La tromboembolia pulmonar consiste en la obstrucción del flujo sanguíneo arterial pulmonar por embolismo de un coágulo desde sitios distantes de la vasculatura. Es el tercer síndrome cardiovascular agudo más frecuente y puede causar hasta 300,000 muertes al año. Los factores de riesgo incluyen tanto factores relacionados con el paciente como con el entorno. El diagnóstico se basa en la presentación clínica, dímero D, angio-TC de tórax y gammagrafía pulmonar.

1. Tromboembolia Pulmonar
R1 clarisa Pelayo
Mip Tortolero
Consiste en la obstrucción del flujo sanguíneo arterial pulmonar por embolismo de un
coágulo desde sitios distantes de la vasculatura.

2. Epidemiologia
La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), cuya presentación clínica es la TVP o la TEP, es el tercer
sındrome cardiovascular agudo más frecuente después del infarto de miocardio y el ictus
La incidencia varía de 39-115 de cada 100.000 habitantes
Puede causar al menos de 300.000 muertes al año siendo entre las causas más importantes de
mortalidad cardiovascular

3. Factores de riesgo
Se considera que la ETEV es consecuencia de la interacción entre factores de riesgo relacionados con
el paciente —normalmente permanentes— y relacionados con el entorno —normalmente temporales

4. Fisiopatologia
Aumento de la
vasoconstricción inducida
TEP→ Mediada por liberacion
de tromboxano A2 y
serotonina
Aumento inicial de la
resistencia vascular
pulmonar
La obstrucción anatómica y la
vasoconstricción → aumentan
la resistencia pulmonar →
disminución proporcional de
distensibilidad de las arterias
Brusco aumento de la
resistencia vascular
pulmonar→ dilatación del
ventrículo derecho
Alteración propiedades
contráctiles del miocardio
del ventrículo derecho
Estos mecanismos
aumentan la presión arterial
pulmonar → mejorar el flujo
en el lecho vascular
pulmonar obstruido
Aumento de la tensión de la
pared y elongación de los
miocitos → tiempo de
contracción del VD se
prolonga

6. Diagnostico
PRESENTACION CLINICA
● Los signos y síntomas son inespecíficos
● La mayoría de los pacientes con sospecha de una
tromboembolia presentan
○ Disnea
■ Aguda o Grave
○ Dolor toracico
■ Causado por irritación pleural
○ Presincope
○ Sincope
○ Hemoptisis
○ Hipoxemia
○ Hipocapnia
● Cambios electrocardiográficos
○ Inversión de las ondas T en las derivaciones
de v1-v4
○ Bloqueo completo o incompleto de rama
dercha
○ Fibrilacion auricular

7. Valoracion de la probabilidad clinica

8. Dimero D
● La concentración de dımero D en plasma está elevada en
presencia de trombosis aguda, a causa de la activación
simultánea de la coagulación y la fibrinolisis.
● El valor predictivo negativo del estudio del dímero D es alto y
un valor normal de dımero D hace que sean improbables la
TEP o la TVP aguda.
● El valor predictivo positivo de las concentraciones elevadas de
dımero D es bajo y su determinación no es útil para la
confirmación de la TEP.
● La especificidad del dímero D en la sospecha de TEP
disminuye de forma constante con la edad, hasta
aproximadamente el 10% en pacientes mayores de 80 años
● La sensibilidad del análisis del dımero D en el punto de
atención fue del 88% , mientras que los análisis
convencionales en laboratorio tuvieron una sensibilidad de al
menos el 95%

9. ANGIO TAC
La angio-TC de tórax con multidetectores es el método de
elección para la imagen de la vasculatura pulmonar en
pacientes con sospecha de TEP. Permite la adecuada
visualización de las arterias pulmonares hasta el nivel
subsegmentario
El valor predictivo positivo de una angio-TC positiva fue alto
(92-96%) en pacientes con una probabilidad clínica pretest
intermedia o alta

10. Gammagrafia pulmonar
La gammagrafía planar de ventilación-perfusión
(gammagrafı´a V/Q) es una prueba diagnóstica
establecida para la sospecha de TEP
El objetivo de explorar la ventilación es aumentar la
especificidad: en la TEP aguda, se espera que la
ventilación sea normal en los segmentos
hipoperfundidos (discordancia).

11. Arteriografia pulmonar
La arteriografía pulmonar ha sido durante décadas el
estándar de referencia para el diagnóstico o la exclusión
de la TEP aguda
Se basa en la evidencia directa de un trombo en 2
proyecciones, ya sea como un defecto de llenado o como
la amputación de una rama arterial pulmonar. La
arteriografía de sustracción digital permite visualizar
trombos muy pequeños, de hasta 1-2 mm.

13. Escala de gravedad- PESI
Permite identificar de
manera fiable a los
pacientes con bajo riesgo
de mortalidad a 30 días
(clases PESI I y II).

14. Tratamiento en fase Aguda
Tx Farmacológica par insuficiencia
ventricular derecha
Si la presión venosa central es baja, una
carga de fluidos moderada ( 500 ml)
puede servir para aumentar el ındice
cardiaco en pacientes con TEP aguda
Asistencia de oxígeno y
ventilación
La administraciÓn suplementaria de
oxÍgeno está indicada para pacientes
con TEP y una SaO2 < 90%
Oxigenoterapia de alto flujo (cánula
nasal de alto flujo) y la ventilación
mecánica
la intubación solo se debe realizar
cuando el paciente no tolere o sea
incapaz de soportar la ventilación no
invasiva

15. Tratamiento
Soporte vital avanzado
Se debe considerar el tratamiento
trombolıtico; una vez que se haya
administrado un fármaco
trombolıtico, la reanimación
cardiorrespiratoria debe continuar
durante al menos 60-90 min antes
de finalizar los intentos de
reanimación
Asistencia mecanica
El uso temporal de asistencia
cardiopulmonar mecánica,
fundamentalmente oxigenador
extracorpóreo de membrana (ECMO),
puede ser útil para pacientes con TEP
de riesgo alto y colapso circulatorio o
parada cardiaca.

16. Tratamiento -anticoagulación
Anticoagulantes orales no
dependientes de vitamina K
Son moléculas pequeñas que inhiben directamente
un factor activado de coagulación, que son la
trombina en el caso del dabigatrán y el factor X
para apixaban, edoxaban y rivaroxaban.
Anticoagulacion
paranteral
Normalmente la anticoagulación se inicia con
heparina de bajo peso molecular (HBPM)
subcutánea ajustada al peso o fondaparinux o
heparina no fraccionada (HNF) intravenosa
Antagonistas de la vitamina K
Se administra AVK, la anticoagulación con HNF, HBPM o fondaparinux debe
mantenerse en paralelo durante al menos 5 días y hasta que el (INR) se mantenga en
2,0-3,0 durante 2 días .
Warfarina : iniciar a una dosis de 10 mg para pacientes jóvenes ( < 60 años) y a una
dosis 5 mg para pacientes de más edad. La dosis diaria se ajusta según la INR
durante los siguientes 5-7 días, con el objetivo de alcanzar una INR de 2,0-3,0

18. Tratamiento de reperfusión -
trombolisis sistémica
El mayor beneficio se observa cuando el tratamiento
se inicia en las primeras 48 h desde la aparición de los
síntomas, aunque la trombolisis aún puede ser útil
para pacientes que han tenido síntomas durante 6-14
días
El tratamiento trombolítico se asoció con una
reducción significativa del riesgo de
descompensación o colapso hemodinámico.

19. Trombolisis sistémica
La administración IV La acelerada del
activador del plasminógeno tisular
recombinante (rtPA), 100 mg en 2 h, es
preferible a las infusiones prolongadas
de agentes trombolíticos de primera
generación (estreptocinasa y urocinasa).