originada por el rápido vaciamiento de la vejiga. • Síncope por hipersensibilidad del seno carotideo: Un tercio de los ancianos tiene hipersensibilidad del seno carotideo, aunque cursa de manera asintomática. El síncope puede producirse al comprimir el seno carotideo durante el afeitado, apretarse el nudo de la corbata, abrocharse la camisa o al mover la cabeza. Hay una serie de fármacos que aumentan la hipersensibilidad del seno, como la digoxina, la cafeína, el calcio, los nitratos, los colinérgicos y los bloqueadores beta. • Síncope cerebrovascular: Se origina por una disminución del flujo sanguíneo cerebral ocasionada por un estrechamiento de los vasos, trombosis cerebral o embolia. Entre sus causas más frecuentes se encuentra la insuficiencia arterial vertebrobasilar, el síndrome de robo de la subclavia y la enfermedad de Takayasu. La obstrucción de una carótida no origina síncope. • Síncope cardiogénico: El síncope de origen cardiaco se asocia con mayor tasa de morbimortalidad que el resto de los cuadros sincopales. Es importante tener en cuenta a la hora de hacer la anamnesis, que puede tener lugar durante el ejercicio físico o en decúbito, puede estar precedido de palpitaciones, y si hay antecedentes familiares o personales de cardiopatía estrucutral o de muerte súbita. Se debe principalmente a las siguientes causas: o Arritmias: Son la causa más frecuente de síncope cardiaco. Se deben principalmente a bradicardias, taquicardias, bloqueos, disfunción sinusal, taquicardias paroxísticas o uso de fármacos arritmogénicos. o Enfermedad estructural cardiaca: Valvulopatía, IAM, miocardiopatía hipertrófica, masas cardiacas como el mixoma auricular, enfermedad pericárdica, taponamiento, anomalías congénitas de las arterias coronarias o disfunciones valvulares protésicas. o De otro origen: Embolia pulmonar, disección aórtica, hipertensión pulmonar. 2.2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial entre unas y otras entidades y otras entidades suele ser evidente, pero a veces puede ser difícil debido a la ausencia de historia clínica, circunstancias intercurrentes o confusión en definición del síncope. Estas situaciones
  • 7. 7 clínicas pueden ser incorrectamente diagnosticadas como síncope y deben excluirse como tal: • Epilepsia: En el síncope puede haber relajación de esfínteres y convulsiones, aunque no sean de origen epiléptico. Sin embargo, la crisis epiléptica es más prolongada, de recuperación más lenta, esta precedida de aura y el paciente suele presentar estado postcrítico. • Vértigo: Puede confundirse con el presíncope, ya que en el vértigo no hay pérdida de conciencia. El paciente refiere una sensación giratoria de objetos o de el mismo, que se acompaña de nistagmo. • Drop attack: Es una pérdida brusca del equilibrio y del tono muscular, sin pérdida de conciencia, originada por una insuficiencia vertebrobasilar. Se asocia a otros síntomas como vértigo, disartria, etc. • Hipoglucemia: La determinación de la glucemia mediante tira reactiva descarta o confirma el diagnóstico. • Caída accidental: Es muy frecuente en los ancianos. • Accidente isquémico transitorio: Se acompañada de focalidad neurológica. • Simulación: El paciente se opone a la exploración física de tal manera que, aunque aparentemente esta inconsciente, no permite la apertura de ojos, contrayendo los párpados de forma voluntaria. • Pseudosíncope psicógeno: Es un trastorno de conversión en el que hay una pérdida aparente de la conciencia (5-20 min) sin aleración de la perfusión ni de la función cerebrales. Todas las exploraciones complementarias son normales. 3. EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA A todo paciente que consulta por síncope en urgencias se le debe realizar: • Historia clínica completa • Exploración física • ECG, Glucemia capilar y TA. • Pruebas complementarias 3.1 HISTORIA CLÍNICA Debería incluir una serie de preguntas clave. • Circunstancias justo antes del ataque: o Posición (en decúbito supino, sentado o de pie) o Actividad (descanso, cambio de postura, durante o después del ejercicio, durante o inmediatamente después de la micción, defecación, tos o deglución)
  • 8. 8 o Factores predisponentes (lugares abarrotados o con calor, estar de pie durante un tiempo prolongado, periodo postprandial) y circunstancias precipitantes como el miedo, dolor intenso o movimientos de cuello o fiebre. • Comienzo del ataque: o Nauseas, vómitos, disconfort abdominal, sensación de frío, sudoración, aura, dolor en el cuello o en los hombros, visión borrosa, mareo, etc. o Palpitaciones • Ataque o Forma de caer (desplomarse o caer de rodilas) o Color de la piel (palidez, cianosis, rubor) o Duración de la pérdida de conocimiento. o Forma de respirar o Movimientos (tónicos, clónicos, mioclonía mínima o automatismo), duración de los movimientos, inicio de los movimientos en relación con la caída, el hecho de morderse la lengua. • Finalización del ataque: o Nauseas, vómitos, sudoración, sensación de frío, confusión, dolor muscular, color de la piel, lesión, dolor torácico, disnea o palpitaciones. • Pregunta sobre los antecedentes o Historia familiar de la muerte súbita, cardiopatía arritmogénica congénita o desmayos. o Enfermedad cardiaca previa. o Historia neurológica (parkinsonismo, epilepsia, narcolepsia) o Trastornos metabólicos o Medicación (antihipertensiva, antianginosa, antidepresiva, antiarrítmica, diurética, y fármacos que prolongan el QT) u otros fármacos, también el alcohol. o En caso de síncope recurrente, información sobre las recurrencias como el tiempo transcurrido desde el primer episodio y número de síncopes. 3.2 EXPLORACIÓN FÍSICA Exploración física general completa y neurológica, que incluya determinaciones ortostáticas de la presión arterial, después de ortostatismo prolongado, de al menos 10 minutos, así como la búsqueda de soplos carotídeos. 3.3 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS En todos los pacientes diagnosticados de síncope, aunque se sospeche origen vasovagal, ortostático, o reflejo, deben solicitarse las siguientes exploraciones complementarias urgentes:
  • 9. 9 • Electrocardiograma: Es patológico en el síncope de origen cardiaco. Pueden encontrarse las siguientes alteraciones: o QRS ancho o bloqueo bifascicular. o Bloqueo auriculoventricular de 2º o 3º grado o de 1º grado con PR muy prolongado. o Disfunción sinusal (bradicardia sinusal <50 lpm) en ausencia de medicación cronotrópica negativa. o Taquicardia ventricular no sostenida. o Preexcitación. o Intervalo QT corto o largo. o Repolarización precoz. o Morfología de Brugada. o Morfología de displasia arritmogénica del ventrículo derecho. o Ondas Q. o Criterios de hipertrofia ventricular. • Glucemia mediante tira reactiva: Permite descartar una hipoglucemia. • Exploración física, TA en decúbito y en bipedestación. El resto de exploraciones complementarias que se mencionan a continuación solo deben realizarse ante una sospecha clínica etiológica fundada. • Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario, si se sospecha anemia o proceso séptico. • Bioquímica sanguínea, que incluya la determinación de glucosa, urea, creatinina e iones cuando se sospechen alteraciones hidroelectrolítica. Si se prevé patología coronaria, debe solicitarse la determinación de troponinas. • Radiografía posteroanterior y lateral de tórax, en caso de insuficiencia cardiaca o alteraciones electrocardiográficas. • Gasometría arterial, si hay hiperventilación, si la saturación de oxígeno es inferior al 92% o si se sospecha TEP. • Ecocardiografía, ante la sospecha de un síncope cardiaco obstructivo, taponamiento cardiaco, valvulopatía, miocardiopatía obstructiva hipertrófica o disección aórtica. • Monitorización ECG, cuando se sospecha causa arrítmica. • TC craneal, ante la sospecha de isquemia cerebral o hemorragia subaracnoidea. En este último caso se practica punción lumbar, si la TC es normal. • Angiografía por TC, si tenemos alta sospecha de TEP.
  • 10. 10 4. MANEJO DEL PACIENTE CON SÍNCOPE EN URGENCIAS
  • 11. 11 5. ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO El objetivo final de la valoración inicial es la estratificación del riesgo de sufrir un evento adverso cardiovascular, muerte súbita cardiaca o de que la causa del síncope se debe a patología grave que requiera estudio precoz o ingreso hospitalario.
  • 12. 12
  • 13. 13 6. CIRCUITO ASISTENCIAL EN URGENCIAS HOSPITAL UNIVERSITARIO MIGUEL SERVET A la hora de tomar decisiones tras realizar una correcta anamnesis, exploración física, solicitar las exploraciones complementarias pertinentes y haber realizado una correcta estratificación del riesgo en caso de diagnostico incierto, se nos abren una serie de posibilidades de decisión clínica y destino del paciente: • Alta a domicilio: Si clínica compatible con síncope vasovagal, hipotensión ortostática o situacional. • Ingreso en planta: o Neumología: TEP, hipertensión pulmonar. o Cirugía cardiaca: Disección aórtica. o Cardiología: Patología cardiovascular grave, BAV. o Neurología: Patología cerebrovascular, epilepsia. o Medicina Interna: Comorbilidades graves, anemia, sangrado, trastornos hidroelectrolíticos, hipotensión ortostática debida a efectos secundarios complejos. Paciente frágil, incapaz de deambular o sin apoyo familiar. • Sala de observación de urgencias y monitorización durante 8-12 horas en pacientes con criterios de riesgo o Síncope durante el esfuerzo o en decúbito supino. o Inicio brusco de palpitaciones que se siguen inmediatamente de síncope. o Historia familiar de muerte cardiaca súbita prematura. o Hallazgos en ECG que sugieran origen arrítmico. La observación se realizará con el paciente monitorizado durante 8-12 horas. Si durante la monitorización se observan eventos o arritmias potencialmente graves se ingresará al paciente a cargo de cardiología. Si existen dudas sobre los eventos encontrados o sobre el manejo del paciente realizaremos una interconsulta a Cardiología para valoración. Si no se encuentran eventos en monitorización y el paciente permanece estable y asintomático durante su estancia en sala de observación, podrá ser dado de alta con destino a consulta de Cardiología o Medicina Interna según las características del paciente.
  • 14. 14 • Derivación a consultas de Cardiología tras monitorización en sala: Aquellos pacientes en los que se sospeche patología cardiovascular en el origen del síncope, y en los que no se haya detectado alteraciones analíticas, clínicas o en el ECG subsidiarias de actuación urgente o ingreso serán derivados a consulta de arritmias. o Procedimiento de derivación § Al alta del paciente se contactará telefónicamente con la consulta de arritmias en el teléfono 501270 donde se dará una cita el próximo miércoles o viernes a las 8:30 siguiente al evento sincopal. § El paciente acudirá a la consulta de arritmias situada en la 2ª planta del Hospital Miguel Servet, con el informe de urgencias y los registros ECG y de monitorización realizados durante su estancia. • Derivación a consultas de Medicina Interna: o Criterios de derivación: § Paciente pluripatológico y polimedicado. § Paciente en el que se descartan causas cardiovasculares en el origen del síncope y que no ha sufrido eventos durante la monitorización. § Paciente con síncopes de repetición de origen no filiado. o Procedimiento de derivación: § El paciente acudirá a planta 2ª del edificio de consultas externas de MI con el informe de Urgencias y los registros de ECG y de monitorización realizados de 9 a 13 horas, previa cita. 7. TRATAMIENTO El tratamiento específico del síncope depende de su etiología, sin embargo en aquellas circunstancias en las que su origen es benigno existen una serie de medidas terapéuticas básicas y recomendaciones que debemos dar a los pacientes antes de ser dados de alta: • Sincope vasovagal: o Colocar al paciente en decúbito supino y elevarle los miembros inferiores. o Evitar bipedestaciones prolongadas y ambientes muy calurosos. o Aumentar ingesta de líquidos, alrededor de 2L al día, y la ingesta de sal (salvo cuando haya razones médicas que recomienden un consumo de sal restringido). o Tranquilizar al paciente y a sus personas mas cercanas explicándoles la causa del síncope y su alta frecuencia en la población. o Explicarles los desencadenantes típicos para que puedan identificarlos. Indicarle a la familia que hacer durante el ataque, como hemos explicado anteriormente.
  • 15. 15 • Síncope ortostático: o Colocar al paciente en decúbito y elevarle los miembros inferiores. o Suspender la administración de fármacos vasoactivos. o Tratar la causa de la depleción de volumen si la hay. o Prescribir medias elásticas. o Recomendar al paciente que se incorpore lentamente del decúbito. • Síncope miccional: o Evitar la toma de alcohol y la sobrecarga de líquidos. o Recomendar al paciente que permanezca sentado durante la micción. • Síncope por hipersensibilidad del seno carotídeo: o No presionar el cuello. El paciente debe tener precaución al afeitarse, no debe ponerse corbata ni abrocharse el cuello de la camisa, ni realizar movimientos bruscos de la cabeza. o Si estas medidas preventivas no son suficientes, pueden administrarse anticolinérgicos por vía oral (trihexifenidilo en dosis de 5mg cada 8 horas). • Síncope en el anciano: o La polifarmacia, los fármacos cardiovasculares, neurolépticos, antidepresivos y dopaminérgicos aumentan el riesgo de síncope y caída. Suspender o disminuir su dosis puede contribuir a disminuir recidivas. o Cuando la caída sin testigos no se deba a un problema mecánico, como resbalar o tropezar, es probable que el paciente haya sufrido un evento sincopal y pérdida de conocimiento. En estas situaciones, el abordaje de las caídas es igual que el del síncope. o Es importante llevar a cabo una evaluación de la situación cognitiva y física para poder conocer la veracidad de los datos referidos en la historia, así como para detectar comorbilidades, que pudieran influir en el diagnóstico y la respuesta al tratamiento (p. ej. Enfermedad de Parkinson, alteración del equilibrio y la marcha, ictus, polineuropatía y otros. o La atención a los pacientes que sufren caídas por causas desconocidas debe ser similar a la de los pacientes con síncope de causa desconocida.
  • 16. 16 7.1 TRATAMIENTO SEGÚN ETIOLOGÍA 8. BIBLIOGRAFÍA • Bilbaino Guillén, C. (2018). Manual de Urgencias. 3rd ed. Sanedrines, pp.127-130. • Jimenez Murillo, L. (2018). Medicina de Urgencias y Emergencias. 6th ed. Madrid: Elsevier, pp.381-385. • Martín Martinez, A. (2018). Manejo del paciente con síncope en Urgencias. SEMES.