Dr. Jesús Blancarte abordo el difícil tema de enfermedad acido péptica mencionando su incidencia, factores de riesgo, mecanismos fisiopatológicos, la importancia de la barrera mucosa del estomago y duodeno, complicaciones de dicha entidad, etc...

1. ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA
“COMPRENDIENDO EL MANEJO
TERAPÉUTICO”.
Dr. Jesús Hiram Blancarte Flores R4CG

2. Perspectiva Histórica




Hipocrates  Pepsis
En 1547 Andreas Vesalio en De humani corporis fabrica proporcionó descripciones
anatómicamente correctas del estómago y de los intestinos humanos.
En 1780, Lazzaro Spallanzani publico Dissertazione de fisica animale e vegetale.
En 1823, Prout, Tiedemann y Gmelin identificaron el ácido del estómago como
ácido clorhídrico.

3. 
1833 William Beaumont

¿Por que el estómago no se autodigiere?
Experiments and observations on the
Gastric Juice and the Physiology of Digestion.

5. Orientación Endoscópica.

Cambio de color del epitelio plano estatificado a glandular húmedo
rosado.

Formación de Pliegues entre el cuerpo y antro.

Píloro anillo muscular.

Recordar la migración epitelial >60 a.

6. Relaciones anatómicas

7. Irrigación.

ARM

8. Inervación.

9. Drenaje Linfático

10. FISIOLOGIA BASICA

11. Glándula Gástrica.

12. Mecanismo de secreción.
Vagotomía??
Antrectomía??
bH2

13. Mucosa antral

14. Mecanismo de Acción:






Secreción de Moco
Secreción de Bicarbonato
Barrera Bicarbonato-Moco
Capacidad regenerativa de las células de la
mucosa.
Flujo Sanguíneo de la mucosa
Mecanismo de Cito protección PGE2 Y PGI2

15. Digestión Gástrica y contribuciones…



El estómago contribuye a la digestión de los alimentos sólidos,
mediante mezcla del quimo con ácido y pepsina.
Célula parietal libera Factor Intrínseco.
Facilita absorción de Ca+ , Fe+ y otros metales a nivel
duodenal.

17. EPIDEMIOLOGIA




Incidencia de 29 por 100 mil habitantes
El 70% de la población 25 a 64 Años.
Responsable del 30% de los STDA.
Hasta el 2008 predominio era en sexo femenino
66% comparada con 34%.

18. Enfermedad Acido-Peptica


Desequilibrio entre sustancias nocivas y mecanismos
de defensa innatos de la mucosa gastroduodenal.
Entidad crónica recurrente en la que hay alteración
de la mucosa gástrica.

19. Ulcera peptica


Aproximadamente 25 % presentaran una
complicación.
El 80 a 90% presentaran mejoría al tratamiento
empirico. 60% tendran recurrencia sin tratamiento.
20 % A pesar del tratamiento.

20. Factores Etiológicos




Acido Clorhídrico
Pepsina
H. Pylori 48%
AINES
24%

21. Mecanismo de defensa gástrico y
duodenales.

Pre epiteliales

Epiteliales

Pos epiteliales

22. PREEPITELIALES



Llevar el PH de 2 a un PH de 7
90% de moco esta formado por agua.
Fosfolípidos que generan una capa para repeler el
acido.

23. EPITELIALES




Uniones herméticas con las células adyacentes.
Durante la lesión superficial, una migración rápida
de células epiteliales bloquea la secreción de
ácido.
Restitución mucosa.
Si el acido penetra la superficie reguladores
intracelulares cambian el PH.

24. POS EPITELIALES.


Flujo sanguíneo a la mucosa.
Acción de PGE2 Y PGI2

25. ULCERA PEPTICA


Enfermedad acido peptica caracterizada por la
presencia de una lesión de 5mm o +. En general
unica y localizada a nivel del estomago o del
duodeno.
Extensión mayor a la capa muscular de la mucosa.

26. FACTORES DE RIESGO IMPLICADO
GRUPO O +
Aspecto
Genético.

28. CUADRO CLINICO
ULCERAS
GASTRICA
DUODENAL
DOLOR
Proporcional al grado de
lesión. Ardoroso ,
quemante.
Ardoroso, quemante,
sensación de vacío.
LOCALIZACION
Línea media, hipocondrio
izquierdo.
Línea media, trasnfictivo.
RITMO MOYNIHAM
Alimentación, alivio, dolor
, alivio
Dolor, alivio, Dolor.
PERIORICIDAD
4-6 Semanas y tiempo
asintomático.
Nocturno.

29. Diagnostico




Px menor 55 años.  Elisa Suero HP, Ura aliento,
Antigeno en Heces.
Descontinuar AINE.
Urea C13 en aliento es método no invasivo de
elección con S 95%
Antigeno en Heces 90%

30. DIAGNOSTICO




ENDOSCOPIA
Caso que después de tratamiento empírico inicial
persistan las molestias.
Síntomas en pacientes mayores de 40 años.
Enfermedad Orgánica (perdida de peso, vomito,
perdida de sangre, disfagia, dolor abdominal).

32. 




SEGD
Falso positivo 37%
Falso negativo 16%
El 50% termina en endoscopia
Bario 3 días.

33. CONTROVERSIA DIAGNOSTICA.



Evaluación endoscópica  Edad, Test Ureasa,
Cultivo, Toma de Biopsias.
SEGD Limita estudios futuros.
Terapia con IBP y BH2 altera sensibilidad y
especificidad de todo método diagnostico.

34. CLASIFICACIÓN POR LOCALIZACION





a.- Gástrica
b.- Duodenal
c.- Esofágica
d.- Marginal o de boca anastomótica
e.- En un divertículo de Meckel.

35. CLASIFICACION DE JHONSON

36. TRATAMIENTO MEDICO

Fármacos anticolinérgicos

Antagonistas del receptor de la histamina-2

Inhibidores de la bomba de protones

Fármacos que alteran la barrera mucosa gástrica.

Otros aspectos de la terapia

37. FARMACOS ANTICOLINERGICOS



afectan a la célula parietal mediante la inhibición
de la secreción de ácido gástrico basal y
estimulada por la comida.
Atropina
Pirenzepina.
Surg Clin N Am 85 (2005) 895 – 906 Tratamiento médico de los trastornos ácido-pépticos del estómago Sheila
Eswaran, MD, y Michael A. Roy, MD*Portland Gastroenterology Associates.

38. Antagonistas del receptor de la
histamina-2



Tienen un anillo aromático con una cadena lateral
flexible, similar a la molécula de histamina.
Inhibir reversiblemente el 90%
Cicatrizan entre el 70 y el 80% de las úlceras
duodenales, y entre el 55 y el 65% de las úlceras
gástricas, en 4 a 6 semanas.

39. Antagonistas del receptor de la
histamina-2



1 a 3 horas.
Se unen al sistema enzimático del citocromo P450.
Efecto antiandrogénico, manifestado por
ginecomastia e impotencia.

40. IBP

Se unen a la cadena alfa de la bomba K+, K+-ATPasa,
para inactivar irreversiblemente la enzima.

Los inhibidores pueden afectar al 60-70% de las
bombas H+, K+-ATPasa.

Las úlceras duodenales disminuyen en el 80-100%, y
las úlceras gástricas en el 70-85%.

41. IBP




Terapia de 4 a 8 semanas.
Dosis de Impregnación 80 mg con mantenimiento de 8
mg/h.
CP450 Aumenta niveles Warfarina, Fenitoina y
Diazepam.
Los estudios recientes también comunican un riesgo aumentado de neumonía
adquirida en la comunidad, entre los pacientes bajo supresión de la secreción
de ácido.

42. Fármacos que alteran la barrera mucosa
gástrica

Sucralfato

Bismuto

Prostaglandinas.

43. Prostaglandinas



Inhibe la secreción de ácido y estimula los
mecanismos de defensa del estómago.
30 minutos después de la ingestión y dura 90
minutos.
800 μg diarios en dos o cuatro dosis fraccionadas,
durante 4 semanas.

44. HELICOBACTER PILORY

46. ULCERA PEPTICA COMPLICADA

Es el daño necrótico de la mucosa que se extiende
mas allá de la muscularis mucosae, produciendo una
lesión excavada secundaria a la acción de la
pepsina y el acido clorhídrico.

47. COMPLICACIONES DE EAP ULCEROSA

OBTRUCCIÓN

HEMORRAGIA

PERFORACION.

48. OBSTRUCCIÓN



Aproximadamente de 5 a 8 % de la Obstrucción
gastrica.
Predominio Pilorica
Amplia relación con H.Pilory.

49. OBSTRUCCION.

50. HEMORRAGIA




Es la principal causa de STDA
La úlcera duodenal causa una hemorragia mayor
que la gástrica.
Pared posterior del bulbo duodenal.
Las técnicas endoscópicas han proporcionado éxito suficiente
reduce la necesidad de tratamiento quirúrgico a menos del
3% delos pacientes.

53. CLASIFICACIÓN SAKITA MIWA

54. PERFORACION.




Sexo masculino mayor incidencia.
Tabaquismo en el 75%
AINES
E n 70% de pacientes con úlcera duodenal
perforada tenía biopsias positivas para H. pylori.

55. ULCERA PEPTICA PERFORADA




Después de la apendicitis es la segunda causa de
perforación.
Se presenta en el 2 al 10 % de los pacientes con
EAP.
Mortalidad es del 10%. En mayores de 65 años es
del 30%.
Pre pilórica 40%, duodeno 28%, piloro 13% y
antro 5%.

56. ULCERA GASTRICA PERFORADA



Antecedente de EAP , factores de riesgo,
tratamiento por UP.
Dolor abdomen superior característica súbita (70%)
y datos de irritación peritoneal (56%).
Estado de Choque, Sepsis (20%)

57. EL DOLOR UPP



Presentación a las 2 hrs
Progresivo de 2 a 12 hrs
A las 12 hrs localización a hipogastrio y flancos.

58. DIAGNOSTICO

TAC material de contraste hidrosoluble.
PSA Y RX DE TORAX.

TRATAMIENTO QUIRUGICO.


59. 
Primera parte….