Hipertrofia Adenoidea -
         SAOS




Jesús A. Custodio Marroquín
Estudiante de Medicina IX Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de
                    Mogrovejo – Chiclayo - Perú
Anillo de Waldeyer
• Es un acúmulo de tejido linfoide que abarca
  desde la rinofaringe hasta la base de la lengua
  y está constituído por
Amígdala Faríngea
Amígdala Tubárica
Amígdala Palatina
Amígdala Lingual.
CORTE SAGITAL DE LA CARA
Definición
 HIPERPLASIA ADENOIDEA. (Amígdala
faríngea).

Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial
adenoídeo que produce disminución del
calibre de la rinofaringe.
Definición

HIPERPLASIA AMIGDALINA (amígdala
palatina)

Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial
amigdalino que produce disminución del
calibre de la orofaringe.
Etiología
• El mecanismo patogénico de la hiperplasia
  adenoamigdalar es desconocido y no se ha
  podido establecer una explicación definitiva
  pero se ve influenciado con :
Dieta
Rasgos genéticos
Factores inmunológicos
Factores infecciosos
Etiología
• Alguno autores apuntan que las amígdalas,
  sometidas a un estímulo antigénico repetido,
  sufren una hiperplasia de sus elementos
  linfoides que determina un incremento de
  volumen
Clínica de Hiperplasia Adenoidea
– Facies adenoidea
– Problemas Deglutorios
– Rinolalia
– Alteraciones Tubáricas
– Alteraciones Otológicas
– Problemas Respiratorios
y ronquido
Fascies Adenoidea
Cara alargada y estrecha        Paladar Ojival
Retroposición de la mandíbula   Mala Oclusión Dental
Rinolalia
                           HIPERPLASIA
                           ADENOIDEA

       Obstrucción                       Oclusión
       Retronasal                        incompleta paladar



Resonancia Anómala                         Voces
Voces nasales (m, n y ñ)                   Hipernasales



   Rinolalia cerrada                     Rinolalia Abierta
   o Hiponasalidad
Alteraciones Tubáricas
Problemas Respiratorios
Complicaciones
Problemas Respiratorios y Ronquidos
•   Anamnesis detallada
•   Evaluacion orofaringe: Escala de Brodsky
•   Rx. Lateral de cavum o endoscopia flexible
•   Polisomnografía: Gold standard (No rutinario)
Rx de Cavum: Hipertrofia Adenoidea
SAOS
• El SAOS en la edad infantil se define por el
  cese total o parcial del flujo aéreo nasal y oral
  durante el sueño, que dura más de dos ciclos
  respiratorios,    asociado       a     esfuerzos
  respiratorios (abdominales, torácicos o de
  ambos tipos), que causa desaturaciones de
  oxígeno y retención de anhídrido carbónico
  en sangre
Epidemiología
                                 10% son roncadores simples
Un 12% de niños roncan
                                  2% tienen un SAOS

Niños=niñas
Incidencia máxima: 2-6 años           Fcia de hiperplasia
                                        adenoamigdalar
 Niños con SAOS o roncadores simples  múltiples
 especialistas

                                                       21
                       9/01/09
24
25
Polismnografía en niño con SAOS, debido a hipertrofia adenoidal y amigdalar. Obsérvese la
respiración bucal y la hiperextensión del cuello.
                                                                                       26
Tratamiento
                          QUIRÚRGICO:
                 AMIGDALECTOMÍA: PRIMERA OPCIÓN.


           La amigdalectomía CLASICA sigue
         teniendo unos serios condicionantes:
                               1 . El riesgo de complicaciones:
. Un 7,9 % de hemorragias, en
algunos casos grave
. EI intenso dolor en prácticamente el 100% de los casos
. La disfagia durante 7-1 0 días
. Los vómitos en el 36% de pacientes
                                          2. La edad:
debido a la baja volemia del niño (unos 80cc/kg de peso), la
intervención clásica está contraindicada antes de los 3 años.
                                                                  27
Reducción amigdalar con láser   28
Medidas Complementarias
La terapia con presión aérea positiva continua (CPAP), es una
alternativa válida a la cirugía, en aquellos niños con tejido amigdalar mínimo
y/o persistencia de SAOS tras la adenoidectomía y reducción amigdalar.




                                                                            29
SAOS en Adultos
• Se define por la existencia de pausas
  respiratorias durante el sueño de más de 10
  seg. de duración en número de 10 ó más cada
  hora.




              http://www.teknon.es/consultorio/coromin
                                                         30
                       a/libro-dr_coromina.pdf
Factores Predisponentes
          •    LA OBESIDAD (70-80%).
      •       ANOMALÍAS ANATÓMICAS.


                Clínica




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Diagnóstico

• SOSPECHA: SOMNOLENCIA DIURNA +
  RONQUIDO.
• DX DEFINITIVO: POLISOMNOGRAFÍA
  NOCTURNA:




        http://www.teknon.es/consultorio/coromin
                                                   32
                 a/libro-dr_coromina.pdf
Tratamiento

• MEDIDAS GENERALES: Tratar la obesidad,
  prohibirse el alcohol, no usar sedantes.

• TRATAMIENTO ESPECÍFICO: El de elección
  es el equipo de presión positiva contínua
  en la vía aérea (CPAP)



                                              33
MUCHAS
GRACIAS



   Jesús A. Custodio Marroquín

Hipertrofia Adenoidea - SOAS

  • 1.
    Hipertrofia Adenoidea - SAOS Jesús A. Custodio Marroquín Estudiante de Medicina IX Ciclo – Universidad Católica Santo Toribio de Mogrovejo – Chiclayo - Perú
  • 2.
    Anillo de Waldeyer •Es un acúmulo de tejido linfoide que abarca desde la rinofaringe hasta la base de la lengua y está constituído por Amígdala Faríngea Amígdala Tubárica Amígdala Palatina Amígdala Lingual.
  • 3.
  • 4.
    Definición HIPERPLASIA ADENOIDEA.(Amígdala faríngea). Crecimiento excesivo del tejido linfoepitelial adenoídeo que produce disminución del calibre de la rinofaringe.
  • 5.
    Definición HIPERPLASIA AMIGDALINA (amígdala palatina) Crecimientoexcesivo del tejido linfoepitelial amigdalino que produce disminución del calibre de la orofaringe.
  • 7.
    Etiología • El mecanismopatogénico de la hiperplasia adenoamigdalar es desconocido y no se ha podido establecer una explicación definitiva pero se ve influenciado con : Dieta Rasgos genéticos Factores inmunológicos Factores infecciosos
  • 8.
    Etiología • Alguno autoresapuntan que las amígdalas, sometidas a un estímulo antigénico repetido, sufren una hiperplasia de sus elementos linfoides que determina un incremento de volumen
  • 9.
    Clínica de HiperplasiaAdenoidea – Facies adenoidea – Problemas Deglutorios – Rinolalia – Alteraciones Tubáricas – Alteraciones Otológicas – Problemas Respiratorios y ronquido
  • 10.
    Fascies Adenoidea Cara alargaday estrecha Paladar Ojival Retroposición de la mandíbula Mala Oclusión Dental
  • 12.
    Rinolalia HIPERPLASIA ADENOIDEA Obstrucción Oclusión Retronasal incompleta paladar Resonancia Anómala Voces Voces nasales (m, n y ñ) Hipernasales Rinolalia cerrada Rinolalia Abierta o Hiponasalidad
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
    Problemas Respiratorios yRonquidos • Anamnesis detallada • Evaluacion orofaringe: Escala de Brodsky • Rx. Lateral de cavum o endoscopia flexible • Polisomnografía: Gold standard (No rutinario)
  • 17.
    Rx de Cavum:Hipertrofia Adenoidea
  • 20.
    SAOS • El SAOSen la edad infantil se define por el cese total o parcial del flujo aéreo nasal y oral durante el sueño, que dura más de dos ciclos respiratorios, asociado a esfuerzos respiratorios (abdominales, torácicos o de ambos tipos), que causa desaturaciones de oxígeno y retención de anhídrido carbónico en sangre
  • 21.
    Epidemiología 10% son roncadores simples Un 12% de niños roncan 2% tienen un SAOS Niños=niñas Incidencia máxima: 2-6 años Fcia de hiperplasia adenoamigdalar Niños con SAOS o roncadores simples  múltiples especialistas 21 9/01/09
  • 24.
  • 25.
  • 26.
    Polismnografía en niñocon SAOS, debido a hipertrofia adenoidal y amigdalar. Obsérvese la respiración bucal y la hiperextensión del cuello. 26
  • 27.
    Tratamiento  QUIRÚRGICO: AMIGDALECTOMÍA: PRIMERA OPCIÓN. La amigdalectomía CLASICA sigue teniendo unos serios condicionantes: 1 . El riesgo de complicaciones: . Un 7,9 % de hemorragias, en algunos casos grave . EI intenso dolor en prácticamente el 100% de los casos . La disfagia durante 7-1 0 días . Los vómitos en el 36% de pacientes 2. La edad: debido a la baja volemia del niño (unos 80cc/kg de peso), la intervención clásica está contraindicada antes de los 3 años. 27
  • 28.
  • 29.
    Medidas Complementarias La terapiacon presión aérea positiva continua (CPAP), es una alternativa válida a la cirugía, en aquellos niños con tejido amigdalar mínimo y/o persistencia de SAOS tras la adenoidectomía y reducción amigdalar. 29
  • 30.
    SAOS en Adultos •Se define por la existencia de pausas respiratorias durante el sueño de más de 10 seg. de duración en número de 10 ó más cada hora. http://www.teknon.es/consultorio/coromin 30 a/libro-dr_coromina.pdf
  • 31.
    Factores Predisponentes • LA OBESIDAD (70-80%). • ANOMALÍAS ANATÓMICAS. Clínica 31
  • 32.
    Diagnóstico • SOSPECHA: SOMNOLENCIADIURNA + RONQUIDO. • DX DEFINITIVO: POLISOMNOGRAFÍA NOCTURNA: http://www.teknon.es/consultorio/coromin 32 a/libro-dr_coromina.pdf
  • 33.
    Tratamiento • MEDIDAS GENERALES:Tratar la obesidad, prohibirse el alcohol, no usar sedantes. • TRATAMIENTO ESPECÍFICO: El de elección es el equipo de presión positiva contínua en la vía aérea (CPAP) 33
  • 35.
    MUCHAS GRACIAS Jesús A. Custodio Marroquín