Las úlceras pépticas son lesiones crónicas que ocurren en cualquier porción del tracto gastrointestinal expuesta a los jugos ácidos y pépticos. La infección por H. pylori y el uso de AINES son los principales factores etiológicos. Las úlceras se presentan con dolor abdominal agudo empeorado por los alimentos y pueden complicarse con hemorragia o perforación. El diagnóstico se realiza mediante endoscopia y pruebas para H. pylori. El tratamiento incluye la erradicación de H. pylor

1. Autor:
Nelson Martínez
ENFERMEDADES
ULCEROSA
GASTRODUODENALES

2. ULCERA GASTRODUODENAL
(ULCERA PEPTICA)
Son lesiones crónicas, la mayoría de las veces
únicas, que ocurren en cualquier porción del
tracto gastrointestinal expuesta a la acción
agresiva de los jugos ácidos/pépticos.
ENFERMEDADES GASTRODUODENALES
DEFINICIÓN DE ÚLCERA
Defecto de la mucosa gastrointestinal que se extiende a
través de la muscular de la mucosa y persiste en función de
la actividad ácidopéptica.

3. Son lesiones recidivantes, diagnosticadas
mayormente en adultos de edad media o
avanzada. Las mujeres se afectan con más
frecuencia a partir de la menopausia.
Se originan en las zonas del tubo digestivo expuestas
al ácido y a la pepsina, más comúnmente en
estómago y duodeno (primera porción), también
pueden producirse en esófago, yeyuno.

4.  Las úlceras pépticas son producidas por un desequilibrio entre los
mecanismos defensivos de la mucosa gastroduodenal y las fuerzas dañinas, en
particular el ácido gástrico y la pepsina.
 La infección por H. pylori es un factor importante. Está presente en
prácticamente todos los pacientes con úlceras duodenales, y en alrededor del
70% con úlcera gástrica.
FACTORES DE RIEGSO:
USO CRÓNICO DE AINES
TABACO
ALCOHOLISMO
CORTICOSTEROIDES A DOSIS ALTAS
PERSONALIDAD Y ESTRÉS PSICOLÓGICO
ENFERMEDADES GASTRODUODENALES

5. Las úlceras duodenales son 4 veces más
frecuentes que las gástricas y afectan más
frecuentemente personas jóvenes.
Predominan en el sexo masculino, relación 2 : 1.
 La úlcera duodenal es rara antes de los 15
años, incidencia mayor es de 25 a 55 años, máxima
a los 40 años.
 La úlcera gástrica se inicia entre los 40 y 55
años, incidencia máxima a los 50 años.
INCIDENCIA

6. Ulcera gástrica Ulcera duodenal
Menos común Mas común
Pueden ser malignas Raramente malignas
Agravan con la edad Tendencia a la remisión espontanea
Dolor pos-pandrial Dolor en ayunas
Sexta y séptima décadas de la vida Quinta y sexta décadas
H. pylori y los AINES son la causa de ambas úlceras, pero es causa mayor de las
úlceras duodenales.

8. ETIOPATOLOGIA:
Actualmente se reconocen dos factores etiológicos principales
en la patogenia de la enfermedad ulcerosa péptica:
Infección por helicobacter pylori
Consumo de AINES
AINES
AINES actúan inhibiendo la producción de
prostaglandinas protectoras de la mucosa gástrica.

9. Se estima que le helicobacter pylori está presente en el 80-95%
de ulcera duodenal y en el 60-80% de los casos de ulcera
gástrica.
Induce un estado de hiper secreción acida en pacientes con
ulcera duodenal
Esta hiper secreción esta mediada por un aumento en la
secreción de gastrina que es el principal estimulo de las células
parientales productoras de acido.
También determina una disminución en la actividad inhibitoria
de la somatostatina la cual es un potente inhibidor de la
gastrina.
INFECCION POR HELICOBACTER PYLORI

10. Úlcera Duodenal (UD)
La secreción de ácido
Aumento de la producción ácida máxima
Aumento de la secreción ácida basal y nocturna
PATOGENIA

11. El bulbo duodenal es el lugar donde más frecuentemente
se localizan las úlceras.
Se acompaña de hiperclorhidria con valores altos y su
recidiva está en relación con factores de riesgo.
Su complicación más frecuente es la hemorragia, luego la
perforación y el síndrome pilórico; pueden ser
asintomáticas y su primera manifestación puede ser una
complicación.

12. Úlcera Gástrica (UG)
La secreción gástrica:
 Disminución de la producción ácida (UG-Tipo I)
 La formación de pepsina va de la mano con la
producción ácida.
 El aumento del pepsinógeno II aumenta 3 veces
el riesgo de UG
 Hipo-motilidad gástrica (antral), con estasis
antral y reflujo duodenal aumentado.
PATOGENIA

13. ULCERA PÉPTICA GÁSTRICA
Tipo I: Ulcera gástrica en curvatura menor, a nivel de la incisura
angularis o por encima, se acompaña con valores normales o bajos de
ácido clorhídrico.
Tipo II: Ulcera gástrica asociada a ulcera duodenal.
Tipo III: Ulcera gástrica situada debajo de la incisura angularis, en las
proximidades del píloro.

15. Dolor urente o punzante en el
epigastrio.
Tiende a empeorar por la noche y suele
aparecer 1 a 3 horas después de las
comidas durante el día.
Relación del dolor con la ingesta de
alimentos
En general calma con la ingesta, pero
puede no calme, o aún que se exacerbe.
En la úlcera penetrante, el dolor se
irradia en ocasiones a la
espalda, hipocondrio izquierdo o tórax .
ENFERMEDADES
GASTRODUODENALESCLÍNICA

16. AL EXAMEN FÍSICO:
La taquicardia y el ortostatismo sugieren
deshidratación secundaria a los vómitos o una
hemorragia digestiva activa.
Un abdomen tenso, sugiere una perforación.
La presencia de bazuqueo indica retención de
líquido en el estómago.

17. SÍNTOMAS RELACIONADOS
Náusea
Vómito,
Eructos,
Distensión
Pirosis (más frecuente en UD)
Pérdida de peso (más usual en UG).
Dispepsia es más común en personas jóvenes.

19. COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA
Hemorragia  15 a 20% de los pacientes. Puede ser mortal.
Perforación  5% de los pacientes. 2/3 de las muertes por
úlcera.
Obstrucción por edema y fibrosis cicatricial  2% de los
pacientes. Más frecuente en úlceras del canal pilórico. Causa
dolor cólico abdominal intenso, incapacitante.
ENFERMEDADES GASTRODUODENALES

20. ULCERACIÓN GÁSTRICA AGUDA
Complicación del tto con AINES. Como alternativa, puede
aparecer después de estrés fisiológico intenso (llamada muchas
veces úlcera de estrés).
DILATACIÓN GÁSTRICA
Debida a la obstrucción de la desembocadura del estómago o
atonía funcional del estómago.
GASTROPATÍA HIPERTRÓFICA
Procesos poco comunes caracterizados
por agrandamiento cerebriforme gigante
de los pliegues de la mucosa gástrica.

21. DIAGNÓSTICO
 La endoscopía es el método más sensible y específico de
diagnóstico, y permite además la toma de biopsias.
 La radiología es capaz de detectar 50% de las UD y entre
65 y 90% de las UG. (Estudio radiográfico con bario)
Para el diagnóstico por H. pylori

22. El Hematocrito desciende lentamente, pues recién a las 6
Hs. comienza la hemodilución y se estabiliza alrededor de las
36 Hs.
Leucocitosis de aparición precoz.
Reticulocitosis : también persiste aún 15 días después de la
hemorragia, si persiste más, es que la hemorragia se
prolonga.
Investigación de sangre oculta en heces.
Hiperbilirrubinemia de hasta 2 %, puede observarse luego
de una hemorragia digestiva.
LABORATORIO

23. DIAGNOSTICO POR METODOS COMPLEMENTARIOS RADIOLOGIA
Signos directos:
imagen diverticular
Nicho
imagen suspendida
Valla ulcerosa por el edema
Pliegues mucosos convergentes, el más próximo a la ulcera, a la base
del nicho, pliegue de Hampton.
Signos indirectos:
Alterac. del peristaltismo: Falta de onda a nivel de la lesión.
Deformaciones gástricas por retracción cicatrizal
Estómago en reloj de arena
Enrrollamiento: Estómago en caracol

24. Desde el punto de vista morfológico:
Hay tres tipos de nicho
A) Ulceras simples: De bordes poco marcados
B) Ulceras callosas: Bordes muy netos con gran valla
periulcerosa, casi siempre acompañadas de un gran espasmo
oponente.
C) Ulcera penetrante: Es muy profunda origina una cavidad
fuera del estómago, cuyas paredes están formadas por los
órganos vecinos.

28. ENDOSCOPIA
Es el método complementario por excelencia para el
diagnóstico y control, teniendo también aplicaciones
terapéuticas en el tratamiento de las hemorragias
digestivas agudas por úlceras gastroduodenales

29. Permite la visualización directa de la
lesión, la biopsia que podrá certificar
benignidad diferenciándola del carcinoma
Hacer un control evolutivo con estudios
periódicos fidedignos.
Cuando no se puede realizar tomas
directas de las lesiones para biopsia, la
endoscopía permite realizar tomas de
material de cepillado o lavado gástrico
para estudios de citología.
Los estudios endoscópicos, pueden
también establecer pronóstico en cuanto a
la evolutividad de las lesiones ulcerosas
hemorrágicas.

30. CRITERIOS DE FORREST
SANGRADO PRESENTE
I.a Sangrado activo pulsante
I.b Sangrado resumante
SANGRADO RECIENTE II
Base negra
Lecho ulceroso con coágulo adherido
Lecho ulceroso con vaso visible
SANGRADO AUSENTE III
Sangre fresca, coágulos o borra de café
Lecho sin estigmas de sangrado
Ulcera de pared posterior de duodeno
Ulceras grandes, mayores de 2 cm

31. Hay una alta recurrencia de hasta del 75% al año.
 Hay que eliminar la causa subyacente (H.P. o uso
de AINES)
Fármacos supresores del ácido
Fármacos protectores de la mucosa
TRATAMIENTO

32. Tratamiento Médico
Antagonistas de los H2 (ARH2)
Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
Antiácidos
Sucralfato
Bismuto
Prostaglandinas

33. Las indicaciones para el tratamiento
quirúrgico
Continúan siendo las 4 clásicas:
Obstrucción
Perforación
Hemorragia
Intratabilidad

34. Gastrectomía subtotal
Gastrectomía total
Vagotomía troncular y antrectomía
Vagotomía troncular y piloroplastia
Vagotomía selectiva y piloroplastia: conserva
ramas celíacas y hepáticas
Vagotomía superselectiva: Conserva ramas
celíacas, hepáticas y antrales.
INDICACIONES QUIRURGICAS

35. Perforación: Cierre simple.
Hemorragia: Sutura del vaso sangrante por
gastroduodenotomía
Vagotomía y piloroplastia y sutura del vaso
sangrante
Gastrectomía parcial
Antrectomía y vagotomía.
Intratabilidad: depende del médico, de la
dosis y del paciente.

36. BIBLIOGRAFÍA
Http://www.Aeped.Es/sites/default/files/documentos
/11-gastritis.Pdf
http://blogs.eco.unc.edu.ar/cirugia/files/2011/08/%C
3%9Alcera-G%C3%A1strica-y-Duodenal.pdf
http://med.unne.edu.ar/revista/revista138/helypylori
.pdf