Este documento describe la fisiología de la neurohipófisis y la regulación de las hormonas vasopresina y oxitocina. Explica que estas hormonas se sintetizan en neuronas magnocelulares del hipotálamo y se almacenan y liberan desde la neurohipófisis. También describe los mecanismos de regulación osmótica y de presión-volumen que controlan la secreción de vasopresina, así como las funciones fisiológicas de estas hormonas.

1. • DELGADO OLMEDO GINO
• FRANCO FRANCO FABRICIO
• FRANCO SILVA CRISTHIAN
• MOREIRA PONCE DENISSE

2. • Es un tejido nervioso formado por los axones distales de las neuronas magnocelulares hipotalámicas que forman la
nuerohipofisis
• Los pericariones de estos axones se localizan en los núcleos supraóptico y paraventriculares del hipotálamo.
• En la nuero hipófisis, las terminaciones
axonales de las neuronas magnocelulares
contiene gránulos neurosecretores que son
unos empaquetamientos de hormonas que
sirven de almacén para su eventual liberación
• La oxitocina y la vasopresina, se sintetizan en
las neuronas magnocelulares especificas para
cada uno, el núcleo supraóptico el 80% de
estas neuronas producen vasopresina
• Núcleo paraventriculares: CRH, TRH,
somatotastina y opioides
• Los estimuladores y inhibidores de la
vasopresina y oxitocina, el estimulo mas
importante es el Glutamato
• Estos receptores contribuyen al 25% de la
sinapsis de las neuronas magnocelulares
• El inhibidor mas importante es el y-
aminobutírico que contribuye al 50% de las
sinapsis
• Uno de los aspectos mas importantes de S.
magnocelular lo constituye la plasticidad, en
respuesta a una estimulación prolongada
• Se demuestra mediante la estimulación
osmótica con solución salina hipertónica
• Pero tiene mayor importancia durante el
parto y lactancia
• Neurohipofisis ectópica:
• Con la aparición de la RM, permitió identificar a un
grupo de pacientes en los que existía una anomalía
anatómica de la nuerohipofisis en los que la mancha
brillante se localiza en la base del hipotálamo
• Se ve en niños con retraso del crecimiento y déficit
de hormonas

3. • La vasopresina y la oxitocina son nonapeptidos formados por un anillo de 6 aa con un enlace cisteina-cisteina y una
cola de 3 aminoácidos cuando un estimulo de secreción actua sobre el cuerpo de una neurona magnocelular adecuada
• Se genera un pontencial de acción que se propaga por lo largo del axón hasta terminar en la neurohipofisis
SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE HORMONAS NEUROHIPOFISARIAS
• El potencial de acción produce un flujo
de entrada de calcio que induce el
movimiento de los gránulos
neurosecretores hasta fundirse con la
membrana celular y extruir el contenido
al espacio perivascular y luego al sistema
capilar de la neurohipofisis
• El control de la síntesis hormonal radica
a nivel transcripción, los estímulos de
secreción de la vasopresina y oxitocina
estimulan también la transcripción y
aumentan el ARNm

4. FISIOLOGÍA DE LA SECRECIÓN DE
VASOPRESINA
• La regulación de la síntesis y secreción de vasopresina implica la participación de dos sistema
• Osmótico
• Presión-volumen
• Existen distintos receptores de acuerdo al órgano diana de respuesta:
• Receptores V1 de los vasos sanguíneos
• Receptores V2 epitelio renal de los conductos colectores (factor VIII)
• 3 receptor es responsable de la secreción de la ACTH
• La vasopresina es la principal hormona de regulación hídrica y la osmolalidad de los fluidos corporales

5. REGULACIÓN DE LA PRESIÓN
VOLUMEN
• Los barroreceptores de presión arterial elevada están localizado s en el seno
carotideo y el cayado de la aorta, y los barroreceptores de tensión arterial
abaja se encuentran en la aurículas y ene l sistema venoso pulmonar
• A partir de estos receptores y de los pares craneales IX y X la señal aferente
viaja desde el tórax hasta el tronco cerebral
• La interrupción de los impulsos vágales mediante vagotomía o mediante frio produce un aumento de secreción de
vasopresina
• eso a llevando a pensar que los receptores de presión y los de volumen inhiben la neuronas magnocelulares y provoca la
liberación de vasopresina
• La constricción arterial y venosa inducida por
la acción de la vasopresina en los receptores
V1 produce contracción de los vadosos lo que
ocasiona un aumento del volumen plasmático y
se inhibe la hormona
• Al nivel del riñón la acción de la vasopresina es
retener agua para reponer volumen, la
principal regulación hormonal de volumen esta
relacionada con el “SRAA”

6. REGULACIÓN OSMÓTICA
• Los receptores primarios de las variaciones de la osmolalidad están localizados en
el cerebro, la mayor parte de este se encuentra localizado dentro de la BHE
• Esta es impermeable a solutos con polarización.
• Los osmorreceptores estan localizados en el exterior de dicha barrera
• Actúan como osmoreceptores los “OVLT”
• La destrucción de los OVLT suprime la respuesta a la
hiperosmolalidad (sensación de sed y secreción de
vasopresina )
• La destrucción de las células magnocelulares del
nucleosupraoptico y para ventriculares, elimina la
secreción de vasopresina inducida por la
deshidratación
• La Osmolaridad de fluido extracelular es de 280-295
mOsm/kg H2O
• En condición basal la secreción de vasopresina oscila
entre o,5 a 2pg/ml
• Circula libremente en el plasma, tiene una vida
media de 15 min
Factores que secretan:
• Fiebre
• Deshidratación
• Medicamentos
• Angiotensina II
• Hipoglucemia
• Osmolaridad
Factores que inhiben:
• Alcohol
• HTA
• Volemia baja
• Temperatura baja
• Ingestión de liquidos

7. SED
• Esto esta regulado por la sensación de sed que es un mecanismo de defensa que aparece cuando hay un déficit
percibido de líquidos corporales
• La sed aparece como un incremento de la osmolalidad del fluido extracelular FEC o por la disminución del volumen
extravascular
• Hay evidencia de que los receptores son similares a los osmoreceptores en el hipotálamo anterior y barroreceptores de
presión baja y alta de la pared torácica
• Con un contribución de la angiontensiona II para estimular la sed
• El volumen de orina puede reducirse a un mino pero no eliminarse por completo, la perdida insensible
de agua es un proceso continuo si regulación
• Para mantener el equilibrio del agua debe consumirse para reponer las perdida liquidas

9. Características
Clínicas
 Secreción < de AVP
 Caracterizado por producción de grandes volúmenes
de orina diluida (> 50ml/kg peso corporal en 24horas y
osmolaridad < 300 mosmol/L).
 Poliuria causa Polaquiuria, enuresis y Nicturia
 Esto resulta en incremento de la osmolaridad
plasmática que estimula la sed y aumento
correspondiente del consumo de líquidos.

10. Etiología
Secreción reducida de AVP
Secreción reducida
de AVP
Primaria
Agenesia o
destrucción
irreversible de la
neurohipófisis.
DI NEUROHIPOFISIARIA
DI HIPOFISIARIA
DI CENTRAL
Trastornos congéticos,
adquiridos, genéticos o
idiopáticos
Secundaria
La secreción de la
hormona es inhibida
por el consumo
excesivo de líquidos
Polidipsia
primaria
DI DIPSÓGENA: aumento
inapropiado de la sed debido a
una reducción del “valor
prefijado” del mecanismo
osmorregulador.
POLIDIPSIA PSICÓGENA: no se
acompaña de sed y la polidipsia
parece ser una característica de
psicosis o de trastorno obsesivo-
compulsivo
POLIDIPSIA YATRÓGENA: tiene su origen
en las recomendaciones de aumentar
la ingestión de líquidos por sus
supuestos beneficios para la salud

11. Fisiopatología
Secreción reducida
de AVP < 80-85%
La concentración
de orina cesa y la
diuresis aumenta
hasta producir
síntomas
Si el defecto se
debe a DI
hipofisaria,
gravídica o
nefrógena
La poliuria provoca
una reducción
mínima (1 a 2%) del
agua corporal
y un aumento
equivalente de la
osmolaridad
plasmática y la
concentración de
sodio plasmático
Llo que estimula la
sed y provoca un
aumento
compensador de la
ingestión de agua
No aparece hipernatremia y otros
signos físicos o datos de
laboratorio de deshidratación
evidentes a menos que el
paciente tenga además un
defecto en el mecanismo de la
sed

12.  Se valora la posibilidad de DI después de descartar glucosuria mediante la
recolección de orina de 24 h mientras la persona ingiere líquidos libremente.
Vol > 50ml/kg de peso al día.
Osm > 300 momol/L
Se confirma el diagnostico
de DI y se valora al paciente
para determinar el tipo de
diabetes insípida
Prueba de privación de líquidos
La prueba se inicia por la mañana y se vigila cada hora el
peso corporal, la osmolaridad plasmática y la
concentración plasmática de sodio, así como el volumen
urinario y su osmolaridad, hasta que se cumpla alguno de
los dos desenlaces.
Si la privación de líquidos no culmina con
la concentración de orina antes de que
disminuya 5% el peso corporal o la
osmolaridad/sodio plasmatico rebase el
limite superior de lo normal, el paciente
tiene DI hipofisaria o nefrogena grave

13. Si la privación de líquidos no culmina con
la concentración de orina antes de que
disminuya 5% el peso corporal o la
osmolaridad/sodio plasmatico rebase el
limite superior de lo normal, el paciente
tiene DI hipofisaria o nefrogena grave
Administrar desmopresina
y repetir la osmolaridad de
la orina 1 o 2 h después
El
incremento >
50% denota
DI hipofisaria graveDI nefrógena
SíNo

14.  Solo para pacientes en los que cursan solo con polidipsia y poliuria.
-Hospitalizar al paciente.
-Privar de agua.
-pesar al paciente.
-se mide OsmU y volumen de
orina.
-vuelve a pesar,
medir osmolaridad
urinaria y volumen
cada hora o cada
litro que el paciente
orine
-cuando perdida de
>2% del peso
3 muestras
consecutivas con <10
% de osmolaridad
entre ellas.
DI.
-medimos Na y Osm
plasmática.
Dar desmopresina 4
mcg IV o 10 mcg
intranasalmente.-David G. Gardner, Dolores Shoback, Greenspan Endocrinología
básica y clínica, 2012, Mc Grawhill, 9ª edicion.
-Goldman, Lee, Cecil y Goldman. Tratado de medicina interna, 2013,
Elsevier, 24ª edición.

15. SÍNDROME DE SECRECION INADECUADA
DE HORMONA ANTIDIURETICA (SIHAD)
SE DA CUANDO LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA
DE ARGININA VASOPRESINA AUMENTA

16. HIPOOSMOLALIDAD E HIPONATREMIA
OSMOLALIDAD
SE MANTIENE DENTRO DE LOS LIMITES NORMALES POR LA SENSACION DE
SED Y LA SECRECION DE VASOPRESINA.
NORMAL = 280 Y 295 MOSM/KG H2O
1. LA HIPOOSMOLALIDAD ACUSADA ([Na+] SERICA <120 Meq/I) SE ASOCIA CON UNA NOTABLE
MORBILIDAD Y MORTALIDAD
2. DURANTE EL ABORDAJE TERAPEUTICO DE OTROS TRASTORNOS, INCLUSO UNA
HIPOOSMOLALIDAD RELATIVAMENTE LEVE PUEDE EVOLUCIONAR MAS RAPIDAMENTE A NIVEL
MAS PELIGROSOS.
3. UNA RAPIDA HIPERCORRECION DE LA HIPONATREMIA PUEDE ASOCIARSE CON UNA
MORBIMORTALIDAD NEUROLOGICA SIGNIFICATIVA.
4. EN COMPARACION CON LOS PACIENTES NORMONATREMICOS, LAS TASAS DE MORTALIDAD SON
MUCHO MAS ELEVADAS (DE 3 A 60 VECES MAS ALTAS) EN LOS PACIENTES CON GRADOS DE
HIPOOSMOLALIDAD INCLUSO ASINTOMATICOS.
DEPLECION DE SOLUTOS RETENCION DE AGUA

19. MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS NEUROLOGICOS INESPECIFICOS LEVES (CEFALEAS NAUSEAS)
SINTOMAS NEUROLOGICOS DE IMPORTANCIA (DESORIENTACION, CONFUSION, DEFICIT
NEUROLOGICOS FOCALES, CONVULSIONES)
FORMAS LEVES Y CRONICAS PUEDEN SER ASINTOMATICAS
LA CLINICA SE RELACIONA CON LA SEVERIDAD DE LA HIPONATREMIA
130 -
135
mEq/L
• CON/SIN SINTOMAS
125 –
130
mEq/l
• ANOREXIA, NAUSEAS, VOMITOS, DOLOR ABDOMINAL
115 –
125
mEq/L
• AGITACION, CONFUSION, ALUCINACIONES, INCONTINENCIA DE ESFINTERES

20. OXITOCINA
El estudio de la regulación fisiológica y la secreción y acción normales de la oxitocina se complica cuando se
tiene en cuenta que la secreción y la función de esta hormona varían mucho entre los diferentes mamíferos
que se utilizan en los estudios experimentales
Así, existen puntos de síntesis de la oxitocina en el ovario y en diversos tejidos del útero que varían entre
una y otra especie animal
La función clásica de la oxitocina es la contracción del miometrio uterino durante y la activación del
músculo liso que facilita la secreción del chorro de leche durante la lactancia

21. LACTANCIA
1. La unidad productora de leche en la mama
es el sistema alveolar que presenta
múltiples agrupaciones de células
productoras de leche, rodeadas de células
mioepiteliales especializadas. Estos
alvéolos están directamente conectados a
unos dúctulos que finalmente confluyen en
conductos que desembocan en el pezón .
La leche se sintetiza en las células
glandulares de los alvéolos.
2. Cuando el lactante empieza a succionar el
pezón, se transmite un impulso aferente desde
los mecanorreceptores o los receptores
táctiles de la mama hasta la médula espinal y
desde esta al núcleo cervical lateral.
3. Estas fibras ascendentes cruzan la
médula y, finalmente ascienden hacia las
neuronas magnocelulares oxitocinérgicas de
los núcleos supraóptico y paraventricular.
Distintos impulsos activan las neuronas
magnocelulares para estimular o inhibir
numerosos neurotransmisores y
neuropéptidos para producir una
despolarización pulsátil sincrónica de
oxitacina.
4. La liberación pulsátil de oxitocina en la
neurohipófisis produce una acción de bombeo
sobre los alvéolos que favorece su vaciado
máximo de leche

22. PARTO • En el ser humano los cambios en el receptor de la oxitocina pueden ser más importantes que los cambios en su
secreción, y la función del receptor realmente aumenta durante el parto.
La contracción del útero durante el parto es estimulada por la
oxitocina y por las prostaglandinas, producidas dentro del útero
Durante el parto la oxitocina las prostaglandinas F2a estimulan la
abertura de los canales del calcio en la membrana plasmática para la
contracción muscular y las uniones intercelulares ayudan a coordinar y
sincronizar las contracciones uterinas
El estrógeno secretado por la placenta provoca síntesis de oxitocina,
intensifica la sensibilidad uterina a la oxitocina y favorece la síntesis de
prostaglandinas en el útero culminando en el parto

23. Conducta
• Puesto que el papel de la oxitocina segregada en la periferia consiste en regular los procesos fisiológicos relacionados
con, el principal punto de mira respecto a los efectos de la hormona sobre el SNC se ha centrado en diversos aspectos
de la conducta materna en los estudios realizados se ha comprobado que la oxitocina aumenta en diversas regiones del
cerebro, al parecer, son localizaciones de regulación de la conducta materna