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ANALISIS CLINICO II DRA. MELANIA CHOQUE SOLIZ
1 ANALISIS CLINICO II
UNIDAD 7
PERFIL HEPATICO
1. INTRODUCCIÓN. El hígado es el órgano más voluminoso del organismo y una de las
más importantes en cuanto a actividad metabólica del organismo. Esta localizado en la
región del hipocondrio derecho del abdomen, llenando el espacio de la cúpula
diafragmática en donde puede alcanzar hasta la quinta costilla. Normalmente es blando,
depresible y está cubierto por una cúpula fibrosa. Sobre esta cúpula fibrosa se aplica el
peritoneo en la mayor parte de la superficie del hígado.
Además, en el hígado nos vamos a encontrar otras estructuras:
 La vesícula biliar. Es un órgano piriforme. Está constituida por el cuerpo y el
cuello, que continua con el conducto cístico. Almacena y concentra la bilis y
produce su liberación en el duodeno según los requerimientos.
 Conductos extrahepáticos. Los conductos hepáticos derecho e izquierdo se unen
y forman el conducto hepático común. Éste se une con el conducto cístico y
forma el colédoco, que se une con el conducto pancreático (regulados por el
esfínter de Oddi) y forma la ampolla de Vater, la que se abre a la luz duodenal.
2. FUNCIONES DEL HIGADO. El hígado despeña funciones vitales:
A. FUNCIÓN METABOLICA.
 Metabolismo de carbohidratos. El hígado es especialmente importante en el
mantenimiento de las concentraciones de glucosa en sangre, en el hígado se realiza:
- La glucogenogénesis, almacenando el exceso de glucosa en glucógeno.
- La glucogenólisis, liberando glucosa a partir de sus reservas de glucógeno
durante el ayuno.
- La gluconeogénesis, a partir de lactato, glicerol y aminoácidos, sobre todo
alanina.
 Metabolismo de lípidos. En el hígado se van a realizar:
- Síntesis de LDL y HDL. El consumo excesivo de carbohidratos o lípidos
origina la producción hepática de lípidos. El exceso de carbohidratos es

transformado en acetil coenzima A y el cual en la lipidogénesis se transforma
en acido palmítico. Los ácidos grasos son degradados hasta acetil coenzima
A en el hígado, siendo transformado en el ciclo del acido cítrico en 𝐶𝑂2 y
una pequeña porción se transforma en cuerpos cetónicos (acetoacetato,
betahidroxibutirato y acetona).
- Catabolismo de quilomicrones, IDL, LDL y HDL. El hígado reemplaza los
lípidos provenientes de la dieta y los secreta en forma de lipoproteínas de
muy baja densidad (VLDL), ricas en triglicéridos, las cuales son
transformadas en LDL (lipoproteínas de baja densidad) que transportan el
colesterol a las células periféricas.
- Síntesis de colesterol. El hígado produce colesterol mediante microsomas a
partir de acetil coenzima A.
 Metabolismo de proteínas.
- Síntesis de proteínas plasmáticas. Sintetiza la mayoría de las proteínas
(albúmina, prealbúmina, proteína C reactiva, etc.) salvo las
inmunoglobulinas y la hemoglobina.
- Metabolismo de los aminoácidos aromáticos.
- Gluconeogénesis a partir de alanina.
- Síntesis de urea y glutamina a partir del amoniaco liberado en la degradación
de los aminoácidos.
 Metabolismo de Bilirrubinas.
La transformación de los anillos pirrólicos del grupo hemo en bilirrubina implica una
serie de transformaciones bioquímicas absolutamente esenciales para su excreción.
Aproximadamente el 80% de la bilirrubina proviene de la destrucción diaria de los
glóbulos rojos, el otro 20% proviene de una eritropoyesis inefectiva de la medula

ósea, una vez sintetizada, la bilirrubina debe ser excretada. La bilirrubina,
denominada también bilirrubina no conjugada o indirecta, circula en el plasma unido
a la albúmina. La bilirrubina circulante es captada por receptores específicos del polo
sinusoidal del hepatocito. en la célula hepática, el hepatocito toma la bilirrubina y la
une a proteínas (ligandinas y proteínas y-z) para ser transportada al retículo
endoplásmico. La conjugación es el proceso en el cual se aumenta la solubilidad en
agua o polaridad de la bilirrubina. Principalmente (80%) se conjuga con ácido
glucurónico formándose monoglucorónido de bilirrubina por acción de la enzima
UDP- glucuronil transferasa. En baja proporción se forma sulfato de bilirrubina
(20%). Se obtiene así la llamada bilirrubina conjugada o directa que se caracteriza
por ser soluble en agua y no difundir a través de las membranas celulares Bajo
condiciones fisiológicas toda la bilirrubina secretada en la bilis se encuentra
conjugada. La actividad de la UDP-glucuronil transferasa es más baja en los primeros
días de vida. La bilirrubina directa tomada por los lisosomas y el aparato de Golgi es
sacada activamente hacia los canalículos biliares, de los canalículos a la vesícula
biliar y luego al intestino delgado. Por acción de las bacterias intestinales, se
transforma en urobilinógeno y se elimina por heces como estercobilinógeno.
La bilirrubina conjugada que llega al duodeno es en parte reabsorbida en la mucosa
intestinal. Por circulación enterohepática, la mayor parte (90%) vuelve al hígado y
reinicia el circuito hacia al intestino. El 10% se excreta por orina ya que llega al riñón
por la circulación general y filtra a través del glomérulo renal.
 Metabolismo de hormonas.
- Síntesis de proteínas transportadoras de hormonas.
- Degradación de las hormonas circulantes.
 Metabolismo de vitaminas.
- Metabolismo de vitaminas.
- Hidroxilación de la provitamina D, en la posición 25.
- Síntesis de proteínas transportadoras.
 Metabolismo de minerales.
- Metabolismo de minerales.

- Síntesis de proteínas transportadoras.
B. FUNCION DE ALMACENAMIENTO. El Hígado almacena glucógeno, Vitamina
A, Vitamina b12 , Hierro.
C. METABOLISMO Y EXCRECION. De fármacos y xenocompuestos
3. ICTERICIA. La ictericia es una coloración amarillenta de la piel o de la esclerótica.
Se debe a la presencia de bilirrubina en plasma y no suele ser detectable hasta que la
concentración de bilirrubina sube por encima de 50 µmol/L aproximadamente. La
concentración normal de bilirrubina en plasma es inferior a 21 µmol/L.
La bilirrubina procede del grupo prostético tetrapirrólico de la hemoglobina y los
citocromos. Normalmente se solubiliza mediante conjugación con ácido glucurónico y
se excreta en la bilis. Existen tres razones principales por las que la concentración
sanguínea de bilirrubina puede estar elevada.
 Hemólisis. El incremento de la degradación de hemoglobina produce bilirrubina, de
modo que el mecanismo de conjugación queda saturado.
 Anomalías en el mecanismo de conjugación del hepatocito.
 Obstrucción del tracto biliar.
El plasma puede contener bilirrubina conjugada y no conjugada. La primera es
hidrosoluble. La no conjugada no lo es, por lo que se une a la albúmina; desde ahí puede
ser transferida a otras proteínas, como las de las membranas celulares. Es neurotóxica,
y si su concentración alcanza valores demasiado elevados en un neonato puede causarle
lesiones cerebrales irreversibles.
A. PRUEBAS BIOQUIMICAS.
El color marrón de las heces se debe a los metabolitos de la bilirrubina. Si la bilirrubina
no llega al intestino, las heces adquieren una coloración mucho más clara. En el
intestino, la bilirrubina es metabolizada por las bacterias, lo que da lugar a la formación
de estercobilinógeno. Este es reabsorbido parcialmente y excretado de nuevo por vía
urinaria en forma de urobilinógeno, que se puede detectar mediante sencillas pruebas
bioquímicas. Cuando se excretan grandes cantidades de bilirrubinas conjugada, la orina

puede adoptar un intenso color anaranjado, especialmente si se deja reposar durante
cierto tiempo.
La combinación de heces pálidas y orina oscura es típica en la obstrucción extrahepática
de las vías biliares. Este trastorno suele ser resuelto mediante cirugía, de ahí la
denominación “ictericia quirúrgica”.
4. VALORACIÓN BIOQUÍMICA DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA.
La exploración funcional del hígado se realiza mediante una serie de pruebas bioquímicas
que son denominados “pruebas de función hepática”. Estas pruebas son utilizadas para:
a) La detección de la enfermedad hepática.
b) La identificación de su etiología.
c) La cuantificación del grado de disfunción hepática.
d) La realización de un pronóstico.
e) Controlar la evolución de la enfermedad.
f) Observar la respuesta al tratamiento.
Estas pruebas, solas, son incapaces de evaluar globalmente el funcionalismo hepático,
por lo que habitualmente se realizan varias pruebas que van a proporcionar al clínico una
información más completa. Los resultados de estas pruebas deben valorarse tras una
adecuada anamnesis y exploración clínica del paciente, que son imprescindibles para
poder establecer el diagnóstico.
Las pruebas que se utilizan para evaluar la función hepática son, entre otras:
- Bilirrubina.
- Transaminasas.
- Fosfatasa alcalina.
- Gamma glutamil transferasa.
- 5´- nucleotidasa.
- Glutatión reductasa.
- Amoniaco.
- Distintas proteínas plasmáticas.
- Tiempo de protrombina.

1. BILIRRUBINA. Esta prueba se utiliza para determinar la función hepática. Es parte
de la valoración de pacientes adultos con anemias hemolíticas y recién nacidos con
ictericia
a) Valores normales. En suero sanguíneo:
 Adultos/ancianos/niños
- Bilirrubina total: 0.2 a 1.0 mg/dl
- Bilirrubina directa: 0.1 a 0.3 mg/dl
- Bilirrubina indirecta: 0.2 a 0.8 mg/dl
- Bilirrubina neonatal total: 1.0 a 12 mg/dl
 Valores críticos
- Adultos: > 12 mg/dl
- Recién nacidos: > 12.9 mg/dl (evitar el Kernicterus)
b) Toma de muestra.
o Explicar procedimiento al paciente
o El requerimiento de ayuno varia de Laboratorio a otro, pero no es concluyente
o Recolectar muestra en tubo con tapa roja
o Evitar la hemolisis durante la flebotomía
o Proteger la muestra de la luz, la exposición prolongada puede reducir el contenido
de la bilirrubina.
o Aplicar presión sobre el sitio de punción. Los pacientes con ictericia pueden
presentar tiempos de coagulación prolongados.
c) Método de determinación. El método DIAZO, es la reacción de la bilirrubina con
ácido sulfanilico diazotado, ha sido la base de los métodos más utilizados para medir
la bilirrubina en suero.
d) Significación clínica.
 Concentraciones aumentadas de bilirrubina conjugada (directa)
- Litiasis biliar: Obstrucción del conducto extrahepatico, estos trastornos
provocan un bloqueo de los conductos biliares
- Metástasis hepática extensa: Los conductos intrahepaticos o hepáticos se
obstruyen debido a la presencia del tumor.

- Colestasis por fármacos. Algunos compuestos suprimen la excreción de bilis
del hepatocito a los canalículos biliares
- Síndrome de Rotor: Los defectos congénitos que afectan la cantidad
enzimática inhiben el metabolismo y la eliminación de bilirrubina.
 Concentraciones aumentadas de bilirrubina no conjugada (indirecta)
- Anemia hemolítica
- Anemia Perniciosa
- Eritroblastosis fetal
- Reacción a transfusión
- Resolución de hematoma grande: Cuando se presenta destrucción de
Glóbulos rojos quedan disponibles grandes cantidades del grupo hem para su
catabolismo hasta bilirrubina
- Hepatitis
- Cirrosis
- Sepsis
- Hiperbilirrubinemia neonatal: Un hígado enfermo, dañado o inmaduro no
puede conjugar la bilirrubina presente en él, por lo que las concentraciones de
bilirrubina indirecta aumentan
- Síndrome de Gilbert: Las deficiencias enzimáticas congénitas interrumpen
la conjugación de la bilirrubina, por lo que las concentraciones de bilirrubina
indirecta se incrementan.
 Pruebas relacionadas:
- Deshidrogenasa láctica (LDH)
- 5’ nucleotidasa
- Recuento sanguíneo completo
- Haptoglobina
2. ASPARTATO AMINOTRANSFERASA (AST/GOT). Esta enzima se encuentra
en concentraciones muy elevadas dentro de tejidos altamente metabólicos, como el
musculo cardiaco, células hepáticas, células musculo esqueléticas y en menor grado,
riñones, páncreas y Glóbulos rojos. En presencia de enfermedad o lesión que afecte
las células de estos tejidos, las células se lisan; la AST se libera, pasa a la sangre y se

incrementan sus cifras séricas. El aumento de la concentración de AST se relaciona
de forma directa con el número de células afectadas por la enfermedad o lesión.
a) Valores normales:
- Adultos: 0 a 35 U/L
b) Método de determinación: Cinética UV (IFCC), el método utiliza el piridoxal fosfato
para asegurar que toda la transferasa presente en el suero este activa, evitando resultados
disminuidos.
c) Toma de muestra.
o No administrar inyección intramuscular al paciente
o En la solicitud indicar el fármaco de consumo del paciente
 Concentraciones Aumentadas.
- Hepatitis
- Cirrosis hepática
- Metástasis hepáticas
- Necrosis hepáticas
- Mononucleosis infecciosa con hepatitis
- Anemia hemolítica
- Pancreatitis aguda
 Concentraciones disminuidas.
- Enfermedad renal aguda
- Cetoacidosis diabética
- Embarazo
- Diálisis renal crónica
 Pruebas relacionadas.
- Creatina cinasa (CK)

- Leocina aminotransferasa
3. ALANINO AMINOTRANSFERASA GPT/ALT. La ALT se encuentra de manera
predominante en el hígado y en menores cantidades en riñones, corazón y musculo
esquelético. Las lesiones o enfermedades que afectan el parénquima hepático
provocan la liberación de esta enzima hepatocelular a la sangre.
a) Valores normales.
- Adultos y niños: 0 a 36 U/L
b) Método de determinación: Cinética UV (IFCC), el método utiliza el piridoxal fosfato
para asegurar que toda la transferasa presente en el suero este activa, evitando resultados
disminuidos.
c) Toma de muestra.
o No administrar inyección intramuscular al paciente
o En la solicitud indicar el fármaco de consumo del paciente
o Separar antes de la hora del paquete globular
- Hepatitis
- Necrosis hepáticas
- Isquemia hepática
 Concentraciones aumentadas en forma moderada.
- Cirrosis
- Colestasis
- Tumor hepático
- Fármacos hepatotoxicos
- Ictericia obstructiva

- Quemaduras graves
- Traumatismo de musculo estriado
 Concentraciones elevadas de forma ligera
- Miositis
- Pancreatitis
- Infarto de miocardio
- Mononucleosis infecciosa
- Creatina cinasa (CK)
- Leocina aminotransferasa
- Gammaglutamil transpeptidasa (GGT)
4. FOSFATASA ALCALINA (ALP). Se encuentra en muchos tejidos, las
concentraciones más altas se pueden localizar en el hígado, el epitelio del tracto biliar
y el hueso. La mucosa intestinal y la placenta también contienen ALP. Esta fosfatasa
se denomina alcalina porque su función se incrementa en medio alcalino. La prueba
es importante para reconocer trastornos hepáticos y óseos.
a) Valores normales.
- Adultos: 30 a 120 U/L
- Niños/adolescentes: < 2 años: 85 a 235 U/L
2 a 8 años: 65 a 210 U/L
9 a 15 años: 60 a 300 U/L
16 21 años: 30 a 200 U/L
b) Método de determinación: Cinética UV La fosfatasa alcalina desdobla al
fenilfosfato de sodio en medio alcalino tamponado con aminometil propanol (AMP).
El color desarrollado es directamente proporcional a la actividad enzimática.
e) Toma de muestra.

o Separar el suero sanguíneo antes de la hora, del paquete globular
f) Significación clínica.
- Obstrucción biliar intrahepatico o extrahepatico.
- Tumor hepático primario
- Artritis reumatoidea
- Tumor metastasico a óseo
- Raquitismo
- Isquemia o infarto intestinal
- Infarto de miocardio
- Osteomalacia
 Concentraciones disminuidas
- Hipofosfatemia
- Desnutrición
- Anemia perniciosa
- Escorbuto
- Deshidrogenasa láctica (LDH). Esta es una enzima intracelular utilizada
para apoyar el diagnostico de daño o enfermedad que lesione al corazón,
hígado, eritrocitos, riñones, musculo esquelético, cerebro y pulmones
- Gammaglutamil transpeptidasa (GGT). Esta enzima hepática puede
contribuir al diagnóstico diferencial para las causas de ALP elevados con
GGT entonces se sospecha de trastorno que afecta el árbol biliar.
Bibliografía:
 GONZÁLEZ DE BUITRAGO, J. (2010). Técnicas y Métodos de Laboratorio Clínico. (3
ed). Barcelona, España. Elsevier Masson.
 HENRY, J. (2010). Laboratorio en el Diagnóstico Clínico. España, España. Marbán.

 PRIETO, J. (2010). La Clínica y el Laboratorio. Interpretación de Análisis y Pruebas
Funcionales, Exploración de los Síndromes, Cuadro Biológico de las Enfermedades. (21
ed). España, España. Elsevier Masson.
 PAGANA. (2018). Guía de pruebas diagnósticas y de laboratorio. (13 ed). ELSEVIER.
 BUENO. (2016). Laboratorio clínico en oncología. (1 ed). AMOLCA.

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