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Hormonas de la Neurohipofisis
Liliana Trujillo Sánchez
FISIOLOGIA
Dr. Miguel Alejandro
Juárez Gudiño
• La ADH, vasopresina, o arginina vasopresina y la oxitocina son
sintetizadas en los ribosomas de las neuronas magnocelulares
• Ambas hormonas están estrechamente relacionadas con
péptidos pequeños, cada uno de los cuales consta de nueve
aminoácidos.
Peso mol. 1007.19 D
peso molecular 1002 D
peptídicas
cromosoma 20
• Sus axones no mielinizados confluyen formando el tracto
supraoptico-paravenricular-hipofisiario
Hormonas en forma de
granulaciones
intraneuronales .
Neurofusinas
almacenamiento
Síntesis de las hormonas neurohipofisarias
Terminaciones axónicas, enzimas proteolíticas escinden las pro
hormonas para producir ADH u oxitocina y sus neurofisinas
asociadas.
Una vez sintetizadas, ambas son empaquetadas y transportadas a
través del eje hipotálamo-hipofisiario, hacia la neurohipófisis, y
de ahí son liberadas a la sangre mediante exocitosis modulada
por neurotrasmisores.
Síntesis y transporte de la vasopresina
Gen activado
RNA maduro
llega al retículo
endoplasmático
rugoso
sintetiza
pre-provasopresina
incluye la ADH y su
transportador, la
neurofisina II,
Control de liberación de ADH
• Osmoticos , no osmoticos.
• Osmotico : sensible y responde a cambios mínimos en la
osmoralidad del liquido extracelular detectada por los
osmorreceptores de Verney
• Así ante situaciones de hipovolemia, si la osmolaridad llega al
umbral de 280 mOsm/L se estimula la liberación de ADH
• REGULACION OSMOTICA
• La hiperosmolaridad plasmática es un potente estímulo
para la liberación de la ADH
•Esta regulación está controlada por osmoreceptores
localizados tanto a nivel periférico como central.
•Periféricos: Región de la vena portal
•Centrales: Se encuentran directamente en el hipotálamo
• REGULACION HIPOVOLEMICA
• La hipotensión y la hipovolemia son potentes
estímulos que aumentan exponencialmente la
liberación de ADH.
• Este aumento no cambia la osmoregulación
normal
RECEPTORES DE ADH •
se encuentran unidos a proteinas G que contienen 7 subdominios.
V1 : receptores específicos involucrados en el efecto vasopresor
V2 :participan en la reabsorción de H2O en el Túbulo Colector
V3: paricipan en la liberación de ACTH.
NO OSMOTICOS
• Disminución del volumen del liquido extracelular.
• Hipotensión
• Estímulos adrenérgicos , que actúan sobre barorreceptores de
baja presión en la aurícula izquierda o de alta presión en el seno
carotideo y arco aórtico modificando la regulación vagal de la
hormona.
• La actividad eléctrica de los barorreceptores està en relación
directa con el grado de compresión de las paredes de los vasos
• El factor atrial natriuretico (ANF) es una hormona
producida por el miocardio predominante en la aurícula
derecha que ejerce acción contrareguladora a la ADH
actuando como neuromodulador de su secreción.
• Existen receptores para ANF en:
• la pared anterior del tercer ventrículo.
• Región anteroventral y periventricular del cerebro que
conectan con los SON y PVN cuya función es inhibir la
produccion de ADH.
Receptores V2
• Produce un de la permeabilidad al agua del túbulo
colector en sus segmentos cortical y medular.
• Si no existe vasopresina la permeabilidad de este epitelio
es muy baja lo que lleva a que no se reabsorba agua y la
orina resulte muy diluida y en mayor volumen.
• El aumento de la permeabilidad se lleva a cabo por el
aumento de los canales de agua que conlleva una
considerable reorganización de las estructuras de
membrana de las células.
Receptor V3 o V1b
• Regula el efecto de ADH sobre la hipófisis
facilitando la liberación de ACTH
Acción
• Contribuir a la regulación de los líquidos
corporales.
• Ante la disminución de volumen circulante se
desencadenan 3 mecanismos vasocontrictores:
• A: ADH
• B: Sistema Nervioso Simpático
• C: Sistema renina-angotensina-aldosterona
CENTRO DE SACIEDAD DE LA SED
• Se encuentra en ultima relación con la
produccion de ADH manteniéndose la
osmolaridad.
• La sed se estimula cuando la osmolalidad
plasmática en un 2-3 %
Oxitocina
es un nonapéptido, de estructura similar a ADH, que solo difiere en 2 aa. Es
formada en el núcleo paraventricular
Secreción:
Se libera ante diferentes estímulos:
Impulsos nerviosos aferentes entran en el SNC, y finalmente
estimulan las neuronas magnocelulares secretoras de oxitocina.
Descargan de forma conjunta y liberan un bolo de oxitocina
hacia el torrente circulatorio
• Mecánicos: succión del pezón, distensión vaginal y uterina
estimulan su secreción.
. Esta hormona estimula la contracción de células
mioepiteliales, que rodean los alvéolos cargados de leche en la
glándula mamaria y ayudan a la salida de leche.
Mecanismo de acción:
Se une a receptores acoplados a proteína G
Activa a la fosfolipasa C
Aumento en la concentración de calcio
Los receptores de calcio se localizan en el
tejido uterino y mamario
Los receptores aumentan con presencia de
estrógenos y disminuyen con progesterona
Acciones:
• Sobre las células del miometrio: aceleración del parto una vez
iniciado éste y en la contracción uterina tras el parto
• Sobre las células mioepiteliales mamarias: induce la secreción
de leche durante el periodo de lactancia.
• En el varón parece tener un papel diferente relacionado con n
aumento de la síntesis de testosterona en el testículo.
• Pese a su similitud estructural a la ADH tiene un efecto
antidiurético relativamente escaso.
También la oxitocina aumenta la síntesis de 2
prostaglandinas, que provocan contracciones uterinas: PGE2
y PGE2α, por lo tanto, existe un efecto directo de origen
nervioso y otro indirecto vía prostaglandinas.
Otras acciones:
Producen la contracción de músculo liso a nivel bronquial,
intestinal y vascular
Las hormonas ADH y oxitocina se unen a globulinas en
circulación.
La concentración de oxitocina es más variable, porque se
secreta principalmente en 2 momentos: durante el parto y la
lactancia.
Vida media muy corta: de 1-5 minutos,
ADH de entre 15-20 minutos.

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Hormonas de la neurohipofisis

  • 1. Hormonas de la Neurohipofisis Liliana Trujillo Sánchez FISIOLOGIA Dr. Miguel Alejandro Juárez Gudiño
  • 2. • La ADH, vasopresina, o arginina vasopresina y la oxitocina son sintetizadas en los ribosomas de las neuronas magnocelulares
  • 3. • Ambas hormonas están estrechamente relacionadas con péptidos pequeños, cada uno de los cuales consta de nueve aminoácidos. Peso mol. 1007.19 D peso molecular 1002 D peptídicas cromosoma 20
  • 4. • Sus axones no mielinizados confluyen formando el tracto supraoptico-paravenricular-hipofisiario Hormonas en forma de granulaciones intraneuronales . Neurofusinas almacenamiento
  • 5. Síntesis de las hormonas neurohipofisarias Terminaciones axónicas, enzimas proteolíticas escinden las pro hormonas para producir ADH u oxitocina y sus neurofisinas asociadas. Una vez sintetizadas, ambas son empaquetadas y transportadas a través del eje hipotálamo-hipofisiario, hacia la neurohipófisis, y de ahí son liberadas a la sangre mediante exocitosis modulada por neurotrasmisores.
  • 6. Síntesis y transporte de la vasopresina Gen activado RNA maduro llega al retículo endoplasmático rugoso sintetiza pre-provasopresina incluye la ADH y su transportador, la neurofisina II,
  • 7. Control de liberación de ADH • Osmoticos , no osmoticos. • Osmotico : sensible y responde a cambios mínimos en la osmoralidad del liquido extracelular detectada por los osmorreceptores de Verney • Así ante situaciones de hipovolemia, si la osmolaridad llega al umbral de 280 mOsm/L se estimula la liberación de ADH
  • 8. • REGULACION OSMOTICA • La hiperosmolaridad plasmática es un potente estímulo para la liberación de la ADH •Esta regulación está controlada por osmoreceptores localizados tanto a nivel periférico como central. •Periféricos: Región de la vena portal •Centrales: Se encuentran directamente en el hipotálamo
  • 9. • REGULACION HIPOVOLEMICA • La hipotensión y la hipovolemia son potentes estímulos que aumentan exponencialmente la liberación de ADH. • Este aumento no cambia la osmoregulación normal
  • 10. RECEPTORES DE ADH • se encuentran unidos a proteinas G que contienen 7 subdominios. V1 : receptores específicos involucrados en el efecto vasopresor V2 :participan en la reabsorción de H2O en el Túbulo Colector V3: paricipan en la liberación de ACTH.
  • 11. NO OSMOTICOS • Disminución del volumen del liquido extracelular. • Hipotensión • Estímulos adrenérgicos , que actúan sobre barorreceptores de baja presión en la aurícula izquierda o de alta presión en el seno carotideo y arco aórtico modificando la regulación vagal de la hormona. • La actividad eléctrica de los barorreceptores està en relación directa con el grado de compresión de las paredes de los vasos
  • 12. • El factor atrial natriuretico (ANF) es una hormona producida por el miocardio predominante en la aurícula derecha que ejerce acción contrareguladora a la ADH actuando como neuromodulador de su secreción. • Existen receptores para ANF en: • la pared anterior del tercer ventrículo. • Región anteroventral y periventricular del cerebro que conectan con los SON y PVN cuya función es inhibir la produccion de ADH.
  • 13. Receptores V2 • Produce un de la permeabilidad al agua del túbulo colector en sus segmentos cortical y medular. • Si no existe vasopresina la permeabilidad de este epitelio es muy baja lo que lleva a que no se reabsorba agua y la orina resulte muy diluida y en mayor volumen. • El aumento de la permeabilidad se lleva a cabo por el aumento de los canales de agua que conlleva una considerable reorganización de las estructuras de membrana de las células.
  • 14.
  • 15. Receptor V3 o V1b • Regula el efecto de ADH sobre la hipófisis facilitando la liberación de ACTH
  • 16. Acción • Contribuir a la regulación de los líquidos corporales. • Ante la disminución de volumen circulante se desencadenan 3 mecanismos vasocontrictores: • A: ADH • B: Sistema Nervioso Simpático • C: Sistema renina-angotensina-aldosterona
  • 17. CENTRO DE SACIEDAD DE LA SED • Se encuentra en ultima relación con la produccion de ADH manteniéndose la osmolaridad. • La sed se estimula cuando la osmolalidad plasmática en un 2-3 %
  • 18.
  • 19. Oxitocina es un nonapéptido, de estructura similar a ADH, que solo difiere en 2 aa. Es formada en el núcleo paraventricular
  • 20. Secreción: Se libera ante diferentes estímulos: Impulsos nerviosos aferentes entran en el SNC, y finalmente estimulan las neuronas magnocelulares secretoras de oxitocina. Descargan de forma conjunta y liberan un bolo de oxitocina hacia el torrente circulatorio
  • 21. • Mecánicos: succión del pezón, distensión vaginal y uterina estimulan su secreción. . Esta hormona estimula la contracción de células mioepiteliales, que rodean los alvéolos cargados de leche en la glándula mamaria y ayudan a la salida de leche.
  • 22. Mecanismo de acción: Se une a receptores acoplados a proteína G Activa a la fosfolipasa C Aumento en la concentración de calcio Los receptores de calcio se localizan en el tejido uterino y mamario Los receptores aumentan con presencia de estrógenos y disminuyen con progesterona
  • 23.
  • 24. Acciones: • Sobre las células del miometrio: aceleración del parto una vez iniciado éste y en la contracción uterina tras el parto • Sobre las células mioepiteliales mamarias: induce la secreción de leche durante el periodo de lactancia. • En el varón parece tener un papel diferente relacionado con n aumento de la síntesis de testosterona en el testículo. • Pese a su similitud estructural a la ADH tiene un efecto antidiurético relativamente escaso.
  • 25. También la oxitocina aumenta la síntesis de 2 prostaglandinas, que provocan contracciones uterinas: PGE2 y PGE2α, por lo tanto, existe un efecto directo de origen nervioso y otro indirecto vía prostaglandinas. Otras acciones: Producen la contracción de músculo liso a nivel bronquial, intestinal y vascular
  • 26. Las hormonas ADH y oxitocina se unen a globulinas en circulación. La concentración de oxitocina es más variable, porque se secreta principalmente en 2 momentos: durante el parto y la lactancia. Vida media muy corta: de 1-5 minutos, ADH de entre 15-20 minutos.

Notas del editor

  1. llegada al riñón, la ADH debe interaccionar con receptores específicos, receptores V2 situados en las células epiteliales principales del conducto colector de la nefrona, para incrementar su permeabilidad al agua. generar un efecto antidiurético que permite el paso de agua de la orina al intersticio hipertónico medular La unión de la ADH al receptor estimula la vía de la adenilato ciclasa e incrementa la producción de AMPc, lo que activa la proteín-quinasa A (PK A) e induce la fosforilación de la acuaporina 2, canal de transporte rápido de agua que ante el estímulo emigra desde el citoplasma a la zona apical de la superficie luminal de las células principales del tubo colector, lo que permite la reabsorción de agua en la orina. Este efecto es la base molecular de la acción de la ADH, cuya consecuencia fisiológica es una disminución del volumen de orina y un aumento de su concentración osmótica; A su vez el agua absorbida produce una disminución de la hiperosmolaridad de la médula renal previamente generada por el asa de Henle.