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ENFERMEDAD 
TROMBOEMBÓLICA 
VENOSA 
Presenta: Dr. Iván Darío Hernández Erazo R4MI
DEFINICIÓN 
HISTORIA 
EPIDEMIOLOGÍA 
ETIOLOGÍA 
FACTORES DE RIESGO 
FISIOPATOLOGÍA 
CUADRO CLINICO 
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO 
SITUACIONES ESPECIALES
«He disecado muchos 
cadáveres de animales y 
de hombres, he disecado 
su cerebro, su corazón, 
su hígado, y no he 
encontrado por ninguna 
parte el alma, ni siquiera 
restos ni manifestaciones 
de la misma». 
Rudolf Ludwig Karl Virchow
Importancia de estimar probabilidad clínica de TEP. 
Uso de Dimero-D a situaciones concretas. 
Valorar limitaciones del Doppler venoso de MP para el dx de 
TVP. 
Indicación y rentabilidad dx de AngioTAC vs Gammagrafía 
v/q. 
Jerarquizar el Tto trombolítico en pacientes con TEP masivo 
y repercusión hemodinámica. 
Pronóstico y seguimiento clínico de pacientes con TEP para 
prevenir o tratar precozmente complicaciones como la HT 
pulmonar crónica. 
TROMBOPROFILAXIS 
O 
B 
J 
E 
T 
I 
V 
O 
S
TROMBOSIS 
VENOSA 
PROFUNDA (TVP) 
ENFERMEDAD 
TROMBOEMBÓLICA 
VENOSA 
TROMBOEMBOLISMO 
PULMONAR 
(TEP) 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
HISTORIA 
RUDOLF 
VIRCHOW 
1821-1902 
HIPÓCRATES 
DE CARNIBUS 
JEAN-LOUIS PETIT 
1730 
ARISTOTELES 
METEROLOGY 
PLATON 
OMNIA DIVINI 
PLATONIS 
ROBERT 
MACFARLANE 
1907 - 1987 
Kucher N. Clinical practice. Deep-vein thrombosis of the upper extremities. N Engl J Med 2011; 364: 861–69.
EPIDEMIOLOGIA 
INCIDENCIA 
Pob. General 1-2 x 1000 
Adultos Jóvenes 1 x 10.000 
Adultos Mayores 1 x 100 
- Incidencia 65-69 años (1.8 casos X 1000). 
85-89 años (3.1 casos X 1000). 
- Incidencia EE.UU 145 casos /100,000. Representa la 3era causa 
más frecuente de muerte por ECV tras el IAM y los EVC. 
- Complicaciones más importantes ( HT pulmonar crónica 2-4%), sd 
postrombótico que aparece en el 43%de los casos de TVP 
Cabrera A y Hummel H. Epidemiología de la enfermedad tromboembólica venosa. Gac Méd Méx 2007; 143 (1); 1-3.
EPIDEMIOLOGIA 
MORTALIDAD 
EE.UU 500.000 – 2.000.000 X Año 
Sin Tratamiento 30 % 
Con Tratamiento 8 % 
 ETV elevada morbimortalidad. 
 Una de cada tres muertes por TEP se dx antes del fallecimiento. 
 Infradiagnostica y también se sobrediagnostica. 
 Con Tto se espera que el 50% de los defectos de la perfusión se 
resuelvan entre 2-4 semanas. 
 Duración estimada de estancia entre 24 horas y 7 días. 
Cabrera A y Hummel H. Epidemiología de la enfermedad tromboembólica venosa. Gac Méd Méx 2007; 143 (1); 1-3.
 Cada año en USA 
 900.000 sujetos con TVE, frecuentemente asintomáticos. 
 300.000 muertes por TEP (muerte súbita 25%) 
 1.400 casos nuevos de HT pulmonar tromboembólica 
Cohen A, et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe - The number of VTE events and associated morbidity and 
mortality. Thromb Haemost. 2007 Oct;98(4):756-64.
TRASCENDENCIA 
 «NUNCA» debería ocurrir 
Cuerpo extraño retenido postoperatoriamente 
Embolismo gaseoso tras retirada de CVC 
Transfusión de sangre incompatible 
OCTUBRE 2008: TEV TRAS ARTROPLASTIA 
DE CADERA O RODILLA 
- Cohen A, et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe - The number of VTE events and associated morbidity and mortality. 
Thromb Haemost. 2007 Oct;98(4):756-64. 
- Paul G, et al. The Top Patient Safety Strategies That Can Be Encouraged for Adoption Now. Ann Intern Med. 2013;158:365-368.
Causas de tromboembolia propuestas por Virchow con la tríada: 
1. Trauma local 
2. Hipercoagulabilidad 
3. Estasis. 
El concepto actual: 
1. Disfunción endotelial 
2. Alteraciones en el flujo 
sanguíneo 
3. Fisiología plaquetaria. 
Spyropoulos AC, Anderson FA Jr, Fitzgerald G, et al. Predictive and associative models to identify hospitalized 
medical patients at risk for venous thromboembolism. Chest 2011; 140: 706–14.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO 
FACTOR DE RIESGO IATROGÉNICO 
- MALA PROFILAXIS DE LA ETV
FACTORES DE RIESGO 
Adquiridos 
1. Edad. 
2. Neoplasias. 
3. Inmovilidad 
4. Cirugías y postoperatorio. 
5. Embarazo y puerperio. 
6. Fármacos. 
7. SAF. 
8. TEP previo. 
Piazza G, Goldhaber SZ. Venous thromboembolism and atherothrombosis: an integrated 
approach. Circulation 2010; 121: 2146–50.
FACTORES DE RIESGO 
Genéticos 
1. Déficit antitrombina. 
2. Déficit proteina C 
3. Déficit proteina S 
4. Factor V Leiden. 
5. Disfibrinogenemia. 
Piazza G, Goldhaber SZ. Venous thromboembolism and atherothrombosis: an integrated 
approach. Circulation 2010; 121: 2146–50.
FACTORES DE RIESGO 
Otros 
1. Hiperhomocistinemia. 
2. Niveles elevados de factor VIII . 
3. Niveles elevados de factor IX . 
4. Niveles elevados de factor XI. 
5. Niveles elevados de fibrinógeno. 
Piazza G, Goldhaber SZ. Venous thromboembolism and atherothrombosis: an integrated 
approach. Circulation 2010; 121: 2146–50.
FACTORES 
DE 
RIESGO 
Morales JM, et al . Diagnóstico de tromboembolia pulmonar. Arch Cardiol Mex 2011;81(2):126-136
FACTORES 
DE 
RIESGO 
- Merli G. Treatment of Venous Thromboembolism. The American Journal of Medicine 2008;121: S2–S9.
FACTORES DE RIESGO 
Corral J, Roldan V, Vicente V. Deep venous thrombosis or pulmonary embolism and factor V Leiden: enigma or 
paradox. Haematologica 2010; 95: 863–66. 
Qx de rodilla y 
de cadera el 
riesgo de ETV 
(30 y 50%) 
INCIDENCIA ETV 
1) Embarazo 
0,13 - 0,7 X 
1.000. 
2) Puerperio 
2,3 - 6,1 X 
1.000.
ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS 
- 1868 Trousseau relación (cáncer y fenómenos trombóticos). 
- La > incidencia de ETV son en Ca de mama y adenocarcinomas 
productores de mucina (Ca gástricos o pancreáticos). 
- Un episodio de ETV puede preceder al dx de una neoplasia. 
- 10% de pacientes < de 60 años dx de ETV sin causa aparente 
serán dx en un plazo de 6 meses de un proceso neoplásico. 
Cabrera A y Hummel H. Epidemiología de la enfermedad tromboembólica venosa. Gac Méd Méx 2007; 143 (1); 1-3.
SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO (SAF) 
- Caracterizado por asociación de trombosis de localización venosa 
y/o arterial, abortos de repetición, trombopenia y presencia de 
anticuerpos antifosfolípido (AAF). 
- SAF primario o secundario (LES) 
Diferentes AAF: 
1) Anticoagulante lúpico (AL) 
2) Anticuerpos anticardiolipina (ACA) 
Cabrera A y Hummel H. Epidemiología de la enfermedad tromboembólica venosa. Gac Méd Méx 2007; 143 (1); 1-3.
DEFICIT DE ANTIROMBINA (AT) 
- Autosómica dominante. La > son heterocigotos con niveles de AT 
entre 40 y 70%, (raro en homocigotos). 
- Prevalencia 0,02% - 0,3%. El riesgo de ETV es 50 veces superior al 
riesgo de las personas sin déficit. 
DEFICIT DE PROTEINA C 
- Defecto de transmisión AD, aunque algunos homocigotos han 
demostrado un patrón de herencia AR. 
- Prevalencia 0,2% - 0,4%. 
Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. 
Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.
DÉFICIT DE PROTEÍNA S 
- Trastorno hereditario de transmisión AD. 
- La proteína S se sintetiza en hígado, células endoteliales, 
megacariocitos y células de Leydig. 
- 40 % está en forma libre en el plasma, mientras que el resto 
permanece ligado a la fracción C4b del complemento (C4b-BP) 
y no actúa como cofactor de la PCA. 
Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. 
Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.
Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. 
Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
DEFINICIÓN
TVP es la formación de un trombo en el interior de una vena 
que la ocluye total o parcialmente. 
Proximal 
(vena poplítea, 
femoral e ilíaca) 
Distal 
(vena safena 
pequeña, 
tibiales) 
Válvula 
poplítea 
- La localización proximal se asocia a enfermedades graves y peor pronóstico. 
- El 70% de los casos de TEP son secundarios a TVP proximal de los MPs. 
- Con > frecuencia en piernas (brazos, venas mesentérica y cerebral). 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 
- TVP de MTs es menos común que la de MPs, ambas presentan 
algunos factores de riesgo en común. 
- El 45% de TVP en MTs tenían catéter de vía central y 38% 
cáncer. 
Kucher N. Clinical practice. Deep-vein thrombosis of the upper extremities. N Engl J Med 2011; 364: 861–69.
FISIOPATOLOGÍA
Gómez P, Boverb R. La nueva cascada de la coagulación y su posible influencia en el difícil equilibrio entre trombosis 
y hemorragia. Rev Esp Cardiol. 2007;60(12):1217-9.
Gómez P, Boverb R. La nueva cascada de la coagulación y su posible influencia en el difícil equilibrio entre trombosis 
y hemorragia. Rev Esp Cardiol. 2007;60(12):1217-9.
Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. 
Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.
Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. 
Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.
Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. 
Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.
Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. 
Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.
Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. 
Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 
Depende del sitio en donde se produzca la obstrucción. 
- Edema 
- Aumento del diámetro en la extremidad (Asimetría). 
- Dolor 
- Ingurgitación venosa 
- Cianosis de la extremidad 
- Flegmasia cerulea dolens 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 
Depende del sitio en donde se produzca la obstrucción. 
- Edema 
- Aumento del diámetro en la extremidad (Asimetría). 
- Dolor 
- Ingurgitación venosa 
- Cianosis de la extremidad 
- Flegmasia cerulea dolens 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 
La ETV puede ser la primera manifestación de enfermedad 
maligna subyacente (se incrementa en TVP recurrente). 
- Tacto rectal 
- Examen oculto de materia fecal 
- Evaluación ginecológica 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
DIAGNÓSTICO
LABORATORIOS 
• Hemograma 
• Tiempos de coagulación 
• Función renal 
• Análisis de orina. 
• Hombres > de 50 años (PSA) 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 
Puntuación: 0 - bajo riesgo, 1 y 2 - riesgo intermedio y ≥ 3 son de alto riesgo. 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
DIMERO-D 
- Es un producto de degradación de la fibrina reticulada y su concentración aumenta en 
AGLUTINACION 
CON LÁTEX 
(TITULOS) 
PUNTO DE 
CORTE 
(CUANTITATIVA) 
ALTA 
SENSIBILIDAD 
(> 95%) 
pacientes con ETV aguda. 
(< de 500 μg/L) descarta 
ETV aguda al menos en 
pacientes con 
probabilidad clínica baja 
o intermedia (VPN 96%) 
Baja especificidad y restringido en: 
- Pacientes hospitalizados por otros 
motivos (sospecha de EP se eleva 
durante la estancia hospitalaria). 
- > de 65 años. 
- Cáncer 
- Cirugía reciente 
- Mujeres embarazadas. 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
TROMBOSIS VENOS PROFUNDA 
Ecografía Doppler 
S y E > 95% 
VPP 94% 
método no 
invasivo de 
elección 1er 
episodio de TVP. 
Venografía 
Casos 
selecionados 
CT 
precausión 
DeLoughery T. Venous Thrombotic Emergencies. Emerg Med Clin N Am 2009; 27: 445–458.
ECOGRAFÍA DE COMPRESIÓN (EC) 
- Reemplazo a venografía (1er examen neg repetir en 1 semana). 
- Bajo rendimiento (1-2% positivos en el 2do examen). 
- EC completa negativa tiene baja tasa de ETV a los 3 meses . 
- EC proximal negativa excluye TVP en ptes con probabilidad clínica 
baja o intermedia. 
- Ptes con alta probabilidad clínica se debe realizar EC distal o 
venografía) o ultrasonidos seriados . 
DeLoughery T. Venous Thrombotic Emergencies. Emerg Med Clin N Am 2009; 27: 445–458.
TROMBOSIS VENOS PROFUNDA 
DeLoughery T. Venous Thrombotic Emergencies. Emerg Med Clin N Am 2009; 27: 445–458.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
DEFINICIÓN
Es el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo 
desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso. 
- La > de casos (90-95%) se trata de una TVP de MPs a menudo asintomática. 
- La TV subclavia axilar se ha hecho más fte debido al uso creciente de 
catéteres IV subclavios, marcapasos y desfibriladores cardíacos implantables. 
DeLoughery T. Venous Thrombotic Emergencies. Emerg Med Clin N Am 2009; 27: 445–458.
• En ocasiones el diagnóstico será muy sencillo y en ocasiones 
puede ser muy complejo porque simulan un IAM, una crisis de 
asma bronquial o una neumonía. 
Merli G. Treatment of Venous Thromboembolism. The American Journal of Medicine 2008;121: S2–S9.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
- TEP no puede entenderse como una enfermedad 
independiente de TVP, sino como una complicación de la 
misma. Enfermedad tromboembólica venosa (ETV) 
Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
FISIOPATOLOGÍA
Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
TEP 
Se produce hipoxemia por diferentes mecanismos: 
1. Desequilibrio entre la ventilación –perfusión ( V/Q) 
2. Atelectasias secundarias a la perdida de surfactante y hemorragia 
alveolar. 
3. Cortocircuitos cardiacos y pulmonares; 
4. Reducción en SaV mixta de O2 secundaria a disminución del GC. 
La descompensación hemodinámica se debe a la obstrucción del 
flujo sanguíneo, hipoxemia y liberación de factores humorales. 
Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
- Incremento en la sobrecarga de VD causa dilatación de este, 
hipoquinesia, regurgitación tricuspidea y finalmente falla VD. 
- 1eras horas la PAS se mantiene, condicionar hipotensión y falla 
cardíaca. 
- El aumento de presión VD compromete flujo en ACD, 
disminuyendo la perfusión subendocárdica (isquemia). 
Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
- Depende estado cardiopulmonar previo y la magnitud de la embolia. 
- Silente hasta condicionar inestabilidad hemodinámica. 
Stx y signos 
inespecíficos y poco 
sensibles. 
Disnea, taquipnea y 
dolor toráxico (97%.) 
- Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del 
tromboembolismo pulmonar agudo. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agudo de la 
Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52.
CLASIFICACIÓN
• TEP menor: Silente o con escasos stx disnea de esfuerzo, 
dolor tipo pleural, hemoptisis. No hay ICD ni hipotensión. 
• TEP submasivo: Estabilidad hemodinámica puede presentar 
signos o stx de DVD. Mortalidad 10%. 
• TEP masivo: Obstrucción de la circulación pulmonar > al 50%, 
hay sobrecarga VD, hipotensión e hipoxemia que puede 
producir un sincope. Mortalidad 35%. 
Fengler BT, Brady WJ. Fibrinolytic therapy in pulmonary embolism: an evidence-based treatment algorithm. 
American Journal of Emergency Medicine 2009; 27: 84-95.
DIAGNÓSTICO
• Laboratorio: 
– Dímero D y Gaso Arterial 
– Troponinas y BNP 
– BH, Tiempos de 
coagulación 
– PFR y EGO 
– Hombres > de 50 años 
(PSA) 
• Imágenes: 
– Rx torax 
– Gammagrama V/Q 
– Angio TAC 
– Eco Doppler de MPs 
– Otros: Ecocardiograma, 
Angioresonancia, 
Venografía, Arteriografia. 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
Probabilidad clínica: Alta: ≥ 7; Intermedia: 2-6; Baja: 0-1. 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
Probabilidad clínica: Alta: ≥ 6; Intermedia: 2-6; Baja: < 2. 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
PESI 
Clases 1 y 2 bajo riesgo, 
Clases 3-5 de alto riesgo. 
Clase 1 = ≤ 65 
Clase 2 = 66-85 
Clase 3 = 86-105 
Clase 4 = 106-125 
Clase 5 => 125 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
ESTRATIFICACION DE RIESGO 
FACTORES QUE INCREMENTAN MORTALIDAD (ICOPER) 
• Edad mas de 70 años 
• Cáncer 
• Insuficiencia cardiaca congestiva 
• EPOC 
• TA sistólica inferior a 90 mmHg 
Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
BIOMARCADORES 
• BNP y troponina identificar ptes con TEP que necesiten 
valorar función del VD con ecocardiograma. 
• Troponinas T e I especificas y sensibles de daño de las 
células miocárdicas. 
• Buena especificidad para la presencia de complicaciones 
intrahospitalarias, son predictores de mortalidad 
temprana. 
Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
TEP 
GASOMETRIA ARTERIAL BASAL 
• Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del embolo y 
estado funcional previo (sugiere TEP masivo). 
• La gasometría normal no excluye un TEP. 
Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
TEP 
Rx de tórax 
• Cardiomegalia 36% 
• Elevación hemidiafragma 26% 
• Agrandamiento arteria pulmonar 25% 
• Atelectasias 24% 
• Infiltrados 23% 
• Signo de Westmark: oligohemia focal marcada con hilio 
pulmonar prominente 
• Joroba de Hampton: opacidad basal pleural 
Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
TEP 
Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
TEP 
Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
TEP 
ECG 
• BCRD 16% 
• Fibrilación auricular 14% y arritmias SV 
• S1Q3T3 
• Eje desviado a la derecha 
• HVD 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
TEP 
Gammagrama V/Q 
• Alta probabilidad: > 1 o 2 defectos subsegmentarios en la 
perfusión, sin defecto correspondiente en ventilación. 
• Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja 
probabilidad. 
• Baja: defectos no segmentarios, defecto de perfusión con 
alteración en la ventilación, defectos pequeños. 
• Normal: sin defectos en perfusión. 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
TEP 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
TEP 
El dx puede exigir una 
flebografía, particularmente en 
ptes con alta probabilidad 
clínica pero ecografía negativa. 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
TEP 
ANGIO TAC 
• Permite la visualización directa del émbolo y la detección 
de anomalías en el parénquima pulmonar, que pueden 
dar una explicación alternativa a los síntomas del 
paciente. 
• 57-100% de sensibilidad, 78-100% de especificidad 
• No requiere buena capacidad pulmonar 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
TEP 
ANGIO TAC 
• Permite la visualización directa del émbolo y la detección 
de anomalías en el parénquima pulmonar, que pueden 
dar una explicación alternativa a los síntomas del 
paciente. 
• 57-100% de sensibilidad, 78-100% de especificidad 
• No requiere buena capacidad pulmonar 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
TEP 
ANGIOGRAFÍA PULMONAR 
Es el gold standard del dx pero tiene limitaciones. 
- Debe ser interpretada por un experto 
- Es invasiva. 
Reservada para un grupo reducido de ptes en los 
cuales el dx no puede ser establecido por métodos 
menos invasivos, y la sospecha diagnóstica persiste. 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
TEP 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
TEP 
Angioresonancia. 
- Modalidad con muy buena sensibilidad y especificidad 
para detectar TEP en las arterias pulmonares 
proximales 
- Evita los riesgos del contraste iodado y radiaciones 
ionizantes. 
- Es costoso y muy poca disponibilidad. 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA 
 Recomendaciones Generales 
Estrategia activa de prevención en cada centro (1A) 
Protocolo de tromboprofilaxis escrito como política 
institucional del centro (1C) 
Aumentar la adehesión a la tromboprofilaxis 
1. Guías de practica clínica (1A) 
2. Herramientas informáticas (1A) 
3. Auditoria con feddback (1C) 
- Cohen A, et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe - The number of VTE events and associated morbidity and mortality. 
Thromb Haemost. 2007 Oct;98(4):756-64. 
- Paul G, et al. The Top Patient Safety Strategies That Can Be Encouraged for Adoption Now. Ann Intern Med. 2013;158:365-368.
PROFILAXIS 
NIVEL DE RIESGO RIESGO TEV SIN 
PROFILAXIS 
RECOMENDACIÓN 
TROMBOPROFILAXIS 
RIESGO BAJO 
- Cx < en ptes con movilidad 
conservada 
- Ptes no quirúrgicos con movilidad 
conservada 
< 10% - No tromboprofilaxis 
- Deambulación precoz 
RIESGO MODERADO 
- Cx gral y cx abierta urológica y 
ginecológica 
- Ptes no quirúrgicos encamamiento 
- Alto riesgo hemorrágico 
10-40% - HBPM, HNF, Fondoparinux 
- Métodos mecánicos 
RIESGO MUY ALTO 
- Artroplastia de cadera y rodilla. 
- Cx por fractura de cadera 
- Trauma >, lesión medular espinal 
- Alto riesgo hemorrágico 
40-80% 
- HBPM, Fondoparinux, HNF 
- Nuevos ACO (excepto fractura, 
trauma) 
- ASA 
- Métodos mecánicos 
Gordon H, et al. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians 
Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S.
PROFILAXIS 
Gordon H, et al. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians 
Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S.
PROFILÁXIS 
Inicio 
postoperatorio 
¿El nuevo estándar 
en Cx ortopédica 
mayor? 
Páramo JA. Avances en el tratamiento antitrombótico. Nuevos anticoagulantes orales para reemplazar a acenocumarol 
(Sintrom®). Medicine. 2012;11(23):1421-7
ENDORSE 
study 
- 51.8% ptes 
hospitalizados con riesgo 
alto de TEV (64.4% Qx / 
41.5% no Qx) 
- Profilaxis adecuada 
- 58.5% Qx 
- 39.5% no Qx. 
Alexander T Cohen. Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational 
cross-sectional study. Lancet 2008; 371: 387–94.
Lecumberri R, et al. Maintained effectiveness of an electronic alert system to prevent venous thromboembolism 
among hospitalized patients. Thromb Haemost. 2008 Oct;100(4):699-704.
Lecumberri R, et al. Maintained effectiveness of an electronic alert system to prevent venous thromboembolism 
among hospitalized patients. Thromb Haemost. 2008 Oct;100(4):699-704.
Lecumberri R, et al. Maintained effectiveness of an electronic alert system to prevent venous thromboembolism 
among hospitalized patients. Thromb Haemost. 2008 Oct;100(4):699-704.
Nils Kucher, et al. Electronic Alerts to Prevent Venous Thromboembolism among Hospitalized Patients. N Engl J Med 2005;352:969-77.
Nils Kucher, et al. Electronic Alerts to Prevent Venous Thromboembolism among Hospitalized Patients. N Engl J Med 2005;352:969-77.
Nils Kucher, et al. Electronic Alerts to Prevent Venous Thromboembolism among Hospitalized Patients. N Engl J Med 2005;352:969-77.
TRATAMIENTO
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA 
VENOSA 
• TVP: 
– 50% de los pacientes no tratados presentan TEP 
en 3 meses. 
– Disminuye incidencia síndrome postflebítico. 
• TEP: 
– Sin tratamiento 26% de mortalidad a 2 semanas y 
26% de recurrencias. 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. 
Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.
ETV 
Puntuación tasa de 
hemorragia > (por 1.000 
pacientes-año) 
- 0 de 1.9. 
- 1 de 2,5 
- 2 de 5,3 
- 3 de 8,4 
- 4 de 10,4 
- > 5 de 12,3 
Puntuación tasa de 
hemorragia mayor (por 
1.000 pacientes-año) 
- 0 de 0.3 
- 1-3 del 2,6 
- ≥ 4 de 7,3 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
ETV 
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
- Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del 
tromboembolismo pulmonar agudo. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agudo de la 
Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52. 
- Merli G. Treatment of Venous Thromboembolism. The American Journal of Medicine 2008;121: S2–S9.
Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. 
Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA 
Y EMBARAZO
Marik P, Plante L. Venous Thromboembolic Disease and Pregnancy. N Engl J Med 2008;359:2025-33.
- Es más común pero a la vez se infradiagnostica. 
- Incidencia de 0.76 a 1,72 X cada 1.000 embarazos. 
- Mortalidad EE.UU y Europa: 1.1 – 1.5 X 100.000 partos 
- 43-60% de TEP ocurren durante el puerperio. Primera causa de muerte 
materna en países desarrollados. 
- Retraso en el dx, Tto tardío o inadecuado, y tromboprofilaxis inadecuada. 
Marik P, Plante L. Venous Thromboembolic Disease and Pregnancy. N Engl J Med 2008;359:2025-33.
Marik P, Plante L. Venous Thromboembolic Disease and Pregnancy. N Engl J Med 2008;359:2025-33.
CAMBIOS EN EL MECANISMO DE LA COAGULACIÓN 
- Aumento del fibrinógeno. 
- Aumento de los factores VII, VIII, 
IX, X y vW. 
- Aumento de los complejos 
Trombina-antitrombina 
- Disminución de la antitrombina. 
- Disminución de la proteina C. 
- Disminución de la proteina S. 
- Resistencia de proteina C adquirida. 
Marik P, Plante L. Venous Thromboembolic Disease and Pregnancy. N Engl J Med 2008;359:2025-33.
- Las trombofilias heredadas deben ser sospechadas en: 
- Ptes con TEV a edades tempranas. 
- AHF de TEV. 
- TEV idiopática o recurrente 
- Abortos espontáneos recurrentes. 
Marik P, Plante L. Venous Thromboembolic Disease and Pregnancy. N Engl J Med 2008;359:2025-33.
EVALUACIÓN DE RIESGO 
DE TROMBOEMBOLISMO 
EN PACIENTES QUE SE 
SOMETEN A CESÁREA 
Marik P, Plante L. Venous Thromboembolic Disease and Pregnancy. N Engl J Med 2008;359:2025-33.
Marik P, Plante L. Venous Thromboembolic Disease and Pregnancy. N Engl J Med 2008;359:2025-33.
Marik P, Plante L. Venous Thromboembolic Disease and Pregnancy. N Engl J Med 2008;359:2025-33.
 El TVA se asocia con morbilidad y mortalidad. 
 La base del tto inicial ha sido el uso de anticoagulantes 
parenterales seguido por el uso de AVK. 
 AVK eficaces en la prevención y recurrencia. 
 2 clases de NAO se han desarrollado: 
 Inhibidores directos de la trombina. 
 Inhibidores del factor Xa. 
D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism: 
direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498.
D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism: 
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D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism: 
direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498.
D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism: 
direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498.
D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism: 
direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498.
D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism: 
direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498.
• Los NAO en comparación con AVK para el Tto del TVA no 
mostraron diferencias significativas en el riesgo de recurrencia y 
el riesgo de mortalidad por todas las causas. 
• Hubo una reducción significativa de la hemorragia > con 
rivaroxaban. 
D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism: 
direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498.
COMPARACIÓN CON OTROS 
ESTUDIOS 
 Los NAO probados (trombosis en la FA, post-qx y SICA). 
 Comparación (placebo, anticoagulantes parenterales o AVK) 
 Ptes con SICA se encontraban en un riesgo > de hemorragia. 
 Pacientes de Qx ortopédica tienen < riesgo de TVA (0.5-1.0%) 
que el > riesgo de TVA recurrente atendidos en los ensayos de 
este estudio (1.4 a 4.6%). 
D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism: 
direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498.
LIMITACIONES 
1. Los estudios se agruparon con TVP y EP de forma separada. 
2. Ensayos clínicos están en curso para apixaban y edoxabán. 
3. Duración del seguimiento y Tto varió entre los estudios podría 
limitar la interpretación para un periodo específico de Tto. 
4. Participantes del estudio podrían haber sido más jovenes. 
5. No se pudo realizar análisis de subgrupos de acuerdo a etiología. 
D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism: 
direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498.
CONCLUSIONES 
• Los NAO tenían una eficacia similar y perfiles de 
mortalidad en comparación con anticoagulación 
convencional con AVK. 
• Rivaroxaban se asoció con un < riesgo de 
Hemorragia mayor. 
• Necesidad de grandes ensayos aleatorizados con 
poder estadístico para comparar directamente estos 
nuevos agentes. 
D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism: 
direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498.
HTP ASOCIADA A TEP 
- Es una de las etiologías más frecuentes de HTP, con gran 
morbimortalidad. 
- La > de ptes tratados normalizan la tolerancia al ejercicio, las 
alteraciones hemodinámicas y los fenómenos trombóticos en 
un plazo de unos 30 días mediante su trombolisis endógena. 
- Dx de HPT se establece cuando persiste luego de 3 meses del 
TEP agudo. 
Piazza G, Goldhaber SZ. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med 2011; 364: 351–60.
TVP RECURRENTE 
Factores de alto riesgo de recurrencia: 
1. Duración del tratamiento anticoagulante. 
2. Localización íliofemoral 
3. Dímero-D positivo al 3er mes luego de finalizado el Tto ACO. 
4. Falta de recanalización temprana evaluada mediante USD. 
DeLoughery T. Venous Thrombotic Emergencies. Emerg Med Clin N Am 2009; 27: 445–458.
CONCLUSIONES. 
• Debe sospecharse pero no hay que sobrediagnosticar. 
• Valorara Factores de riesgo. 
• Utilizar scores de probabilidad. 
• Es > en pacientes embarazadas y pacientes con cáncer. 
• El tratamiento y la duración dependen de varios factores. 
• Los NAO no son mejores que los antagonistas de la vit K. 
• TROMBOPROFILAXIS

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Enfermedad tromboembolica venosa dr ivan dario hernandez

  • 1. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA Presenta: Dr. Iván Darío Hernández Erazo R4MI
  • 2. DEFINICIÓN HISTORIA EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FACTORES DE RIESGO FISIOPATOLOGÍA CUADRO CLINICO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO SITUACIONES ESPECIALES
  • 3. «He disecado muchos cadáveres de animales y de hombres, he disecado su cerebro, su corazón, su hígado, y no he encontrado por ninguna parte el alma, ni siquiera restos ni manifestaciones de la misma». Rudolf Ludwig Karl Virchow
  • 4. Importancia de estimar probabilidad clínica de TEP. Uso de Dimero-D a situaciones concretas. Valorar limitaciones del Doppler venoso de MP para el dx de TVP. Indicación y rentabilidad dx de AngioTAC vs Gammagrafía v/q. Jerarquizar el Tto trombolítico en pacientes con TEP masivo y repercusión hemodinámica. Pronóstico y seguimiento clínico de pacientes con TEP para prevenir o tratar precozmente complicaciones como la HT pulmonar crónica. TROMBOPROFILAXIS O B J E T I V O S
  • 5. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP) ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 6. HISTORIA RUDOLF VIRCHOW 1821-1902 HIPÓCRATES DE CARNIBUS JEAN-LOUIS PETIT 1730 ARISTOTELES METEROLOGY PLATON OMNIA DIVINI PLATONIS ROBERT MACFARLANE 1907 - 1987 Kucher N. Clinical practice. Deep-vein thrombosis of the upper extremities. N Engl J Med 2011; 364: 861–69.
  • 7. EPIDEMIOLOGIA INCIDENCIA Pob. General 1-2 x 1000 Adultos Jóvenes 1 x 10.000 Adultos Mayores 1 x 100 - Incidencia 65-69 años (1.8 casos X 1000). 85-89 años (3.1 casos X 1000). - Incidencia EE.UU 145 casos /100,000. Representa la 3era causa más frecuente de muerte por ECV tras el IAM y los EVC. - Complicaciones más importantes ( HT pulmonar crónica 2-4%), sd postrombótico que aparece en el 43%de los casos de TVP Cabrera A y Hummel H. Epidemiología de la enfermedad tromboembólica venosa. Gac Méd Méx 2007; 143 (1); 1-3.
  • 8. EPIDEMIOLOGIA MORTALIDAD EE.UU 500.000 – 2.000.000 X Año Sin Tratamiento 30 % Con Tratamiento 8 %  ETV elevada morbimortalidad.  Una de cada tres muertes por TEP se dx antes del fallecimiento.  Infradiagnostica y también se sobrediagnostica.  Con Tto se espera que el 50% de los defectos de la perfusión se resuelvan entre 2-4 semanas.  Duración estimada de estancia entre 24 horas y 7 días. Cabrera A y Hummel H. Epidemiología de la enfermedad tromboembólica venosa. Gac Méd Méx 2007; 143 (1); 1-3.
  • 9.  Cada año en USA  900.000 sujetos con TVE, frecuentemente asintomáticos.  300.000 muertes por TEP (muerte súbita 25%)  1.400 casos nuevos de HT pulmonar tromboembólica Cohen A, et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe - The number of VTE events and associated morbidity and mortality. Thromb Haemost. 2007 Oct;98(4):756-64.
  • 10. TRASCENDENCIA  «NUNCA» debería ocurrir Cuerpo extraño retenido postoperatoriamente Embolismo gaseoso tras retirada de CVC Transfusión de sangre incompatible OCTUBRE 2008: TEV TRAS ARTROPLASTIA DE CADERA O RODILLA - Cohen A, et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe - The number of VTE events and associated morbidity and mortality. Thromb Haemost. 2007 Oct;98(4):756-64. - Paul G, et al. The Top Patient Safety Strategies That Can Be Encouraged for Adoption Now. Ann Intern Med. 2013;158:365-368.
  • 11. Causas de tromboembolia propuestas por Virchow con la tríada: 1. Trauma local 2. Hipercoagulabilidad 3. Estasis. El concepto actual: 1. Disfunción endotelial 2. Alteraciones en el flujo sanguíneo 3. Fisiología plaquetaria. Spyropoulos AC, Anderson FA Jr, Fitzgerald G, et al. Predictive and associative models to identify hospitalized medical patients at risk for venous thromboembolism. Chest 2011; 140: 706–14.
  • 13. FACTORES DE RIESGO FACTOR DE RIESGO IATROGÉNICO - MALA PROFILAXIS DE LA ETV
  • 14. FACTORES DE RIESGO Adquiridos 1. Edad. 2. Neoplasias. 3. Inmovilidad 4. Cirugías y postoperatorio. 5. Embarazo y puerperio. 6. Fármacos. 7. SAF. 8. TEP previo. Piazza G, Goldhaber SZ. Venous thromboembolism and atherothrombosis: an integrated approach. Circulation 2010; 121: 2146–50.
  • 15. FACTORES DE RIESGO Genéticos 1. Déficit antitrombina. 2. Déficit proteina C 3. Déficit proteina S 4. Factor V Leiden. 5. Disfibrinogenemia. Piazza G, Goldhaber SZ. Venous thromboembolism and atherothrombosis: an integrated approach. Circulation 2010; 121: 2146–50.
  • 16. FACTORES DE RIESGO Otros 1. Hiperhomocistinemia. 2. Niveles elevados de factor VIII . 3. Niveles elevados de factor IX . 4. Niveles elevados de factor XI. 5. Niveles elevados de fibrinógeno. Piazza G, Goldhaber SZ. Venous thromboembolism and atherothrombosis: an integrated approach. Circulation 2010; 121: 2146–50.
  • 17. FACTORES DE RIESGO Morales JM, et al . Diagnóstico de tromboembolia pulmonar. Arch Cardiol Mex 2011;81(2):126-136
  • 18. FACTORES DE RIESGO - Merli G. Treatment of Venous Thromboembolism. The American Journal of Medicine 2008;121: S2–S9.
  • 19. FACTORES DE RIESGO Corral J, Roldan V, Vicente V. Deep venous thrombosis or pulmonary embolism and factor V Leiden: enigma or paradox. Haematologica 2010; 95: 863–66. Qx de rodilla y de cadera el riesgo de ETV (30 y 50%) INCIDENCIA ETV 1) Embarazo 0,13 - 0,7 X 1.000. 2) Puerperio 2,3 - 6,1 X 1.000.
  • 20. ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS - 1868 Trousseau relación (cáncer y fenómenos trombóticos). - La > incidencia de ETV son en Ca de mama y adenocarcinomas productores de mucina (Ca gástricos o pancreáticos). - Un episodio de ETV puede preceder al dx de una neoplasia. - 10% de pacientes < de 60 años dx de ETV sin causa aparente serán dx en un plazo de 6 meses de un proceso neoplásico. Cabrera A y Hummel H. Epidemiología de la enfermedad tromboembólica venosa. Gac Méd Méx 2007; 143 (1); 1-3.
  • 21. SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO (SAF) - Caracterizado por asociación de trombosis de localización venosa y/o arterial, abortos de repetición, trombopenia y presencia de anticuerpos antifosfolípido (AAF). - SAF primario o secundario (LES) Diferentes AAF: 1) Anticoagulante lúpico (AL) 2) Anticuerpos anticardiolipina (ACA) Cabrera A y Hummel H. Epidemiología de la enfermedad tromboembólica venosa. Gac Méd Méx 2007; 143 (1); 1-3.
  • 22. DEFICIT DE ANTIROMBINA (AT) - Autosómica dominante. La > son heterocigotos con niveles de AT entre 40 y 70%, (raro en homocigotos). - Prevalencia 0,02% - 0,3%. El riesgo de ETV es 50 veces superior al riesgo de las personas sin déficit. DEFICIT DE PROTEINA C - Defecto de transmisión AD, aunque algunos homocigotos han demostrado un patrón de herencia AR. - Prevalencia 0,2% - 0,4%. Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.
  • 23. DÉFICIT DE PROTEÍNA S - Trastorno hereditario de transmisión AD. - La proteína S se sintetiza en hígado, células endoteliales, megacariocitos y células de Leydig. - 40 % está en forma libre en el plasma, mientras que el resto permanece ligado a la fracción C4b del complemento (C4b-BP) y no actúa como cofactor de la PCA. Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.
  • 24. Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.
  • 27. TVP es la formación de un trombo en el interior de una vena que la ocluye total o parcialmente. Proximal (vena poplítea, femoral e ilíaca) Distal (vena safena pequeña, tibiales) Válvula poplítea - La localización proximal se asocia a enfermedades graves y peor pronóstico. - El 70% de los casos de TEP son secundarios a TVP proximal de los MPs. - Con > frecuencia en piernas (brazos, venas mesentérica y cerebral). Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 28. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA - TVP de MTs es menos común que la de MPs, ambas presentan algunos factores de riesgo en común. - El 45% de TVP en MTs tenían catéter de vía central y 38% cáncer. Kucher N. Clinical practice. Deep-vein thrombosis of the upper extremities. N Engl J Med 2011; 364: 861–69.
  • 30. Gómez P, Boverb R. La nueva cascada de la coagulación y su posible influencia en el difícil equilibrio entre trombosis y hemorragia. Rev Esp Cardiol. 2007;60(12):1217-9.
  • 31. Gómez P, Boverb R. La nueva cascada de la coagulación y su posible influencia en el difícil equilibrio entre trombosis y hemorragia. Rev Esp Cardiol. 2007;60(12):1217-9.
  • 32. Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.
  • 33. Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.
  • 34. Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.
  • 35. Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.
  • 36. Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.
  • 38. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Depende del sitio en donde se produzca la obstrucción. - Edema - Aumento del diámetro en la extremidad (Asimetría). - Dolor - Ingurgitación venosa - Cianosis de la extremidad - Flegmasia cerulea dolens Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 39. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Depende del sitio en donde se produzca la obstrucción. - Edema - Aumento del diámetro en la extremidad (Asimetría). - Dolor - Ingurgitación venosa - Cianosis de la extremidad - Flegmasia cerulea dolens Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 40. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA La ETV puede ser la primera manifestación de enfermedad maligna subyacente (se incrementa en TVP recurrente). - Tacto rectal - Examen oculto de materia fecal - Evaluación ginecológica Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 42. LABORATORIOS • Hemograma • Tiempos de coagulación • Función renal • Análisis de orina. • Hombres > de 50 años (PSA) Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 43. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Puntuación: 0 - bajo riesgo, 1 y 2 - riesgo intermedio y ≥ 3 son de alto riesgo. Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 44. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 45. DIMERO-D - Es un producto de degradación de la fibrina reticulada y su concentración aumenta en AGLUTINACION CON LÁTEX (TITULOS) PUNTO DE CORTE (CUANTITATIVA) ALTA SENSIBILIDAD (> 95%) pacientes con ETV aguda. (< de 500 μg/L) descarta ETV aguda al menos en pacientes con probabilidad clínica baja o intermedia (VPN 96%) Baja especificidad y restringido en: - Pacientes hospitalizados por otros motivos (sospecha de EP se eleva durante la estancia hospitalaria). - > de 65 años. - Cáncer - Cirugía reciente - Mujeres embarazadas. Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 46. TROMBOSIS VENOS PROFUNDA Ecografía Doppler S y E > 95% VPP 94% método no invasivo de elección 1er episodio de TVP. Venografía Casos selecionados CT precausión DeLoughery T. Venous Thrombotic Emergencies. Emerg Med Clin N Am 2009; 27: 445–458.
  • 47. ECOGRAFÍA DE COMPRESIÓN (EC) - Reemplazo a venografía (1er examen neg repetir en 1 semana). - Bajo rendimiento (1-2% positivos en el 2do examen). - EC completa negativa tiene baja tasa de ETV a los 3 meses . - EC proximal negativa excluye TVP en ptes con probabilidad clínica baja o intermedia. - Ptes con alta probabilidad clínica se debe realizar EC distal o venografía) o ultrasonidos seriados . DeLoughery T. Venous Thrombotic Emergencies. Emerg Med Clin N Am 2009; 27: 445–458.
  • 48. TROMBOSIS VENOS PROFUNDA DeLoughery T. Venous Thrombotic Emergencies. Emerg Med Clin N Am 2009; 27: 445–458.
  • 51. Es el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso. - La > de casos (90-95%) se trata de una TVP de MPs a menudo asintomática. - La TV subclavia axilar se ha hecho más fte debido al uso creciente de catéteres IV subclavios, marcapasos y desfibriladores cardíacos implantables. DeLoughery T. Venous Thrombotic Emergencies. Emerg Med Clin N Am 2009; 27: 445–458.
  • 52. • En ocasiones el diagnóstico será muy sencillo y en ocasiones puede ser muy complejo porque simulan un IAM, una crisis de asma bronquial o una neumonía. Merli G. Treatment of Venous Thromboembolism. The American Journal of Medicine 2008;121: S2–S9.
  • 53. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR - TEP no puede entenderse como una enfermedad independiente de TVP, sino como una complicación de la misma. Enfermedad tromboembólica venosa (ETV) Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
  • 55. Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
  • 56. TEP Se produce hipoxemia por diferentes mecanismos: 1. Desequilibrio entre la ventilación –perfusión ( V/Q) 2. Atelectasias secundarias a la perdida de surfactante y hemorragia alveolar. 3. Cortocircuitos cardiacos y pulmonares; 4. Reducción en SaV mixta de O2 secundaria a disminución del GC. La descompensación hemodinámica se debe a la obstrucción del flujo sanguíneo, hipoxemia y liberación de factores humorales. Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
  • 57. - Incremento en la sobrecarga de VD causa dilatación de este, hipoquinesia, regurgitación tricuspidea y finalmente falla VD. - 1eras horas la PAS se mantiene, condicionar hipotensión y falla cardíaca. - El aumento de presión VD compromete flujo en ACD, disminuyendo la perfusión subendocárdica (isquemia). Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
  • 59. - Depende estado cardiopulmonar previo y la magnitud de la embolia. - Silente hasta condicionar inestabilidad hemodinámica. Stx y signos inespecíficos y poco sensibles. Disnea, taquipnea y dolor toráxico (97%.) - Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agudo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52.
  • 61. • TEP menor: Silente o con escasos stx disnea de esfuerzo, dolor tipo pleural, hemoptisis. No hay ICD ni hipotensión. • TEP submasivo: Estabilidad hemodinámica puede presentar signos o stx de DVD. Mortalidad 10%. • TEP masivo: Obstrucción de la circulación pulmonar > al 50%, hay sobrecarga VD, hipotensión e hipoxemia que puede producir un sincope. Mortalidad 35%. Fengler BT, Brady WJ. Fibrinolytic therapy in pulmonary embolism: an evidence-based treatment algorithm. American Journal of Emergency Medicine 2009; 27: 84-95.
  • 63. • Laboratorio: – Dímero D y Gaso Arterial – Troponinas y BNP – BH, Tiempos de coagulación – PFR y EGO – Hombres > de 50 años (PSA) • Imágenes: – Rx torax – Gammagrama V/Q – Angio TAC – Eco Doppler de MPs – Otros: Ecocardiograma, Angioresonancia, Venografía, Arteriografia. Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 64. Probabilidad clínica: Alta: ≥ 7; Intermedia: 2-6; Baja: 0-1. Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 65. Probabilidad clínica: Alta: ≥ 6; Intermedia: 2-6; Baja: < 2. Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 66. PESI Clases 1 y 2 bajo riesgo, Clases 3-5 de alto riesgo. Clase 1 = ≤ 65 Clase 2 = 66-85 Clase 3 = 86-105 Clase 4 = 106-125 Clase 5 => 125 Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 67. ESTRATIFICACION DE RIESGO FACTORES QUE INCREMENTAN MORTALIDAD (ICOPER) • Edad mas de 70 años • Cáncer • Insuficiencia cardiaca congestiva • EPOC • TA sistólica inferior a 90 mmHg Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
  • 68. Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
  • 69. Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
  • 70. BIOMARCADORES • BNP y troponina identificar ptes con TEP que necesiten valorar función del VD con ecocardiograma. • Troponinas T e I especificas y sensibles de daño de las células miocárdicas. • Buena especificidad para la presencia de complicaciones intrahospitalarias, son predictores de mortalidad temprana. Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
  • 71. TEP GASOMETRIA ARTERIAL BASAL • Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del embolo y estado funcional previo (sugiere TEP masivo). • La gasometría normal no excluye un TEP. Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
  • 72. TEP Rx de tórax • Cardiomegalia 36% • Elevación hemidiafragma 26% • Agrandamiento arteria pulmonar 25% • Atelectasias 24% • Infiltrados 23% • Signo de Westmark: oligohemia focal marcada con hilio pulmonar prominente • Joroba de Hampton: opacidad basal pleural Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
  • 73. TEP Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
  • 74. TEP Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.
  • 75. TEP ECG • BCRD 16% • Fibrilación auricular 14% y arritmias SV • S1Q3T3 • Eje desviado a la derecha • HVD Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 76. TEP Gammagrama V/Q • Alta probabilidad: > 1 o 2 defectos subsegmentarios en la perfusión, sin defecto correspondiente en ventilación. • Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja probabilidad. • Baja: defectos no segmentarios, defecto de perfusión con alteración en la ventilación, defectos pequeños. • Normal: sin defectos en perfusión. Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 77. TEP Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 78. TEP El dx puede exigir una flebografía, particularmente en ptes con alta probabilidad clínica pero ecografía negativa. Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 79. TEP ANGIO TAC • Permite la visualización directa del émbolo y la detección de anomalías en el parénquima pulmonar, que pueden dar una explicación alternativa a los síntomas del paciente. • 57-100% de sensibilidad, 78-100% de especificidad • No requiere buena capacidad pulmonar Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 80. TEP ANGIO TAC • Permite la visualización directa del émbolo y la detección de anomalías en el parénquima pulmonar, que pueden dar una explicación alternativa a los síntomas del paciente. • 57-100% de sensibilidad, 78-100% de especificidad • No requiere buena capacidad pulmonar Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 81. TEP ANGIOGRAFÍA PULMONAR Es el gold standard del dx pero tiene limitaciones. - Debe ser interpretada por un experto - Es invasiva. Reservada para un grupo reducido de ptes en los cuales el dx no puede ser establecido por métodos menos invasivos, y la sospecha diagnóstica persiste. Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 82. TEP Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 83. TEP Angioresonancia. - Modalidad con muy buena sensibilidad y especificidad para detectar TEP en las arterias pulmonares proximales - Evita los riesgos del contraste iodado y radiaciones ionizantes. - Es costoso y muy poca disponibilidad. Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 84. PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA  Recomendaciones Generales Estrategia activa de prevención en cada centro (1A) Protocolo de tromboprofilaxis escrito como política institucional del centro (1C) Aumentar la adehesión a la tromboprofilaxis 1. Guías de practica clínica (1A) 2. Herramientas informáticas (1A) 3. Auditoria con feddback (1C) - Cohen A, et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe - The number of VTE events and associated morbidity and mortality. Thromb Haemost. 2007 Oct;98(4):756-64. - Paul G, et al. The Top Patient Safety Strategies That Can Be Encouraged for Adoption Now. Ann Intern Med. 2013;158:365-368.
  • 85. PROFILAXIS NIVEL DE RIESGO RIESGO TEV SIN PROFILAXIS RECOMENDACIÓN TROMBOPROFILAXIS RIESGO BAJO - Cx < en ptes con movilidad conservada - Ptes no quirúrgicos con movilidad conservada < 10% - No tromboprofilaxis - Deambulación precoz RIESGO MODERADO - Cx gral y cx abierta urológica y ginecológica - Ptes no quirúrgicos encamamiento - Alto riesgo hemorrágico 10-40% - HBPM, HNF, Fondoparinux - Métodos mecánicos RIESGO MUY ALTO - Artroplastia de cadera y rodilla. - Cx por fractura de cadera - Trauma >, lesión medular espinal - Alto riesgo hemorrágico 40-80% - HBPM, Fondoparinux, HNF - Nuevos ACO (excepto fractura, trauma) - ASA - Métodos mecánicos Gordon H, et al. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S.
  • 86. PROFILAXIS Gordon H, et al. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S.
  • 87. PROFILÁXIS Inicio postoperatorio ¿El nuevo estándar en Cx ortopédica mayor? Páramo JA. Avances en el tratamiento antitrombótico. Nuevos anticoagulantes orales para reemplazar a acenocumarol (Sintrom®). Medicine. 2012;11(23):1421-7
  • 88. ENDORSE study - 51.8% ptes hospitalizados con riesgo alto de TEV (64.4% Qx / 41.5% no Qx) - Profilaxis adecuada - 58.5% Qx - 39.5% no Qx. Alexander T Cohen. Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational cross-sectional study. Lancet 2008; 371: 387–94.
  • 89.
  • 90. Lecumberri R, et al. Maintained effectiveness of an electronic alert system to prevent venous thromboembolism among hospitalized patients. Thromb Haemost. 2008 Oct;100(4):699-704.
  • 91. Lecumberri R, et al. Maintained effectiveness of an electronic alert system to prevent venous thromboembolism among hospitalized patients. Thromb Haemost. 2008 Oct;100(4):699-704.
  • 92. Lecumberri R, et al. Maintained effectiveness of an electronic alert system to prevent venous thromboembolism among hospitalized patients. Thromb Haemost. 2008 Oct;100(4):699-704.
  • 93. Nils Kucher, et al. Electronic Alerts to Prevent Venous Thromboembolism among Hospitalized Patients. N Engl J Med 2005;352:969-77.
  • 94. Nils Kucher, et al. Electronic Alerts to Prevent Venous Thromboembolism among Hospitalized Patients. N Engl J Med 2005;352:969-77.
  • 95. Nils Kucher, et al. Electronic Alerts to Prevent Venous Thromboembolism among Hospitalized Patients. N Engl J Med 2005;352:969-77.
  • 97. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA • TVP: – 50% de los pacientes no tratados presentan TEP en 3 meses. – Disminuye incidencia síndrome postflebítico. • TEP: – Sin tratamiento 26% de mortalidad a 2 semanas y 26% de recurrencias. Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 98. Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.
  • 99. ETV Puntuación tasa de hemorragia > (por 1.000 pacientes-año) - 0 de 1.9. - 1 de 2,5 - 2 de 5,3 - 3 de 8,4 - 4 de 10,4 - > 5 de 12,3 Puntuación tasa de hemorragia mayor (por 1.000 pacientes-año) - 0 de 0.3 - 1-3 del 2,6 - ≥ 4 de 7,3 Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 100. ETV Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 101. Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46
  • 102. - Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agudo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52. - Merli G. Treatment of Venous Thromboembolism. The American Journal of Medicine 2008;121: S2–S9.
  • 103. Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation. Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.
  • 105. Marik P, Plante L. Venous Thromboembolic Disease and Pregnancy. N Engl J Med 2008;359:2025-33.
  • 106. - Es más común pero a la vez se infradiagnostica. - Incidencia de 0.76 a 1,72 X cada 1.000 embarazos. - Mortalidad EE.UU y Europa: 1.1 – 1.5 X 100.000 partos - 43-60% de TEP ocurren durante el puerperio. Primera causa de muerte materna en países desarrollados. - Retraso en el dx, Tto tardío o inadecuado, y tromboprofilaxis inadecuada. Marik P, Plante L. Venous Thromboembolic Disease and Pregnancy. N Engl J Med 2008;359:2025-33.
  • 107. Marik P, Plante L. Venous Thromboembolic Disease and Pregnancy. N Engl J Med 2008;359:2025-33.
  • 108. CAMBIOS EN EL MECANISMO DE LA COAGULACIÓN - Aumento del fibrinógeno. - Aumento de los factores VII, VIII, IX, X y vW. - Aumento de los complejos Trombina-antitrombina - Disminución de la antitrombina. - Disminución de la proteina C. - Disminución de la proteina S. - Resistencia de proteina C adquirida. Marik P, Plante L. Venous Thromboembolic Disease and Pregnancy. N Engl J Med 2008;359:2025-33.
  • 109. - Las trombofilias heredadas deben ser sospechadas en: - Ptes con TEV a edades tempranas. - AHF de TEV. - TEV idiopática o recurrente - Abortos espontáneos recurrentes. Marik P, Plante L. Venous Thromboembolic Disease and Pregnancy. N Engl J Med 2008;359:2025-33.
  • 110. EVALUACIÓN DE RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO EN PACIENTES QUE SE SOMETEN A CESÁREA Marik P, Plante L. Venous Thromboembolic Disease and Pregnancy. N Engl J Med 2008;359:2025-33.
  • 111. Marik P, Plante L. Venous Thromboembolic Disease and Pregnancy. N Engl J Med 2008;359:2025-33.
  • 112. Marik P, Plante L. Venous Thromboembolic Disease and Pregnancy. N Engl J Med 2008;359:2025-33.
  • 113.
  • 114.
  • 115.
  • 116.
  • 117.
  • 118.  El TVA se asocia con morbilidad y mortalidad.  La base del tto inicial ha sido el uso de anticoagulantes parenterales seguido por el uso de AVK.  AVK eficaces en la prevención y recurrencia.  2 clases de NAO se han desarrollado:  Inhibidores directos de la trombina.  Inhibidores del factor Xa. D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism: direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498.
  • 119. D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism: direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498.
  • 120. D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism: direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498.
  • 121. D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism: direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498.
  • 122. D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism: direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498.
  • 123. D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism: direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498.
  • 124. • Los NAO en comparación con AVK para el Tto del TVA no mostraron diferencias significativas en el riesgo de recurrencia y el riesgo de mortalidad por todas las causas. • Hubo una reducción significativa de la hemorragia > con rivaroxaban. D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism: direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498.
  • 125. COMPARACIÓN CON OTROS ESTUDIOS  Los NAO probados (trombosis en la FA, post-qx y SICA).  Comparación (placebo, anticoagulantes parenterales o AVK)  Ptes con SICA se encontraban en un riesgo > de hemorragia.  Pacientes de Qx ortopédica tienen < riesgo de TVA (0.5-1.0%) que el > riesgo de TVA recurrente atendidos en los ensayos de este estudio (1.4 a 4.6%). D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism: direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498.
  • 126. LIMITACIONES 1. Los estudios se agruparon con TVP y EP de forma separada. 2. Ensayos clínicos están en curso para apixaban y edoxabán. 3. Duración del seguimiento y Tto varió entre los estudios podría limitar la interpretación para un periodo específico de Tto. 4. Participantes del estudio podrían haber sido más jovenes. 5. No se pudo realizar análisis de subgrupos de acuerdo a etiología. D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism: direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498.
  • 127. CONCLUSIONES • Los NAO tenían una eficacia similar y perfiles de mortalidad en comparación con anticoagulación convencional con AVK. • Rivaroxaban se asoció con un < riesgo de Hemorragia mayor. • Necesidad de grandes ensayos aleatorizados con poder estadístico para comparar directamente estos nuevos agentes. D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism: direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498.
  • 128.
  • 129. HTP ASOCIADA A TEP - Es una de las etiologías más frecuentes de HTP, con gran morbimortalidad. - La > de ptes tratados normalizan la tolerancia al ejercicio, las alteraciones hemodinámicas y los fenómenos trombóticos en un plazo de unos 30 días mediante su trombolisis endógena. - Dx de HPT se establece cuando persiste luego de 3 meses del TEP agudo. Piazza G, Goldhaber SZ. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med 2011; 364: 351–60.
  • 130. TVP RECURRENTE Factores de alto riesgo de recurrencia: 1. Duración del tratamiento anticoagulante. 2. Localización íliofemoral 3. Dímero-D positivo al 3er mes luego de finalizado el Tto ACO. 4. Falta de recanalización temprana evaluada mediante USD. DeLoughery T. Venous Thrombotic Emergencies. Emerg Med Clin N Am 2009; 27: 445–458.
  • 131. CONCLUSIONES. • Debe sospecharse pero no hay que sobrediagnosticar. • Valorara Factores de riesgo. • Utilizar scores de probabilidad. • Es > en pacientes embarazadas y pacientes con cáncer. • El tratamiento y la duración dependen de varios factores. • Los NAO no son mejores que los antagonistas de la vit K. • TROMBOPROFILAXIS