El documento describe el sistema renina-angiotensina-aldosterona y su papel en la regulación de la presión arterial y la eliminación de agua y sodio por los riñones. La renina convierte el angiotensinógeno en angiotensina I y luego en angiotensina II, la cual aumenta la presión arterial a través de la constricción vascular y estimula la liberación de aldosterona para retener sodio y agua. Otros factores como la adrenalina, endotelina, óxido nítrico y prostaglandinas también afectan el flu

2.  La renina liberada por las células
yuxtaglomerulares, convierte al
angiotensinogeno en angiotensina I, luego esta
fluye por todo el organismo y al atravesar por
los vasos pulmonares se convierte en
angiotensina II por la acción de la ECA.
 La angiotensina II desaparece rápido (en 1 o 2
minutos) por ser degradada por la
angiotensinasas.

3.  La angiotensina aumenta la presión arterial por
medio de dos métodos la precoz y la tardía:
 Precoz: la angiotensina produce constricción
arterial sistémica lo cual aumenta la resistencia
periférica y por ende aumenta la presión
arterial
 Tardía: disminuye la eliminación de agua y sal
por los riñones mediante 2 mecanismos uno
directo e indirecto.

4.  Directo: contrae las arteriolas eferentes lo
cual disminuye el flujo en los capilares
peritubulares, lo cual aumenta la reabsorción en
dichos vasos, además la angiotensina II
estimula directamente las células tubulares
para que reabsorban agua y sodio.
 Indirecto: la angiotensina II aumenta la
liberación de la aldosterona de la corteza
suprarrenal de su capa glomerular dicha
aldosterona aumenta la reabsorción de sodio y
eliminación de potasio en el túbulo colector.

5.  En conclusión la función del sistema renina
angiotensina-aldosterona es regular la presión
arterial aumentándola mediante su activación y
disminuyéndola mediante su desactivación.

6.  la macula densa detecta la concentración de
sodio, que pasa por el túbulo distal, cuándo esta
concentración esta baja, la célula de la macula
densa envía una señal al aparato
yuxtaglomerular, para que libere renina, si la
concentración de sodio es alta se inactiva el
sistema.

8.  Adrenalina y noradrenalina: son hormonas
neurotransmisoras del sistema nervioso
simpático, son liberadas tanto por los nervios
parasimpáticos como por la medula suprarrenal
(esta se deriva embriológicamente de la cresta
neural), estas dos sustancias producen
vasoconstricción en las arteriolas aferentes y
eferentes lo cual disminuye el flujo sanguíneo
renal y la tasa de filtración glomerular, en
conclusión, en estados de excitación simpático
se produce la producción de orina.

9.  Endotelina: es un péptido liberado por las
células endoteliales vasculares lesionadas de los
riñones así como otros tejidos, esta sustancia
es un fuerte vasoconstrictor por lo cual
disminuye la TFG.

10.  Angiotensina II: además de ser un poderoso
vasoconstrictor sistémico, en el riñón produce
vasoconstricción preferiblemente en la
arteriola eferente, lo cual aumenta la presión
hidrostática en los capilares glomerulares y por
consiguiente aumenta la tasa de filtración
glomerular. Con esta información se podría
decir que la angiotensina II, aumenta la tasa de
filtración glomerular, pero en realidad no la
aumenta sino q la mantiene estable, pues al ser
un potente vasoconstrictor sistémico disminuye
el flujo sanguíneo renal.

11.  Oxido nítrico: es una sustancia vasodilatadora
derivada del endotelio, por ende aumenta el
flujo sanguíneo renal y el filtrado glomerular.

12.  Prostaglandinas y bradicinina:
la prostaglandina E2 y GI2, además de la
bradicinina son autacoides (producidas por el
mismo riñón) que producen vasodilatación
aumentando la tasa de filtrado glomerular.
Estos autacoides sirven principalmente para
amortiguar el efecto de la excitación simpática.

13.  Los mecanismos intrínsecos de los riñones
mantienen el flujo sanguíneo renal y la tasa de
filtración glomerular relativamente constante,
a pesar q halla grandes variaciones en la presión
arterial sistémica.

14.  El principal mecanismo por el cual se produce
esto es la retroalimentación túbulo-glomerular,
en la cual la consistencia de sodio detectada en
la macula densa produce cambios en las
arteriolas aferentes y eferentes, por ejemplo
la reducción del sodio en la macula densa dilata
la arteriola aferente y aumenta la liberación de
renina.

15.  Un aumento de la osmolaridad del líquido
extracelular estimula a los osmorreceptores
localizados en la región anterior del
hipotálamo, cerca de los núcleos supra
ópticos, este estimulo activa otras células
presentes en los núcleos supra ópticos que a
la vez trasmiten el lóbulo posterior de la
hipófisis donde se libera la ADH, previamente
almacenada en unos gránulos secretores.

16.  La ADH pasa al torrente sanguíneo y va al riñón,
donde aumenta la permeabilidad al agua de la
porción renal del túbulo distal y del túbulo
colector, q en condiciones normales son
impermeables al agua, este aumenta la
permeabilidad, permite mayor absorción de
agua lo cual concentra la orina de esta forma el
organismo retiene agua y excreta pequeñas
cantidades de orina.

17.  A la vez en el hipotálamo cerca antes de la zona
descrita para la ADH, se encuentra un pequeño
grupos de células denominadas centro de la sed
que responden al aumento de la osmolaridad, al
ser estimuladas eléctricamente estas células
producen el impulso de la sed que es el deseo
consiente de ingerir agua.