Enfermedad tromboembolica venosa dr ivan dario hernandez

ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA
VENOSA
Presenta: Dr. Iván Darío Hernández Erazo R4MI

DEFINICIÓN
HISTORIA
EPIDEMIOLOGÍA
ETIOLOGÍA
FACTORES DE RIESGO
FISIOPATOLOGÍA
CUADRO CLINICO
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
SITUACIONES ESPECIALES

«He disecado muchos
cadáveres de animales y
de hombres, he disecado
su cerebro, su corazón,
su hígado, y no he
encontrado por ninguna
parte el alma, ni siquiera
restos ni manifestaciones
de la misma».
Rudolf Ludwig Karl Virchow

Importancia de estimar probabilidad clínica de TEP.
Uso de Dimero-D a situaciones concretas.
Valorar limitaciones del Doppler venoso de MP para el dx de
TVP.
Indicación y rentabilidad dx de AngioTAC vs Gammagrafía
v/q.
Jerarquizar el Tto trombolítico en pacientes con TEP masivo
y repercusión hemodinámica.
Pronóstico y seguimiento clínico de pacientes con TEP para
prevenir o tratar precozmente complicaciones como la HT
pulmonar crónica.
TROMBOPROFILAXIS
O
B
J
E
T
I
V
O
S

TROMBOSIS
VENOSA
PROFUNDA (TVP)
ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA
VENOSA
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
(TEP)
Goldhaber S, Bounameaux H. Pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Lancet 2012; 379: 1835–46

HISTORIA
RUDOLF
VIRCHOW
1821-1902
HIPÓCRATES
DE CARNIBUS
JEAN-LOUIS PETIT
1730
ARISTOTELES
METEROLOGY
PLATON
OMNIA DIVINI
PLATONIS
ROBERT
MACFARLANE
1907 - 1987
Kucher N. Clinical practice. Deep-vein thrombosis of the upper extremities. N Engl J Med 2011; 364: 861–69.

EPIDEMIOLOGIA
INCIDENCIA
Pob. General 1-2 x 1000
Adultos Jóvenes 1 x 10.000
Adultos Mayores 1 x 100
- Incidencia 65-69 años (1.8 casos X 1000).
85-89 años (3.1 casos X 1000).
- Incidencia EE.UU 145 casos /100,000. Representa la 3era causa
más frecuente de muerte por ECV tras el IAM y los EVC.
- Complicaciones más importantes ( HT pulmonar crónica 2-4%), sd
postrombótico que aparece en el 43%de los casos de TVP
Cabrera A y Hummel H. Epidemiología de la enfermedad tromboembólica venosa. Gac Méd Méx 2007; 143 (1); 1-3.

EPIDEMIOLOGIA
MORTALIDAD
EE.UU 500.000 – 2.000.000 X Año
Sin Tratamiento 30 %
Con Tratamiento 8 %
 ETV elevada morbimortalidad.
 Una de cada tres muertes por TEP se dx antes del fallecimiento.
 Infradiagnostica y también se sobrediagnostica.
 Con Tto se espera que el 50% de los defectos de la perfusión se
resuelvan entre 2-4 semanas.
 Duración estimada de estancia entre 24 horas y 7 días.

 Cada año en USA
 900.000 sujetos con TVE, frecuentemente asintomáticos.
 300.000 muertes por TEP (muerte súbita 25%)
 1.400 casos nuevos de HT pulmonar tromboembólica
Cohen A, et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe - The number of VTE events and associated morbidity and
mortality. Thromb Haemost. 2007 Oct;98(4):756-64.

TRASCENDENCIA
 «NUNCA» debería ocurrir
Cuerpo extraño retenido postoperatoriamente
Embolismo gaseoso tras retirada de CVC
Transfusión de sangre incompatible
OCTUBRE 2008: TEV TRAS ARTROPLASTIA
DE CADERA O RODILLA
- Cohen A, et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe - The number of VTE events and associated morbidity and mortality.
Thromb Haemost. 2007 Oct;98(4):756-64.
- Paul G, et al. The Top Patient Safety Strategies That Can Be Encouraged for Adoption Now. Ann Intern Med. 2013;158:365-368.

Causas de tromboembolia propuestas por Virchow con la tríada:
1. Trauma local
2. Hipercoagulabilidad
3. Estasis.
El concepto actual:
1. Disfunción endotelial
2. Alteraciones en el flujo
sanguíneo
3. Fisiología plaquetaria.
Spyropoulos AC, Anderson FA Jr, Fitzgerald G, et al. Predictive and associative models to identify hospitalized
medical patients at risk for venous thromboembolism. Chest 2011; 140: 706–14.

ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

FACTORES DE RIESGO
FACTOR DE RIESGO IATROGÉNICO
- MALA PROFILAXIS DE LA ETV

FACTORES DE RIESGO
Adquiridos
1. Edad.
2. Neoplasias.
3. Inmovilidad
4. Cirugías y postoperatorio.
5. Embarazo y puerperio.
6. Fármacos.
7. SAF.
8. TEP previo.
Piazza G, Goldhaber SZ. Venous thromboembolism and atherothrombosis: an integrated
approach. Circulation 2010; 121: 2146–50.

FACTORES DE RIESGO
Genéticos
1. Déficit antitrombina.
2. Déficit proteina C
3. Déficit proteina S
4. Factor V Leiden.
5. Disfibrinogenemia.

FACTORES DE RIESGO
Otros
1. Hiperhomocistinemia.
2. Niveles elevados de factor VIII .
3. Niveles elevados de factor IX .
4. Niveles elevados de factor XI.
5. Niveles elevados de fibrinógeno.

FACTORES
DE
RIESGO
Morales JM, et al . Diagnóstico de tromboembolia pulmonar. Arch Cardiol Mex 2011;81(2):126-136

FACTORES
DE
RIESGO
- Merli G. Treatment of Venous Thromboembolism. The American Journal of Medicine 2008;121: S2–S9.

FACTORES DE RIESGO
Corral J, Roldan V, Vicente V. Deep venous thrombosis or pulmonary embolism and factor V Leiden: enigma or
paradox. Haematologica 2010; 95: 863–66.
Qx de rodilla y
de cadera el
riesgo de ETV
(30 y 50%)
INCIDENCIA ETV
1) Embarazo
0,13 - 0,7 X
1.000.
2) Puerperio
2,3 - 6,1 X
1.000.

ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS
- 1868 Trousseau relación (cáncer y fenómenos trombóticos).
- La > incidencia de ETV son en Ca de mama y adenocarcinomas
productores de mucina (Ca gástricos o pancreáticos).
- Un episodio de ETV puede preceder al dx de una neoplasia.
- 10% de pacientes < de 60 años dx de ETV sin causa aparente
serán dx en un plazo de 6 meses de un proceso neoplásico.

SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO (SAF)
- Caracterizado por asociación de trombosis de localización venosa
y/o arterial, abortos de repetición, trombopenia y presencia de
anticuerpos antifosfolípido (AAF).
- SAF primario o secundario (LES)
Diferentes AAF:
1) Anticoagulante lúpico (AL)
2) Anticuerpos anticardiolipina (ACA)

DEFICIT DE ANTIROMBINA (AT)
- Autosómica dominante. La > son heterocigotos con niveles de AT
entre 40 y 70%, (raro en homocigotos).
- Prevalencia 0,02% - 0,3%. El riesgo de ETV es 50 veces superior al
riesgo de las personas sin déficit.
DEFICIT DE PROTEINA C
- Defecto de transmisión AD, aunque algunos homocigotos han
demostrado un patrón de herencia AR.
- Prevalencia 0,2% - 0,4%.
Turpie A, Esmon C. Venous and arterial thrombosis – pathogenesis and the rationale for anticoagulation.
Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.

DÉFICIT DE PROTEÍNA S
- Trastorno hereditario de transmisión AD.
- La proteína S se sintetiza en hígado, células endoteliales,
megacariocitos y células de Leydig.
- 40 % está en forma libre en el plasma, mientras que el resto
permanece ligado a la fracción C4b del complemento (C4b-BP)
y no actúa como cofactor de la PCA.
Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.

Thromb Haemost 2011; 105: 586–596.

TVP es la formación de un trombo en el interior de una vena
que la ocluye total o parcialmente.
Proximal
(vena poplítea,
femoral e ilíaca)
Distal
(vena safena
pequeña,
tibiales)
Válvula
poplítea
- La localización proximal se asocia a enfermedades graves y peor pronóstico.
- El 70% de los casos de TEP son secundarios a TVP proximal de los MPs.
- Con > frecuencia en piernas (brazos, venas mesentérica y cerebral).

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
- TVP de MTs es menos común que la de MPs, ambas presentan
algunos factores de riesgo en común.
- El 45% de TVP en MTs tenían catéter de vía central y 38%
cáncer.
Kucher N. Clinical practice. Deep-vein thrombosis of the upper extremities. N Engl J Med 2011; 364: 861–69.

Gómez P, Boverb R. La nueva cascada de la coagulación y su posible influencia en el difícil equilibrio entre trombosis
y hemorragia. Rev Esp Cardiol. 2007;60(12):1217-9.

Depende del sitio en donde se produzca la obstrucción.
- Edema
- Aumento del diámetro en la extremidad (Asimetría).
- Dolor
- Ingurgitación venosa
- Cianosis de la extremidad
- Flegmasia cerulea dolens

La ETV puede ser la primera manifestación de enfermedad
maligna subyacente (se incrementa en TVP recurrente).
- Tacto rectal
- Examen oculto de materia fecal
- Evaluación ginecológica

LABORATORIOS
• Hemograma
• Tiempos de coagulación
• Función renal
• Análisis de orina.
• Hombres > de 50 años (PSA)

Puntuación: 0 - bajo riesgo, 1 y 2 - riesgo intermedio y ≥ 3 son de alto riesgo.

DIMERO-D
- Es un producto de degradación de la fibrina reticulada y su concentración aumenta en
AGLUTINACION
CON LÁTEX
(TITULOS)
PUNTO DE
CORTE
(CUANTITATIVA)
ALTA
SENSIBILIDAD
(> 95%)
pacientes con ETV aguda.
(< de 500 μg/L) descarta
ETV aguda al menos en
pacientes con
probabilidad clínica baja
o intermedia (VPN 96%)
Baja especificidad y restringido en:
- Pacientes hospitalizados por otros
motivos (sospecha de EP se eleva
durante la estancia hospitalaria).
- > de 65 años.
- Cáncer
- Cirugía reciente
- Mujeres embarazadas.

TROMBOSIS VENOS PROFUNDA
Ecografía Doppler
S y E > 95%
VPP 94%
método no
invasivo de
elección 1er
episodio de TVP.
Venografía
Casos
selecionados
CT
precausión
DeLoughery T. Venous Thrombotic Emergencies. Emerg Med Clin N Am 2009; 27: 445–458.

ECOGRAFÍA DE COMPRESIÓN (EC)
- Reemplazo a venografía (1er examen neg repetir en 1 semana).
- Bajo rendimiento (1-2% positivos en el 2do examen).
- EC completa negativa tiene baja tasa de ETV a los 3 meses .
- EC proximal negativa excluye TVP en ptes con probabilidad clínica
baja o intermedia.
- Ptes con alta probabilidad clínica se debe realizar EC distal o
venografía) o ultrasonidos seriados .

TROMBOSIS VENOS PROFUNDA

Es el enclavamiento en las arterias pulmonares de un trombo
desprendido (émbolo) desde alguna parte del territorio venoso.
- La > de casos (90-95%) se trata de una TVP de MPs a menudo asintomática.
- La TV subclavia axilar se ha hecho más fte debido al uso creciente de
catéteres IV subclavios, marcapasos y desfibriladores cardíacos implantables.

• En ocasiones el diagnóstico será muy sencillo y en ocasiones
puede ser muy complejo porque simulan un IAM, una crisis de
asma bronquial o una neumonía.
Merli G. Treatment of Venous Thromboembolism. The American Journal of Medicine 2008;121: S2–S9.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
- TEP no puede entenderse como una enfermedad
independiente de TVP, sino como una complicación de la
misma. Enfermedad tromboembólica venosa (ETV)
Agnelli G, Becattini C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010;363:266-74.

TEP
Se produce hipoxemia por diferentes mecanismos:
1. Desequilibrio entre la ventilación –perfusión ( V/Q)
2. Atelectasias secundarias a la perdida de surfactante y hemorragia
alveolar.
3. Cortocircuitos cardiacos y pulmonares;
4. Reducción en SaV mixta de O2 secundaria a disminución del GC.
La descompensación hemodinámica se debe a la obstrucción del
flujo sanguíneo, hipoxemia y liberación de factores humorales.

- Incremento en la sobrecarga de VD causa dilatación de este,
hipoquinesia, regurgitación tricuspidea y finalmente falla VD.
- 1eras horas la PAS se mantiene, condicionar hipotensión y falla
cardíaca.
- El aumento de presión VD compromete flujo en ACD,
disminuyendo la perfusión subendocárdica (isquemia).

- Depende estado cardiopulmonar previo y la magnitud de la embolia.
- Silente hasta condicionar inestabilidad hemodinámica.
Stx y signos
inespecíficos y poco
sensibles.
Disnea, taquipnea y
dolor toráxico (97%.)
- Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del
tromboembolismo pulmonar agudo. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agudo de la
Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52.

• TEP menor: Silente o con escasos stx disnea de esfuerzo,
dolor tipo pleural, hemoptisis. No hay ICD ni hipotensión.
• TEP submasivo: Estabilidad hemodinámica puede presentar
signos o stx de DVD. Mortalidad 10%.
• TEP masivo: Obstrucción de la circulación pulmonar > al 50%,
hay sobrecarga VD, hipotensión e hipoxemia que puede
producir un sincope. Mortalidad 35%.
Fengler BT, Brady WJ. Fibrinolytic therapy in pulmonary embolism: an evidence-based treatment algorithm.
American Journal of Emergency Medicine 2009; 27: 84-95.

• Laboratorio:
– Dímero D y Gaso Arterial
– Troponinas y BNP
– BH, Tiempos de
coagulación
– PFR y EGO
– Hombres > de 50 años
(PSA)
• Imágenes:
– Rx torax
– Gammagrama V/Q
– Angio TAC
– Eco Doppler de MPs
– Otros: Ecocardiograma,
Angioresonancia,
Venografía, Arteriografia.

Probabilidad clínica: Alta: ≥ 7; Intermedia: 2-6; Baja: 0-1.

Probabilidad clínica: Alta: ≥ 6; Intermedia: 2-6; Baja: < 2.

PESI
Clases 1 y 2 bajo riesgo,
Clases 3-5 de alto riesgo.
Clase 1 = ≤ 65
Clase 2 = 66-85
Clase 3 = 86-105
Clase 4 = 106-125
Clase 5 => 125

ESTRATIFICACION DE RIESGO
FACTORES QUE INCREMENTAN MORTALIDAD (ICOPER)
• Edad mas de 70 años
• Cáncer
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• EPOC
• TA sistólica inferior a 90 mmHg

BIOMARCADORES
• BNP y troponina identificar ptes con TEP que necesiten
valorar función del VD con ecocardiograma.
• Troponinas T e I especificas y sensibles de daño de las
células miocárdicas.
• Buena especificidad para la presencia de complicaciones
intrahospitalarias, son predictores de mortalidad
temprana.

TEP
GASOMETRIA ARTERIAL BASAL
• Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del embolo y
estado funcional previo (sugiere TEP masivo).
• La gasometría normal no excluye un TEP.

TEP
Rx de tórax
• Cardiomegalia 36%
• Elevación hemidiafragma 26%
• Agrandamiento arteria pulmonar 25%
• Atelectasias 24%
• Infiltrados 23%
• Signo de Westmark: oligohemia focal marcada con hilio
pulmonar prominente
• Joroba de Hampton: opacidad basal pleural

TEP

TEP
ECG
• BCRD 16%
• Fibrilación auricular 14% y arritmias SV
• S1Q3T3
• Eje desviado a la derecha
• HVD

TEP
Gammagrama V/Q
• Alta probabilidad: > 1 o 2 defectos subsegmentarios en la
perfusión, sin defecto correspondiente en ventilación.
• Intermedia: no cumple criterios de alta ni de baja
probabilidad.
• Baja: defectos no segmentarios, defecto de perfusión con
alteración en la ventilación, defectos pequeños.
• Normal: sin defectos en perfusión.

TEP

TEP
El dx puede exigir una
flebografía, particularmente en
ptes con alta probabilidad
clínica pero ecografía negativa.

TEP
ANGIO TAC
• Permite la visualización directa del émbolo y la detección
de anomalías en el parénquima pulmonar, que pueden
dar una explicación alternativa a los síntomas del
paciente.
• 57-100% de sensibilidad, 78-100% de especificidad
• No requiere buena capacidad pulmonar

TEP
ANGIOGRAFÍA PULMONAR
Es el gold standard del dx pero tiene limitaciones.
- Debe ser interpretada por un experto
- Es invasiva.
Reservada para un grupo reducido de ptes en los
cuales el dx no puede ser establecido por métodos
menos invasivos, y la sospecha diagnóstica persiste.

TEP
Angioresonancia.
- Modalidad con muy buena sensibilidad y especificidad
para detectar TEP en las arterias pulmonares
proximales
- Evita los riesgos del contraste iodado y radiaciones
ionizantes.
- Es costoso y muy poca disponibilidad.

PROFILAXIS ANTITROMBÓTICA
 Recomendaciones Generales
Estrategia activa de prevención en cada centro (1A)
Protocolo de tromboprofilaxis escrito como política
institucional del centro (1C)
Aumentar la adehesión a la tromboprofilaxis
1. Guías de practica clínica (1A)
2. Herramientas informáticas (1A)
3. Auditoria con feddback (1C)
- Cohen A, et al. Venous thromboembolism (VTE) in Europe - The number of VTE events and associated morbidity and mortality.
Thromb Haemost. 2007 Oct;98(4):756-64.
- Paul G, et al. The Top Patient Safety Strategies That Can Be Encouraged for Adoption Now. Ann Intern Med. 2013;158:365-368.

PROFILAXIS
NIVEL DE RIESGO RIESGO TEV SIN
PROFILAXIS
RECOMENDACIÓN
TROMBOPROFILAXIS
RIESGO BAJO
- Cx < en ptes con movilidad
conservada
- Ptes no quirúrgicos con movilidad
conservada
< 10% - No tromboprofilaxis
- Deambulación precoz
RIESGO MODERADO
- Cx gral y cx abierta urológica y
ginecológica
- Ptes no quirúrgicos encamamiento
- Alto riesgo hemorrágico
10-40% - HBPM, HNF, Fondoparinux
- Métodos mecánicos
RIESGO MUY ALTO
- Artroplastia de cadera y rodilla.
- Cx por fractura de cadera
- Trauma >, lesión medular espinal
- Alto riesgo hemorrágico
40-80%
- HBPM, Fondoparinux, HNF
- Nuevos ACO (excepto fractura,
trauma)
- ASA
- Métodos mecánicos
Gordon H, et al. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians
Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S.

PROFILAXIS
Gordon H, et al. Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians
Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. CHEST 2012; 141(2)(Suppl):7S–47S.

PROFILÁXIS
Inicio
postoperatorio
¿El nuevo estándar
en Cx ortopédica
mayor?
Páramo JA. Avances en el tratamiento antitrombótico. Nuevos anticoagulantes orales para reemplazar a acenocumarol
(Sintrom®). Medicine. 2012;11(23):1421-7

ENDORSE
study
- 51.8% ptes
hospitalizados con riesgo
alto de TEV (64.4% Qx /
41.5% no Qx)
- Profilaxis adecuada
- 58.5% Qx
- 39.5% no Qx.
Alexander T Cohen. Venous thromboembolism risk and prophylaxis in the acute hospital care setting (ENDORSE study): a multinational
cross-sectional study. Lancet 2008; 371: 387–94.

Lecumberri R, et al. Maintained effectiveness of an electronic alert system to prevent venous thromboembolism
among hospitalized patients. Thromb Haemost. 2008 Oct;100(4):699-704.

Nils Kucher, et al. Electronic Alerts to Prevent Venous Thromboembolism among Hospitalized Patients. N Engl J Med 2005;352:969-77.

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
VENOSA
• TVP:
– 50% de los pacientes no tratados presentan TEP
en 3 meses.
– Disminuye incidencia síndrome postflebítico.
• TEP:
– Sin tratamiento 26% de mortalidad a 2 semanas y
26% de recurrencias.

ETV
Puntuación tasa de
hemorragia > (por 1.000
pacientes-año)
- 0 de 1.9.
- 1 de 2,5
- 2 de 5,3
- 3 de 8,4
- 4 de 10,4
- > 5 de 12,3
Puntuación tasa de
hemorragia mayor (por
1.000 pacientes-año)
- 0 de 0.3
- 1-3 del 2,6
- ≥ 4 de 7,3

ETV

- Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del
tromboembolismo pulmonar agudo. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo del Tromboembolismo Pulmonar Agudo de la
Sociedad Europea de Cardiología (ESC). Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52.
- Merli G. Treatment of Venous Thromboembolism. The American Journal of Medicine 2008;121: S2–S9.

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
Y EMBARAZO

Marik P, Plante L. Venous Thromboembolic Disease and Pregnancy. N Engl J Med 2008;359:2025-33.

- Es más común pero a la vez se infradiagnostica.
- Incidencia de 0.76 a 1,72 X cada 1.000 embarazos.
- Mortalidad EE.UU y Europa: 1.1 – 1.5 X 100.000 partos
- 43-60% de TEP ocurren durante el puerperio. Primera causa de muerte
materna en países desarrollados.
- Retraso en el dx, Tto tardío o inadecuado, y tromboprofilaxis inadecuada.

CAMBIOS EN EL MECANISMO DE LA COAGULACIÓN
- Aumento del fibrinógeno.
- Aumento de los factores VII, VIII,
IX, X y vW.
- Aumento de los complejos
Trombina-antitrombina
- Disminución de la antitrombina.
- Disminución de la proteina C.
- Disminución de la proteina S.
- Resistencia de proteina C adquirida.

- Las trombofilias heredadas deben ser sospechadas en:
- Ptes con TEV a edades tempranas.
- AHF de TEV.
- TEV idiopática o recurrente
- Abortos espontáneos recurrentes.

EVALUACIÓN DE RIESGO
DE TROMBOEMBOLISMO
EN PACIENTES QUE SE
SOMETEN A CESÁREA

 El TVA se asocia con morbilidad y mortalidad.
 La base del tto inicial ha sido el uso de anticoagulantes
parenterales seguido por el uso de AVK.
 AVK eficaces en la prevención y recurrencia.
 2 clases de NAO se han desarrollado:
 Inhibidores directos de la trombina.
 Inhibidores del factor Xa.
D Fox B, et al. Efficacy and safety of novel oral anticoagulants for treatment of acute venous thromboembolism:
direct and adjusted indirect meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2012;345:e7498.

• Los NAO en comparación con AVK para el Tto del TVA no
mostraron diferencias significativas en el riesgo de recurrencia y
el riesgo de mortalidad por todas las causas.
• Hubo una reducción significativa de la hemorragia > con
rivaroxaban.

COMPARACIÓN CON OTROS
ESTUDIOS
 Los NAO probados (trombosis en la FA, post-qx y SICA).
 Comparación (placebo, anticoagulantes parenterales o AVK)
 Ptes con SICA se encontraban en un riesgo > de hemorragia.
 Pacientes de Qx ortopédica tienen < riesgo de TVA (0.5-1.0%)
que el > riesgo de TVA recurrente atendidos en los ensayos de
este estudio (1.4 a 4.6%).

LIMITACIONES
1. Los estudios se agruparon con TVP y EP de forma separada.
2. Ensayos clínicos están en curso para apixaban y edoxabán.
3. Duración del seguimiento y Tto varió entre los estudios podría
limitar la interpretación para un periodo específico de Tto.
4. Participantes del estudio podrían haber sido más jovenes.
5. No se pudo realizar análisis de subgrupos de acuerdo a etiología.

CONCLUSIONES
• Los NAO tenían una eficacia similar y perfiles de
mortalidad en comparación con anticoagulación
convencional con AVK.
• Rivaroxaban se asoció con un < riesgo de
Hemorragia mayor.
• Necesidad de grandes ensayos aleatorizados con
poder estadístico para comparar directamente estos
nuevos agentes.

HTP ASOCIADA A TEP
- Es una de las etiologías más frecuentes de HTP, con gran
morbimortalidad.
- La > de ptes tratados normalizan la tolerancia al ejercicio, las
alteraciones hemodinámicas y los fenómenos trombóticos en
un plazo de unos 30 días mediante su trombolisis endógena.
- Dx de HPT se establece cuando persiste luego de 3 meses del
TEP agudo.
Piazza G, Goldhaber SZ. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. N Engl J Med 2011; 364: 351–60.

TVP RECURRENTE
Factores de alto riesgo de recurrencia:
1. Duración del tratamiento anticoagulante.
2. Localización íliofemoral
3. Dímero-D positivo al 3er mes luego de finalizado el Tto ACO.
4. Falta de recanalización temprana evaluada mediante USD.

CONCLUSIONES.
• Debe sospecharse pero no hay que sobrediagnosticar.
• Valorara Factores de riesgo.
• Utilizar scores de probabilidad.
• Es > en pacientes embarazadas y pacientes con cáncer.
• El tratamiento y la duración dependen de varios factores.
• Los NAO no son mejores que los antagonistas de la vit K.
• TROMBOPROFILAXIS

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