INTOXICACION ESTADO

1. PRINCIPALES SÍNDROMES
CLÍNICOS DE ORIGEN
TÓXICO
Situaciones especiales en el paciente crítico.
Docente: Dr. Lester Wong Vázquez
2022

2. Objetivo
• Identificar las características clínicas que acompañan a los principales
Síndrome clínicos de origen tóxico para establecer una conducta
adecuada y evitar complicaciones letales.

3. Sumario
• Introducción.
• Fisiopatología de los
principales síndromes
clínicos de origen tóxico.
• Valoración del paciente con
intoxicación aguda.

4. INTRODUCCIÓN
La atención al paciente con intoxicación
aguda se sustenta en tres pilares
fundamentales:
• Adecuada valoración clínica (deterioro
neurológico y/o cardiorrespiratorio,
síntoma o signo predominante).
• Cuidadosa anamnesis.
• Establecer un soporte individualizado
(estudios para diagnóstico y eficacia del
tratamiento).
a. Identificación y clasificación del tóxico.
b. Cuantificación.
c. Hora de exposición.
d. Vía de entrada.
e. Presencia de vómitos.
f. Otros posibles tóxicos asociados (alcohol, otras
drogas de abuso, etc.).
g. Tratamientos que haya recibido desde la exposición
hasta nuestra recepción.
h. Tratamientos farmacológicos previos.

5. Fisiopatología de los principales síndromes clínicos
de origen tóxico.
• Se puede clasificar la acción del tóxico en el
organismo en función de su repercusión sobre el
estado fisiológico del paciente, provocando
respuestas de carácter excitatorio, depresivas,
mixtas o normales.
• Estas alteraciones se pueden agrupar en los
llamados síndromes clínicos de origen tóxico
basándonos en aspectos fisiopatológicos.

6. Efecto excitatorio/hiperdinámico
Tóxicos que producen excitación del SNC, del
estado hemodinámico, respiratorio y trastornos
asociados al incremento de la temperatura.
Estimulación + de
los distintos órganos y sistemas
Respuesta
hiperdinámica en cada
uno de ellos.
Simpaticomiméticos
Anticolinérgicos
Alucinógenos
Cuadros de abstinencia

7. Manifestaciones clínicas excitatorias
Estados neurológicos derivados de
una actividad cerebral incrementada.
• Hipervigilancia
• Alteraciones de la percepción
• Cuadros de agitación y estados
delirantes
• Alucinaciones
• Convulsiones
• Coma
Efectos pupilares: midriasis
Afectación del sistema
hemodinámico
• HTA
• Taquicardia
• Arritmias malignas
• Eventos isquémicos en cualquier
órgano

8. Sistema respiratorio
Incrementos
en la frecuencia
respiratoria
Alcalosis
respiratoria
Temperatura: hipertermia
Otras: GI, Urinarias y de los Reflejos Osteotendinosos

9. Simpaticomiméticos
• Producen estimulación directa, indirecta o
mixta de los receptores del sistema
nervioso simpático (SNS), alfa, beta y
dopaminérgicos.
• Pueden simular la acción de la adrenalina
y la noradrenalina y unirse al receptor.
• O actúan sobre los terminales
presinápticos, produciendo a menudo
efectos simpáticos predominantemente
periféricos.
• Diaforesis
• Piloerección
• Agitación
psicomotora
• No existe antídoto
• Control mediante
la administración
de
benzodiacepinas.

10. Simpaticomiméticos

11. Anticolinérgicos
• Producen bloqueo de los receptores muscarínicos del Sistema Nervioso
Parasimpático (SNP), reduciendo o anulando los efectos de la
acetilcolina en el SNC y periférico.
Manifestaciones clínicas
• Agitación secundaria a
anticolinérgicos.
• El resto es igual a los demás
Síndromes con respuesta
excitatoria.
• inquieto
• padece temblores
• mioclonías e incluso delirios
• visión borrosa
• sequedad de boca, de piel
• enrojecimiento y calor
• distensión abdominal con ruidos intestinales
disminuidos o ausentes
• retención urinaria
Midriasis notable con poca respuesta a la luz y a la acomodación

12. Anticolinérgicos

13. Alucinógenos
• Interrumpen la interacción de las células nerviosas y el neurotransmisor
serotonina, causando en el sujeto alteraciones profundas en la percepción
de la realidad por la sobreestimulación de receptores del SNC.
• Alteraciones llamativas del
estado mental:
alucinaciones visuales o
auditivas.
• Escasa repercusión sobre
los signos vitales.
Manifestaciones clínicas

14. Síndromes de abstinencia
• Excitación del SNC al cesar bruscamente el consumo de determinadas
sustancias tóxicas o fármacos (alcohol, opioides, hipnótico-sedantes, etc.).
• Alteraciones excitatorias del
estado neurológico del paciente,
habitualmente con agitación
psicomotora.
• Suelen presentar palidez y
diaforesis.
Manifestaciones clínicas

15. Estados depresivos-hipodinámicos
• Causados por sustancias que
producen depresión del SNC,
del estado hemodinámico, de
la ventilación (frecuencia y
profundidad) y de la
temperatura.
Simpaticolíticos
Colinérgicos
Opioides
Hipnótico-sedantes

16. Manifestaciones clínicas depresoras
Sobre el SNC: producen
habitualmente un deterioro del
estado de consciencia en diferentes
grados.
• Confusión
• Somnolencia
• Obnubilación
• Estupor
• Coma
• Hipotensión
arterial
• Bradicardia
• Descenso de la
frecuencia ventilatoria
• Pausas respiratorias o
fracaso respiratorio
completo
Pupilas: mióticas.
Sistema hemodinámico
Sistema respiratorio

17. • Temperatura: hipotermia
• Respuestas osteomusculares variables, aunque la hiporreflexia será la
más común a este grupo.

18. Simpaticolíticos
• Inhiben el sistema catecolaminérgico o SNS.
• Pueden ser de acción directa, como las
sustancias con capacidad para antagonizar
el efecto de los distintos receptores
adrenérgicos (alfa o beta).
• o de acción indirecta al inhibir la síntesis,
almacenamiento o liberación de
neurotransmisores, actuando por tanto a
nivel central, periférico o en ambos.
• Pacientes con aceptable estado neurológico
pero con alteraciones severas de tipo
hemodinámico.

19. Simpaticolíticos

20. Colinérgicos
• Actúan mediante el estímulo de receptores muscarínicos y nicotínicos, o
de los ganglios parasimpáticos, gracias a la utilización de la acetilcolina
como neurotransmisor, por lo tanto son parasimpaticomiméticos.
• Salivación
• Lagrimeo
• Fasciculaciones y debilidad
muscular
• Palidez y sudoración
• Broncoconstricción
Manifestaciones clínicas
• Incontinencia urinaria y/o fecal
• Dolor tipo cólico en el área
abdominal
• Cuadros de diarrea
• Vómitos

21. Colinérgicos

22. Opiáceos y opioides
• El estímulo de los receptores opioides mu (m), delta (d) y kappa (k)
produce un efecto muy acusado en las células nerviosas encargadas
de transmitir el dolor, modulando la liberación de neurotransmisores
relacionados con este.
Manifestaciones clínicas
• Afectación depresora
importante sobre la
respiración y el estado
hemodinámico sugieren una
acción sedante a nivel central.

23. Fármacos hipnótico-sedantes
• Estimular la acción del sistema
Gabaérgico (GABA) se produce un
predominio de los efectos
depresores del SNC.
• Otro mecanismo causal sería la
disminución de la excitabilidad de la
membrana neuronal como en el caso
de algunos antiepilépticos (fenitoína,
valproato).

24. Productores de
estados
fisiológicos
descoordinados.

25. VALORACIÓN DEL PACIENTE
CON INTOXICACIÓN AGUDA
Aproximación inicial
• Identificar a aquellos pacientes que requieren
la instauración de medidas de soporte vital de
forma inmediata.
• Valoración del estado mental, así como un
análisis de las pupilas y su respuesta.
• Signos vitales (vía aérea, ventilación,
oxigenación y situación hemodinámica).
• Signos de alarma en los pacientes con riesgo
incrementado de padecer complicaciones,
mayoritariamente los que presentan una
acusada afectación neurológica.

26. Valoración del estado mental en el paciente
intoxicado.
• La mayoría de los cuadros clínicos de origen tóxico
presentan ausencia de focalidad neurológica.
• Descartar otros cuadros de coma que pueden cursar sin
focalidad:
 Hemorragias subaracnoideas (HSA).
 Afectaciones vasculares de fosa posterior.
 Hematoma subdural o extradural.
 Infecciones del SNC.
 Coma poscrítico.
 Coma metabólico (hipoglucémico y cetoacidótico).

27. • Al evaluar la situación neurológica
se pueden encontrar varios
escenarios clínicos.
• Pacientes que presentan
alteraciones de la conducta.
• Convulsiones generalizadas.
Depresión del estado
de consciencia
Agitación psicomotriz
(agitación, delirio,
ansiedad
y alucinaciones)
Principales fármacos con capacidad
convulsiva

28. Complementarios
a indicar:
• Hemograma
• Bioquímica
• Gasometría arterial o venosa
• Electrocardiograma
• Radiografía de tórax
• Determinación de tóxicos en
sangre u orina.

29. Antídotos reanimadores
• 25 g de glucosa y 100 mg de tiamina (vitamina B1) ante una posible
Encefalopatía de Wernicke o una hipoglucemia.
• 0,4-2 mg de naloxona en pacientes cuya historia o signos hagan
sospechar una intoxicación por opiáceos.
En determinadas
circunstancias se
administrará,
aunque no de
forma
sistemática:
• 0,25 mg de flumazenilo en un minuto, cada 2-3 minutos, para
intoxicaciones por benzodiacepinas.
• Hidroxicobalamina 5 g por vía IV en 10 min, en pacientes
• con complicaciones graves por inhalación de humo en
incendios.
• Oxígeno al100% en intoxicaciones por CO y también por
inhalación de humo en incendios, y en pacientes con tóxicos
metahemoglobinizantes y gases irritantes (Cl y ácido
sulfhídrico)

30. Antes del empleo de este «coma
cocktail» se recomienda:
• Determinación rápida de la glucemia
previa a la administración de glucosa.
• Siempre se debe excluir la
hipoglucemia como causante del
deterioro del estado de consciencia.
• Descartar Epilepsia o la presencia de
un tóxico convulsivo ( Flumazenilo
provoca convulsiones).

31. Información clínica complementaria
Valoración de las características
pupilares, de los movimientos
oculares y neuropsiquiátricas
Intoxicaciones anticolinérgicas
Midriasis
Parálisis de la
acomodación, o
miosis intensa
Intoxicación por opiáceos
Nistagmo
Intoxicaciones por
hipnótico-sedantes
(ketamina)
Fármacos antiepilépticos,
como la fenitoína
Manifestaciones
neuropsiquiátricas
Intoxicación
por Litio

32. Descamación de la
piel
Pérdida de pelo y
alteraciones
ungueales
Alteraciones dermatológicas Intoxicación
por metales
pesados: arsénico,
mercurio, talio y
plomo
Mordeduras y picaduras, quemaduras
cutáneas por
productos tóxicos
Color de la
piel
Infusión rápida de
vancomicina (síndrome de
hombre rojo)
Toxicidad por anticolinérgicos,
ácido bórico
e intoxicación por pescado
enrojecida
azulada Amiodarona; en las fases iniciales de las intoxicaciones
por metahemoglobinizantes

33. Olores característicos
Procedentes del del
pacientes
Olor a almendras
amargas
Intoxicación por
cianuro
Olor a frutas
Intoxicación por
etanol, cloroformo,
salicilatos
Olor a ajo
Intoxicación por
arsénico, insecticidas
organofosforados,
selenio y talio
Olor a huevo
podrido
Intoxicación por sulfitos
de hidrógeno
Procedente del tóxico
Ej. Etanol y Marihuana

34. Manifestaciones endocrinas y electrolíticas
Hiperglicemias
Corticoides
Agonistas beta-2
Teofilina
Hipoglicemias
Etanol
Insulina
Hipoglicemiantes orales
Salicilatos
Síndrome de
secreción
inadecuada de ADH
Hiponatremia
Aminotriptilina
Clorpropamida
Fenotiacina
Hiperpotasemia
Digitálicos
IECA
Beta-bloqueantes
Litio

35. Bibliografía
• Cárdenas Cruz A, Roca Guiseris J. Tratado de Medicina Intensiva.
Elsevier. 1ra Edición. 2017.