La osteoporosis es una enfermedad ósea caracterizada por la reducción de la masa ósea y deterioro de la microarquitectura del hueso, lo que aumenta el riesgo de fracturas. Se produce principalmente por la pérdida de estrógenos en la menopausia y el envejecimiento, y su riesgo también se ve afectado por factores como la dieta, la actividad física, y algunos medicamentos. El tratamiento se centra en mejorar la densidad mineral ósea a través de suplementos de calcio, vitamina D y f

1. Osteoporosis
Endocrinología

2. Capitulo354Osteoporosis
Reducción de la resistencia ósea que
incrementa el riesgo de fracturas.
Definición
La osteoporosis aparece con mayor frecuencia al incrementarse
la edad, a medida que se pierde progresivamente tejido óseo.
En las mujeres, la pérdida de la función ovárica
en la menopausia (habitualmente hacia los 50
años) precipita pérdida ósea rápida, de tal modo
que la mayoría cumple los criterios de la
osteoporosis hacia los 70 a 80 años de edad.

3. Capitulo354 Osteoporosis
Las fracturas del radio distal se aumentan en frecuencia antes de los 50
años y alcanzan la meseta a los 60, con tan solo un moderado
incremento relacionado con la edad a partir de entonces.
Por el contrario, las incidencias de
fracturas de cadera se duplican cada
cinco años después de los 70 años de edad
Epidemiología

4. Capitulo354 Osteoporosis
Epidemiología
La probabilidad de
que una persona
caucásica de 50 años
de edad sufra una
fractura de cadera
durante su vida, es de
14% para mujeres y
5% para varones; el
riesgo entre los
individuos de raza
negra es menor (casi
de la mitad).

5. Capitulo354 Osteoporosis
Epidemiología
Las fracturas de
cadera se asocian con
una incidencia
elevada de trombosis
venosa profunda y
embolia pulmonar (20
a 50%), y una tasa de
mortalidad entre 5 y
20% durante los
primeros meses tras la
cirugía.

6. Capitulo354 Osteoporosis
Epidemiología
Se producen cerca de
700 000 fracturas
vertebrales por
aplastamiento cada año
en Estados Unidos. Sólo
una fracción de éstas se
diagnostica por clínica,
ya que muchas son
relativamente
asintomáticas y se
identifican de manera
incidental en una
radiografía para otros
fines

7. Capitulo354 Osteoporosis
Epidemiología
Producen
Se relacionan con
Las fracturas vertebrales
rara vez requieren
hospitalización
Morbilidad a largo plazo y un ligero
aumento en la mortalidad, sobre todo
vinculada con enfermedad pulmonar
Se relacionan
Las fracturas
vertebrales
múltiples
Pérdida de talla; cifosis, dolor y
molestias secundarios a la alteración
biomecánica de la espalda
Las fracturas
torácicas
Enfermedad pulmonar restrictiva
Las fracturas
lumbares
Síntomas abdominales que
incluyen distensión, saciedad
temprana y estreñimiento
Se relacionan con

8. Capitulo354 Osteoporosis
Epidemiología
La enfermedad crónica con componentes inflamatorios que aumentan la
remodelación esquelética, como la artritis reumatoide, aumentan el riesgo de
osteoporosis, al igual que las enfermedades relacionadas con malabsorción.

9. Capitulo354 Osteoporosis
Epidemiología
El hueso osteoporótico tiene mayor probabilidad de romperse que el hueso
normal con un traumatismo de cualquier intensidad, y una fractura en una
persona mayor de 50 años es indicación para iniciar un estudio de
osteoporosis.

10. Capitulo354 Osteoporosis
Fisiopatología
Origen de la BMU. Las células tapizadoras se contraen para exponer el
colágeno y atraer los preosteoclastos.
Mecanismo de la remodelación ósea. La unidad molecular básica (BMU) se
mueve a lo largo de la superficie trabecular a una velocidad de 10 μm/día.
La figura muestra la remodelación que tiene lugar en unos 20 día

11. Capitulo354 Osteoporosis
Fisiopatología
Los osteoclastos se funden en células multinucleadas que reabsorben una
cavidad. Las células mononucleares continúan la resorción y los
preosteoblastos son estimulados para proliferar.
Mecanismo de la remodelación ósea. La unidad molecular básica (BMU) se
mueve a lo largo de la superficie trabecular a una velocidad de 10 μm/día.
La figura muestra la remodelación que tiene lugar en unos 20 día

12. Capitulo354 Osteoporosis
Fisiopatología
Los osteoblastos se alinean al final de la cavidad y comienzan a formar
osteoide (negro).
Mecanismo de la remodelación ósea. La unidad molecular básica (BMU) se
mueve a lo largo de la superficie trabecular a una velocidad de 10 μm/día.
La figura muestra la remodelación que tiene lugar en unos 20 día

13. Capitulo354 Osteoporosis
Fisiopatología
Los osteoblastos continúan la formación y mineralización. El osteoide previo
empieza a mineralizarse (líneas horizontales).
Mecanismo de la remodelación ósea. La unidad molecular básica (BMU) se
mueve a lo largo de la superficie trabecular a una velocidad de 10 μm/día.
La figura muestra la remodelación que tiene lugar en unos 20 día

14. Capitulo354 Osteoporosis
Fisiopatología
Los osteoblastos se aplanan
Mecanismo de la remodelación ósea. La unidad molecular básica (BMU) se
mueve a lo largo de la superficie trabecular a una velocidad de 10 μm/día.
La figura muestra la remodelación que tiene lugar en unos 20 día

15. Capitulo354 Osteoporosis
Fisiopatología
Los osteoblastos se convierten en células tapizadoras, el hueso remodelado
en la superficie inicial (a la izquierda del dibujo) es ahora completado, pero la
BMU todavía sigue avanzando (hacia la derecha).
Mecanismo de la remodelación ósea. La unidad molecular básica (BMU) se
mueve a lo largo de la superficie trabecular a una velocidad de 10 μm/día.
La figura muestra la remodelación que tiene lugar en unos 20 día

16. Capitulo354 Osteoporosis
Fisiopatología
Hormonas
Circulantes
Estrógenos
Andrógenos
Vit D
PTH

17. Capitulo354 Osteoporosis
Fisiopatología
Factores de
Crecimiento
Locales
Interleucinas
(IL)
Hormona II de
crecimiento
inmunoreactiva
(IGH-II)
factor
transformador
del
crecimiento β
(TGF-β)péptido
relacionado
con la
hormona
paratiroidea
(PTHrP)
Prostaglandinas
factor de
necrosis
tumoral
(TNF)

18. CALCIO
NUTRICIONAL
Poco consumo de calcio durante el
crecimiento aumenta riesgo de
osteoporosis en una etapa ulterior de
vida
Ingestión de calcio en pocas
cantidades en la vida adulta induce
hiperparatiroidismo secundario.
La PTH estimula de hidroxilación de
vitamina D en el riñón; y tiene como
consecuencia incremento de 1,25-
dehidroxivitamina D y aumento de
absorción de calcio en el tubo digestivo
PTH reduce además la perdida
renal del calcio
1.000 – 1.200 mg es la cantidad de
calcio recomendada para la
ingesta diaria

19. VITAMINA D
Deficiencia de vitamina D
Algunos estudios muestran que más de 50% de los
pacientes internados en el servicio de medicina
general presentan rasgos bioquímicos de deficiencia
de vitamina D, incluidos niveles altos de PTH,
fosfatasa alcalina y calcio ionizado. En las mujeres
que viven en latitudes nórdicas las concentraciones de
vitamina D disminuyen durante los meses invernales.
Esto se relaciona con la pérdida estacional de hueso,
reflejo del aumento del recambio óseo. Incluso entre
personas ambulatorias sanas, la prevalencia de
deficiencia ligera de vitamina D va en aumento.

20. DIFERENCIA ENTRE OSTEOMALACIA Y RAQUITISMO
El raquitismo es un trastorno causado principalmente por la falta de la
vitamina D, calcio o fósforo, que con lleva a que se presente
reblandecimiento y debilitamiento de los huesos en niños.
La osteomalacia es el ablandamiento de los huesos, causado por una
deficiencia de vitamina D o por problemas con el metabolismo (des
compensación y utilización) de esta vitamina. Estos huesos más blandos
tienen una cantidad normal de colágeno que le da a los huesos su estructura,
pero carecen de calcio. Se da en adultos

21. ESTADO
ESTROGÉNICO
El déficit de estrógenos probablemente provoca
pérdida ósea por dos mecanismos distintos, aunque
interrelacionados: 1) la activación de nuevos sitios de
remodelación ósea, y 2) la exageración del
desequilibrio entre la formación y resorción ósea.
El estado de deficiencia estrogénico
más frecuente es la interrupción de la
función ovárica en el momento de la
menopausia, que se produce como
media a los 51 años de edad

22. ENFERMEDAD
CRÓNICA
Los mecanismos que contribuyen a la
pérdida de hueso son específicos para
cada enfermedad, y habitualmente son
la consecuencia de múltiples factores,
como la nutrición, reducción de los
niveles de actividad física y factores
que afectan a las tasas de remodelación
ósea.

23. MEDICACIÓN
Un gran número de fármacos que se utilizan
en la práctica clínica pueden tener efectos
negativos sobre el esqueleto.

24. Tratamiento de la
enfermedad subyacente

25. • Reducción de los factores de riesgo
Se debe enseñar a los pacientes para reducir la
probabilidad de cualquiera de los factores de riesgo
asociados a la perdida de masa ósea y las caídas.
• Revisar los fármacos. Si recibe glucocorticoides
valorar si hay indicación real y que la recibe en
dosis mas bajas posibles. Si recibe tto sustitutivo
de hormona tiroidea se mide la TSH para
asegurar que esta con una dosis adecuada
• Pacientes fumadores hace todo para que dejen
de fumar, evitar el abuso de alcohol
• Revisar si hay medicación que pueda producir
hipotensión, sedación, disminuir la nicturia
• Corregir los problemas visuales

26. • Necesidades nutricionales
Calcio
La ingestión optima de calcio reduce la perdida de
masa ósea y suprime el recambio de hueso.
Diversos ensayos clínicos de calcio mas vit D han
confirmado la reducción de la tasa de fracturas clínicas
incluida la de las caderas.
De este modo se ha convertido en practica diaria
asegurar una ingestión adecuada de calcio y vit D en
pacientes con osteoporosis. Aunque los efectos
colaterales son mínimos, personas con antecedente de
cálculos renales deben someterse a medición del calcio
urinario en 24h.

27. Se considera una provisión suficiente por arriba de
75 µmol/L
Se recomienda ingestiones de:
• 200 UI < 50 años
• 400 UI 50 -70 años
• 600 UI > 70 años
• ≥ 1000 UI en ancianos y enfermos crónicos
Vit D
El ejercicio efectuado por las personas jóvenes aumenta la
probabilidad de que logren la masa ósea máxima genéticamente
determinada. Los estudios efectuados con mujeres
posmenopáusicas indican que el ejercicio con carga de peso
previene la pérdida de hueso, aunque no parece producir un
aumento sustancial de la masa ósea. Este efecto beneficioso se
disipa si se deja de hacer ejercicio. Esta actividad tiene también
buenos efectos sobre la función neuromuscular y además mejora la
coordinación, equilibrio y fuerza, con lo que disminuye el riesgo de
experimentar caídas. Los hábitos de ejercicio deben ser constantes
y deberían realizarse al menos tres veces por semana.
Ejercicio

28. TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS
Estrógenos
Existen muchos datos que indican que diversos tipos de
estrógenos (estrógenos equinos conjugados, estradiol, estrona,
estrógenos esterificados, etinilestradiol y mestranol) reducen el
recambio óseo, evitan la pérdida de masa ósea e incluso
inducen un ligero incremento de la masa en la columna y
cadera, así como de la masa ósea corporal total.
V oral y
transdermica
Progestágenos
En las mujeres con útero se prescriben progestágenos diarios o
cíclicos por al menos 12 días al mes, combinados con
estrógenos, para reducir el riesgo de cáncer de útero.
Moduladores selectivos de la
respuesta a estrógenos (SERM)
Actualmente se estan utilizando dos SERM en
mujeres posmenopausicas: el raloxifeno, que
esta aprobado para la prevencion y tratamiento
de la osteoporosis, y el tamoxifeno reduce el
recambio y perdida de masa osea en las mujeres
posmenopáusicas y fue aprobado para la
prevencion y tratamiento del cancer de mama.

29. Bisfosfonatos
Alendronato, risedronato e ibandronato están aprobados para
la prevencion y tratamiento de osteoporosis posmenopáusica.
Risedronato y alendronato están aprobados para el tratamiento
de osteoporosis inducida por esteroides; ambos fármacos están
aprobados para el tratamiento de osteoporosis en varones.