DR ENRIQUE

1. FISIOPATOLOGIA DE
ALTERACIONES DEL ESTADO DE
CONCIENCIA
UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA
FACULTAD DE MEDICINA
FISIOPATOLOGIA 1
Dr. Enrique Guzman Velasco
Medico Emergencista

64. FISIOPATOLOGIA
DEL SINCOPE

65. El síncope es la pérdida
de conciencia
transitoria y
autolimitada causada
por la insuficiencia
global aguda de fl ujo
sanguíneo cerebral.
El inicio es rápido, la
duración corta y la
recuperación
espontánea y completa.
Diferenciar de :
convulsiones, isquemia
vertebrobasilar,
hipoxemia e
hipoglucemia.

66. Pródromo de
síncope
(presíncope)
mareo,
sensación de
desmayo,
debilidad,
fatiga y
trastornos
visuales y
auditivos.
PRESÍNCOPE EN vasovagal:
o Mareo
o Una sensación de calor o frío
o Sudoración
o Palpitaciones
o Náuseas o malestar abdominal
inespecífico
o "borrosidad" visual que
ocasionalmente produce
oscurecimiento temporal o "pérdida
de visión"
o Disminución de la audición y / o
la aparición de sonidos inusuales
(particularmente un ruido "silbante")
o Paliza informada por espectadores.

67. CLASIFICACIÓN
1) síncope mediado por
mecanismos neurales
(también llamado síncope
reflejo o vasovagal)
2) hipotensión ortostática, 3) síncope cardiaco.

68. 3% de todas las visitas a la sala de urgencias
1% de todas las hospitalizaciones
La incidencia máxima en los jóvenes ocurre entre los 10 y los 30 años de edad.
con una mediana del pico alrededor de los 15 años.
•Los mecanismos neurológicos son la causa del síncope en casi todos estos casos.
•La incidencia es un poco más alta en mujeres.
La enfermedad cardiovascular por anomalías estructurales o arritmias es la siguiente causa.
•En los ancianos es mas frecuente la hipotensión ortostática.

74. La bipedestación produce estancamiento de 500 a
1000 mL de sangre en las extremidades inferiores
y la circulación esplácnica
Detecta y se estimula barorreceptores
(terminaciones de las fibras aferentes de los
nervios glosofaríngeo y vago) situados en el seno
carotídeo y el cayado aórtico.
Reduce las señales nerviosas vagales hacia el
nodo sinusal a través de las conexiones
neuroanatómicas del núcleo del haz solitario con
el núcleo ambiguo.
Existe un aumento en la actividad eferente
simpática del núcleo del haz solitario hacia la
parte ventrolateral del bulbo raquídeo(una vía
excitadora) y de ahí, a la parte rostral
ventrolateral del bulbo raquídeo.

75. De manera característica, el flujo cerebral
fluctúa entre 50 y 60 mL/min por 100 g de
tejido cerebral .
La interrupción del flujo sanguíneo por 6 a 8 s
causa pérdida de la conciencia.
25 mL/min por 100 g de tejido cerebral.
(EEG, electroencephalography). El primero es
un patrón “lento-plano-lento” mas grave.
• El segundo, el “patrón lento”

76. El síncope (reflejo, vasovagal)
• Causa bradicardia, vasodilatación y descenso del tono vasoconstrictor.
• Se produce por emoción intensa, dolor o estrés ortostático.
Tratamiento
• Tranquilizar al paciente, evitar los estímulos desencadenantes
• Y expandir el volumen plasmático (cruzar las piernas o empuñar las
manos y tensar los brazos)
• Fludrocortisona, fármacos vasoconstrictores y antagonistas del receptor
adrenérgico β.

81. Descenso en la presión arterial sistólica 20 mmHg o PAD de 10 mmHg
mínimo en los 3 min siguientes a ponerse de pie.
Mareo, sensación de desmayo y
presíncope (casi desmayo)
- hipotension ortostatica neurogena Atrofia de múltiples sistemas
(sindrome de Shy-Drager), parkinson, cuerpos de lewy y falla
autosómica pura.
Líquidos y sal. fludrocortisona y pseudoefedrina

83. El tratamiento de la cardiopatia depende
del trastorno
subyacente
El sincope debido a bradicardia o asistolia
se conoce como ataque de Stokes-Adams.

87. Base fisiopatológica de la
clasificación.
ANF ​​= insuficiencia nerviosa
autónoma;
ANS ¼ sistema nervioso
autónomo;
BP = ¼ presión arterial;
Resistencia periferica baja.
resiste ¼ bajo
resistencia periférica; OH ¼
hipotensión ortostática.

89. Las manifestaciones autonómicas de las convulsiones (epilepsia autonómica) pueden
constituir un desafío diagnóstico mayor.
La pérdida de conciencia consecutiva a una convulsión casi siempre
•es >5 min y se relaciona con somnolencia y desorientación posictales prolongadas.
•Síncope vasovagal se recupera rápido.
Pruebas del sistema nervioso autónomo.
•La valoración en la mesa de inclinación, en centros especializados.
•Masaje del seno carotídeo en > 50 años.
Valoración cardiaca
•Cardiopatía estructural o coronaria grave, taquicardia ventricular no sostenida,
•bloqueo cardiaco trifascicular, intervalo QT prolongado, patrón
•electrocardiográfico de síndrome de Brugada y antecedente familiar
•de muerte súbita cardiaca
Valoración psiquiátrica.

90. Algoritmo de Sincope

92. ¿Es este síncope verdadero o alguna otra afección grave da cuenta de la
pérdida de conciencia del paciente (p. Ej., Accidente cerebrovascular,
convulsiones, lesión en la cabeza)?
Si esto es un síncope verdadero, ¿hay una causa clara que ponga en peligro la
vida?
Si esto es un síncope verdadero y la causa no
es clara, ¿está el paciente en alto riesgo?

93. ¿Es este síncope verdadero o alguna otra
afección grave da cuenta de la pérdida de
conciencia del paciente (p. Ej., Accidente
cerebrovascular, convulsiones, lesión en la
cabeza)?
Si esto es un síncope verdadero, ¿hay una
causa clara que ponga en peligro la vida?
Si esto es un síncope verdadero y la causa no
es clara, ¿está el paciente en alto riesgo?

94. Ingresa el pacientecon
síncope
Pacientes de alto riesgo
Pacientes de riesgo
intermedio
antecedentes de
cardiopatía estructural
pero que nopresentan
signos de enfermedad
cardíaca .
Pacientes de bajo riesgo
no tienen evidencia de
cardiopatía estructural y
tienen un ECG basalnormal

97. Tratamiento síncope vasovagal y síntomas prodrómicos
• maniobras físicas de contrapresión isométrica, como cruce de
piernas y / o tensión muscular inferior en lugar de acostarse en
posición supina sola ( Grado 1B ).
Expansión del volumen, sal
• Fludrocortisona.
• Para pacientes> 40 años de edad con síncope recurrente con
episodios sincopales vasopagal bradicárdicos o asistólicos
documentados mediante monitorización electrocardiográfica,
sugerimos estimulación cardíaca permanente. ( Grado 2C ).
• En pacientes diagnosticados con síncope vasovagal
recurrente, recomendamos no tratar con bloqueadores
beta ( Grado 1A )

100. La recuperación del síncope
verdadero suele ser completa
y rápida en 1 o 2 minutos.
Períodos más largos de
pérdida de conciencia que el
evento no es síncope.
Síncope de origen cardiaco
hay ausencia de Pródromos.
Realizar un ECG y EEG
Q lo vea el neurólogo y
cardiólogo.

101. GRACIAS POR SU ATENCION