HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SECUNDARIA
Dr. José Pinto Llerena
Servicio de Cardiología

Hipertensión Arterial Secundaria
 Le corresponde menos del 10% de todos los casos
de HAS.
 Se debe a una anomalía subyacente identificable,
que si se descubre y corrige a tiempo puede curarla
y prevenir sus secuelas.
 Existen 5 grandes grupos:
 Renal
 Vascular
 Endócrino-Metabólico
 Iatrogénico
 Miscelánea

Hipertensión Arterial Secundaria
Debe sospecharse en:
● Menores de 30 años
● Mayores de 55 años
● HAS refractaria al tratamiento
● Aparición brusca
● HAS maligna, diastólica >140, edema de papila,
cefalea, alteraciones visuales, EAP, angor.
● Deterioro severo en HAS ya diagnosticada
● Clínica concomitante no explicada por la HAS

C
A
U
S
A
S
Principios de Medicina Interna. Harrison. Edición 17.
Vol 2.

ENFERMEDAD RENAL
PARENQUIMATOSA
 La disminución de la perfusión renal es
consecuencia de los cambios fibrosos e
inflamatorios en múltiples vasos intrarrenales
de pequeño calibre.

Etiología:
Enfermedad poliquística
Nefropatía por analgésicos
Vasculitis
Pielonefritis
Nefropatía diabética
Nefropatía obstructiva
ENFERMEDAD RENAL
PARENQUIMATOSA

 Historia Clínica
 Examen Físico
 Masas renales palpables.
 USG renal
 No invasivo
 Tamaño y forma
 Engrosamiento cortical
 Tracto urinario obstruido y
 Masas renales.
ENFERMEDAD RENAL
PARENQUIMATOSA
2007 Guidelines for the management of
arterial hypertension. European Heart
Journal (2007

Restricción del sodio
Dosis altas de diuréticos de asa
Diálisis
Vasodilatadores: minoxidil
Nefropatía diabética: IECA y ARA II
ENFERMEDAD RENAL
PARENQUIMATOSA

HIPERTENSIÓN
RENOVASCULAR
Aparición en <30 o >50 años
HAS de rápida progresión
Soplo abdominal, lateral a la línea media,
justo debajo de la caja torácica
Hipokalemia
Disminución de la función renal
Respuesta deficiente a la mayoría de los
fármacos antihipertensivos

 Obstrucción de una arteria Renal
 SRAA
 Arterioesclerosis-edad avanzada
 Displasia fibromuscular-25 %- jóvenes
 Sexo femenino (8x)
 Raza blanca
 De la media (+ fr 66%). Perimedia e íntima.
 Puede ser bilateral
 Zonas distales
HIPERTENSIÓN
RENOVASCULAR
2007 Guidelines for the management of
arterial hypertension. European Heart
Journal (2007

La progresión rápida de la IR después del
uso de inhibidores de la ECA por lo general
presagia estenosis renal bilateral o
estenosis de arteria renal en un riñón
único.
La circulación renal depende de los altos
niveles de A-II. Al bajar los niveles de A-II
con el inhibidor de la ECA el flujo
sanguíneo renal se reduce y sobreviene la
IR.
HIPERTENSIÓN
RENOVASCULAR

 Tamizaje:
 USG para medir longitud renal
 Diferencia > 1.5 cm de largo
 60-70 % positivo
 USG doppler color es diagnósitco. Índice de
resistencia de la vasculatura→ stent o
angioplastia.
HIPERTENSIÓN
RENOVASCULAR
2007 Guidelines for the management of
arterial hypertension. European Heart
Journal (2007

 ANGIORMN con gadolinio
 Procedimiento diagnóstico de elección
 ANGIOCT
 ANGIOGRAFÍA
 Alta sospecha
 Gold estándar
HIPERTENSIÓN
RENOVASCULAR
2007 Guidelines for the management of
arterial hypertension. European Heart
Journal (2007

• PRUEBA DE CAPTOPRIL: Es el mejor estudio
para descartar el diagnóstico en pacientes con
pocos datos sugestivos: Medición de la ARP
(>12 mg/ml/h) y Renografía isotópica (> 10% de
diferencia entre los riñones) una hora después
de una sola dosis oral de 50 mg de captopril.
HIPERTENSIÓN
RENOVASCULAR

 Diagnóstico definitivo: Arteriografía
renal.

TRATAMIENTO
1. HT refractaria: PA elevada a pesar de la
administración de 3 drogas siendo una de ellas
un diurético. Así también la disminución de la
función renal.
2. Revascularización quirúrgica
3. Angioplastía sola: tratamiento de elección para
displasia fibromuscular
4. Tratamiento médico:
1. Cambios de estilo de vida, ASA, estatinas y múltiples
antihipertensivos
(tiazida+calcioantagonista+bloqueador de eje RAA)

FEOCROMOCITOMA
 0.2-0.4 % de HTA secundaria
 Congénito o adquirido
 70% son HT

Los tipos y la frecuencia de los tumores
son:
Unilateral, benigno (80%)
Maligno (10%)
Bilateral, benigno (10%)
FEOCROMOCITOMA

El exceso de catecolaminas induce el estado
hipermetabólico con:
 Pérdida de peso
 Hiperglucemia
 Vasoconstricción periférica intensa con
palidez
 Sx paroxísticos: cefalea, sudoración,
palpitaciones y palidez.
FEOCROMOCITOMA

Diagnóstico
:
 Catecolaminas plasmáticas. 97-98 % de sensibilidad
 Metanefrinas urinarias
 TAC
 MIBG (Metayodobencilguanidina). Tumores extra-adrenales.
 Localización del tumor: 90 % cerca de glándula adrenal.
 Tumores grandes detectados por USG.
 98-100 % detectados por CT y MRI.
 DX: niveles incrementados de catecolaminas u otros metabolitos en plasma y orina.
Niveles bajos con alta sospecha clínica--- Test de estimulación o supresión
(glucagon o clonidina)
 Prueba de glucagon luego de bloqueo antagónico de Alfa adrenérgico. (incremento
marcado de PA).
 Negativo: Marcada reducción de catecolaminas de plasma.

 Neoplasia endocrina múltiple tipo 2 (MEN2)
 Von Hippel-Lindau
 Neurofibromatosis tipo 1
 Paragangliomas familiares
 5 genes relacionados en desórdenes
familiares.
FEOCROMOCITOMA

 Tratamiento definitivo: resección quirúrgica del
tumor
 Introducir un adrenoreceptor inicialmente y
luego Beta bloqueador.
 Vía laparoscópica
 Regular el reemplazo con líquidos. (natriuresis
y venoconstricción)
FEOCROMOCITOMA

ALDOSTERONISMO
PRIMARIO
HAS leve, moderada o severa 1 a 11 %.
Nicturia, poliuria, polidipsia
Paresias, parestesias, parálisis y tetania

ETIOLOGIA:
 Hiperplasia adrenal bilateral 70%
 Adenoma 30%
 Carcinomas
 Hipertensión remediada por corticoide
ALDOSTERONISMO
PRIMARIO

DIAGNÓSTICO
K+ sérico disminuido
K+ urinario aumentado
Na+ normal o alto
Aldosterona elevada
ARP disminuida

 Test de supresión con fludocortisona: falta de
medicamento por 4 días y se miden los
niveles reducidos de aldosterona (3x), Medir
aldosterona y renina
 Relación aldosterona:renina se eleva en ERC
e hiperaldosteronismo.
 CT y MRI abdominal
 Hiperplasia adrenal nodular de la zona
glomerulosa
ALDOSTERONISMO
PRIMARIO

Tratamiento:
Quirúrgico : adrenalectomía laparoscópica
Farmacológico: diuréticos retenedores de K+
(espirolactona y esplerenona)
ALDOSTERONISMO
PRIMARIO

Es un defecto del nacimiento en el cual la
aorta se angosta en algún lugar de su
recorrido, más comúnmente posterior al
nacimiento de la arteria subclavia.
Niños y adultos jóvenes
1-2 casos/1000 nacidos vivos
30% HT con coronariopatía
35 % de los Sd de Turner

Hipertensión en miembros superiores
Hipotensión en miembros inferiores
Diferencia de más de 20mmHg entre ambos
brazos.
Claudicación
Soplo mesosistólico en pared anterior del
tórax y en espalda.

1. RX (signo del “3” y de Roesler)
2. Aortograma
 3. RMN, TAC
4. Eco-Transesofágico

 hipertensión persistente
 Causas de Muerte: cardiopatía isquémica,
hemorragia cerebral o un aneurisma aórtico
roto.

SÍNDROME DE CUSHING
 0.1% de población
global
 80 % son HT en
adultos y 50 % HT
en niños.

SÍNDROME DE CUSHING
 Cortisol en orina de 24 horas (+ práctico y seguro)
> 40 mg
 Confirmación: supresión con bajas dosis de
dexametasona (0.5 mg c/ 6 horas 8 dosis)
 Prueba de supresión de dexametasona en la
medianoche (1 mg 11 pm)
 Cortisol en orina en 2 días consecutivos > 10 mg
 Cortisol plasmático a las 8 am en la prueba de la
supresión en medianoche > 5 mg/dl
 Cortisol Salival

 Poliuria, nicturia y litiasis renal.
 HAS por hipercalcemia o nefrocalcinosis
 Diagnóstico:
1. ECG: QT corto
2. Calcio sérico aumentado
3. PTH normal o alta

Hipotiroidismo
Hipertensión diastólica
Presión sistólica normal
Baja incidencia de cardiopatía isquémica
Diagnóstico:
1. Perfil tiroideo (↑TSH)
2. ECG: QT largo

Hipertiroidismo
Hipertensión sistólica por aumento del Gasto
Cardiaco
Presión diastólica normal, poco elevada o
disminuida por vasodilatación periférica
Diagnóstico: Perfil tiroideo (↓TSH)

Acromegalia
Aspecto peculiar (macrognatia,
agrandamiento de tejidos blandos)
Cardiopatía isquémica, ICC, MCH, HAS en
el 50% (por aumento del volumen
sanguíneo)
Diagnóstico:
Placa lateral de cráneo, TAC, RMN
Hormona de crecimiento > 2 ng/dl

• Hormonales
• Estrés/Cirugía
• Neurogénicas
• Farmacológicas

Estimulación simpática reactiva al dolor:
Isquemia miocárdica, pancreatitis, etc. La
hipertensiòn cede al aliviar el dolor.
Hiperventilación por ansiedad se acompaña
de HAS transitoria.

Cirugía
La presión arterial puede elevarse durante y
después de una cirugía como respuesta a:
Hipoxia
Dolor
Exceso de volumen

Quemaduras
Pacientes con quemaduras de tercer
grado en más del 20% de la
superficie corporal, desarrollarán
hipertensión.

Neurogénico: Apnea del Sueño
 Episodios recurrentes de cese de la respiración
causado por colapso inspiratorio durante el
sueño con consecuente disminución de SO2.
 Pacientes hipertensos resistentes a tx
convencional pueden presentar apnea del
sueño, en particular si tienen obesidad.
 La apnea obstructiva por deformidad de maxilar
inferior, obstrucción nasal o traqueal, obesidad,
etc. es causa de hipertensión arterial
secundaria, arritmias ventriculares y
eventualmente muerte súbita.

 Signos y Sintomas
 Somnolencia diurna, falla en concentración,
dormir durante episodios de actividad física,
ahogamiento nocturno. Falta de aire durante
apnea. Nicturia. Irritabilidad. Cambios de
personalidad. Disminución de la líbido e
incremento de accidentes en vehículos a motor.
 Diagnóstico: Polisomnografía es Gold
Standard.
 Índice de apnea-hipopnea para determinar la
severidad del síndrome.

Estrógenos
Aproximadamente un 5% de las mujeres
que toman anticonceptivos orales con
estrógenos y algunas embarazadas,
desarrollan hipertensión reversible.

Hipertensión del Embarazo
 Elevación de > 30/15 mmHg o PA > 140/90
mmHg en la segunda mitad del embarazo.
 Inducida por flujo uteroplacentario
disminuido, quizá secundario a deficiencia
en la migración trofoblástica.
 Lecho vascular contraído.
 Niveles altos de R-A y bajos niveles del
sustrato de renina inducido por estrógenos,
que provoca aumento de A-II.

Hipertensión por Drogas
 Ciclosporina
 Esteroides
 Eritroproyetina humana
 Drogas que estimulan el SNS
 AINES
 Antimigrañosos

Ciclosporina
 En receptores de transplante oscila entre el
50% y el 70%, en el transplante cardíaco es
el 100%.
 En tratamiento de enfermedades
autoinmunes o dermatológicas es del 20%.
 La hipertensión suele ser leve.

Ciclosporina
Mecanismos:
Etapa 1: Vasoespasmo funcional
reversible por vasoconstricción de
arteriola aferente.
Etapa 2: Nefroesclerosis irreversible
debida a cambios morfológicos.

Ciclosporina: Etapa 1
 Estimulación del SN Simpático
● Aumento en la síntesis y liberación de
endotelina (ET-1)
● Alteración en la producción de ON
● Cambios locales en la producción de
prostaglandinas
● Aumento de la respuesta a vasopresores del
músculo liso arteriolar renal

Ciclosporina
Efectos de la vasoconstricción renal:
Disminuye el flujo plasmático renal y la
filtración glomerular
Retención renal de sodio
Expansión de volumen
Supresión del SRAA

Eritroproyetina Humana
La hipertensión ocurre a 2 – 16 semanas de
su administración.
Se presenta en un 30 - 35%
La hipertensión está relacionada con la
dosis utilizada, o el aumento del
hematocrito.

Eritroproyetina Humana
Fisiopatología:
Aumento de la resistencia periférica
Leve disminución del Gasto Cardiaco
Sin cambios en la volemia
Actividad de renina plasmática y de
angiotensinógenos suprimida

Drogas que estimulan el SNS
Agentes simpaticomiméticos:
Pseudoefedrina, oximetazolina,
fenilpropanolamina, efedrina
Prodrogas de la Adrenalina:
Dipivalil Adrenalina
Agentes Antidopaminérgicos:
Metoclopramida asociada con Cisplatino
Antagonistas de los receptores Alfa2
Adrenérgicos: Yohimbina

Drogas que estimulan el SNS
 Anestésicos y Antagonistas Narcóticos:
Hidrocloruro de Ketamina, el desflurano y la
naloxona
 Sobreactivación Adrenérgica: Cocaína
y otras drogas callejeras
 Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAO):
Imipramina, tranilcipromina, mocloemide y
brofaromine
 Antidepresivos Tricíclicos: Amitriptilina
 Antiserotoninérgicos: Buspirona

AINES:
Anti-inflamatorios no esteroideos
 El uso de AINES incrementa la presión
arterial por bloqueo de prostaglandinas que
en condiciones normales es un mecanismo
regulador de la PA.
 Los pacientes con HAS bajo Tx. con AINES
requieren mayor dosis de antihipertensivo

Antimigrañosos
 Los derivados ergotamínicos del
alcaloide del cornezuelo de centeno
indicados en la migraña no deben
prescribirse en cefalea por HAS debido
a su efecto vasopresor y potencial
incremento de la PA.
 Ej. Tonopan, Sydolil, Cafergot,
Migristene, etc.

CAUSAS MONOGÉNICAS
Principios de Medicina Interna. Harrison. Edición 17.
Vol 2.

CONCLUSIONES
 Menos de 10 % de las causas de HTA
 Sospechar patologías de fondo de acuerdo a la
edad del paciente y síntomas característicos de
una patología de fondo.
 Principal causa es la enfermedad Renal
parenquimatosa, luego la Renovascular.
 Muchas causas secundarias pueden curarse con
Tx quirúrgico
 A pesar de Tx quirúrgico, las complicaciones a
largo plazo involucran HTA crónica, aneurisma
aórtico, ECV.
 Siempre debe descartarse interacción
medicamentosa.

BIBLIOGRAFÍA
 The Task Force for the Management of Arterial
Hypertension of the European Society of
Hypertension (ESH) and of the European
Society of Cardiology (ESC). 2007 Guidelines
for the management of arterial hypertension.
European Heart Journal (2007) 28, 1462–
1536.
 Principios de Medicina Interna. Harrison.
Edición 17.

 GRACIAS