Este documento trata sobre el síndrome de mala absorción o absorción intestinal deficiente. Presenta información sobre la fisiopatología, etiología, cuadro clínico, diagnóstico y clasificación de este síndrome. Explica los mecanismos digestivos, las causas relacionadas con la fase intraluminal, la fase mucosa y la fase de transporte, así como los déficits selectivos de absorción que pueden darse.

1. FITZ CAMPOS CARLOS ALBERTO

3. Síndrome de mala absorción o
absorción intestinal
deficiente
Decremento de la absorción
intestinal de uno o mas
nutrimentos de la dieta.

4. 48 horas
Fisio-anatomía

5. Saliva
Descompone y
ablanda los
alimentos.
Enzimas
salivales
Iniciar la
digestión de
los alimentos
Fisio-anatomía

6. Fisio-anatomía

7. No digiere los
alimentos.25cm
Fisio-anatomía

8. Alimentos
Sustancias mas
simples
2 litros
Pepsina, renina y lipasa
Proteínas, carbohidratos y grasas.
Fisio-anatomía

9. 6 metros
25cm
2L jugo
pancreático
y 1L bilis
300 m2
Fisio-anatomía

10. Lipolisis
Formación
de micelas
Fase
digestiva
Tipos
Capa de
agua soluble
Lipasa
pancreática
Ácidos grasos
Monoglicerido
Fosfolipidos
Colesterol
Ácidos biliares.
Ácidos grasos y
monogliceridos
Fase
absortiva
Reesterificados
en RE y AG
Triglicéridos
Lipoproteina B
Trigliceridos
Colesterol
Fosfolipidos
Formación de
quilomicrones
Fase
posabsortiva
Cadena larga
Cadena media
Cadena corta
Fisio-anatomía
Linfáticos

11. Por proceso dependiente de Na y proteína
de transporte SGLT1.
Fisio-anatomía
Almidón
Disacáridos:
lactosa y sacarosa Glucosa
Amilasa pancreática y
disacáridasas
Monosacáridos
Son absorbidos en
intestino delgado

12. Proteínas
Dipéptidos
Tripéptidos
Aminoácidos
Pepsina, en
tripsinogeno,
celulas acinares
Hidrolisis
Polipéptidos
Fisio-anatomía

14. Desechos
Fermentación
FermentaciónFermentaciónFlatulencias
Flatulencias
Flatulencias
1.5L150gr
Fisio-anatomía

16. Samuel Gee
1888 Describe por
primera vez
“celiac afection“
desde el punto
de vista clínico.

17. George Hoyt
Whipple
1907 Describió una
enfermedad que
lleva su nombre,
enfermedad de
Whipple

18. Thaysen
1932 Publicó un tratado
en la que se
unificaba:
Sprue no tropical,
Sprue tropical y lo
que él llamo
Enfermedad de
Gee-Herter y los
englobó dentro de
una denominación
llamada
esteatorrea
idiopática.

21. Causas de síndrome de absorción intestinal deficiente clasificadas por su mecanismo
etiopatogenico predominante
Fase intraluminal o digestiva Fase mucosa o absortiva: Fase de transporte:
Insuficiencia pancreática:
-Deficiente secreción de
enzimas.
-Inactivación de enzimas.
Alteraciones biliares:
-Deficiencia de disacaridasas.
-Deficiencia de lactasa.
-Deficiencia de sacarasa-
isomaltasa.
Alteraciones en la
disponibilidad de nutrimentos.
-Sobrepoblacion bacteriana.
Posterior a procedimientos
quirúrgicos:
-Cirugía bariátrica.
-Resección gástrica.
Alteraciones en la pared intestinal:
-Enfermedad celiaca.
-Esprue tropical.
-Enfermedad de Crohn.
-Enfermedad de Whipple
-Infecciones intestinales.
-Enteropatia por VIH
-Enteritis por radiación
-Enteritis regional
-Enteritis eusinofilica.
-Linfoma
-Fármacos
Perdida de superficie mucosa
-Resección intestinal, síndrome de
intestino corto.
Deficiencias selectivas de absorción:
-Vitamina B12
-Acido fólico
-Abetalipoproteinemia
Alteraciones
vasculares:
-Insuficiencia cardiaca.
-Isquemia vascular
crónica
Alteraciones linfáticas:
-Linfagiectasia
-Neoplasias linfoides.
-Radiación.

23. Etiología
Factores genéticos
DQ2, alelo del Ag leucocitico humano
Factor inmunitario
Ac IgA antigliadina, antiendomisio y anti-tTG
Factor ambiental
Gliadina del gluten Trigo, cebada y centeno

24. Etiología
Diferencia en las
vellosidades
G. lamblia y C.
difficile
Biopsia
Antibióticos de
amplio espectro y
acido folico
Esprue
tropical

25. Biopsia
Antibiótico de
amplio
espectro
Etiología

26. Adaptación de 6 a 12
meses del paciente
La extirpación del
íleon presentara
mas diarrea que la
del yeyuno.
Dieta eficaz.
Etiología

27. Déficit de
cobalamina.
Trastornos del
peristaltismo, cambios en
la anatomía intestinal o
una comunicación directa.
Bacterias del colon en el intestino delgado.
Prueba de Schilling
Antibiótico
de amplio
espectro
Etiología

30. CUADRO CLÍNICO

31. CUADRO CLÍNICO

32. CUADRO CLÍNICO

33. CUADRO CLÍNICO

34. CUADRO CLÍNICO

36. CUADRO CLÍNICO

37. CUADRO CLÍNICO

38. CUADRO CLÍNICO

39. CUADRO CLÍNICO

40. CUADRO CLÍNICO

41. CUADRO CLÍNICO

42. CUADRO CLÍNICO

43. CUADRO CLÍNICO

44. CUADRO CLÍNICO

45. CUADRO CLÍNICO

46. CUADRO CLÍNICO

48. Fisiopatología
Sintetizados en
hígado a partir
del colesterol
Absorción y digestión de los
lípidos de la dieta formando
micelas mixtas en el ID proximal.

49. Colesterol
Ácidos biliares
.5g
sintetizados al
día
Alimento
Colecistocinina
Na
.5g se
pierde en
las heces
Representación
esquemática de la
circulación
enterohepática
Fisiopatología

51. Colesterol
Ácidos biliares
.5g
sintetizados al
dia
Alimento
Colecistocinina
Na 4g Total de acidos
biliares
.5g se
pierde en
las heces
Hepatopatías
crónicas
Representación
esquemática de la
fisiopatología
enterohepática
Obstrucción
Decremento de los
ácidos biliares
conjugados por
bacterias del colon
Disfunción ileal en
reabsorción
Fisiopatología

52. Fisiopatología
Grasa de la dieta
Triglicéridos de cadena larga.
HidrolizarlosLipolisis

53. Fase Proceso Defecto
fisiopatológico
Ejemplo
Digestiva Formación de
lipólisis
Disminución de la
secreción de
lipasa
Pancreatitis
crónica
Formación
de micelas
Disminución de
ácidos biliares
intraduodenales
Disfunción hepática
Disfunción ileal
Proliferación bact.
Absortiva Captación y
reesterificación en
la mucosa
Disfunción
mucosa
Esprue celiaco
Posabsortiva Formación de
quilomicrones
Lipoproteinas
beta ausentes
Abetalipoprotei
nemia
Salida del
intestino
Linfáticos
anormales
Linfagiectasia
intestinal
Fisiopatología

54. Por proceso dependiente de Na y proteína
de transporte SGLT1.
Fisiopatología
Almidón
Disacáridos:
lactosa y sacarosa Glucosa
Amilasa pancreática y
disacáridasas
Monosacáridos
Son absorbidos en
intestino delgado

55. Fisiopatología
Déficit primario
de lactasa
Congénita
Déficit secundario
de lactasa Adquirida

57. En alimentos presente como polipéptidos.
• Es necesario hidrolisis  pepsina.
• Los trastornos de la absorción son raros.
Fisiopatología

58. Déficit de enterocinasas la
encargada de convertir el
tripsinogeno en tripsina.
Síndrome de Hartnup,
defecto del transporte de
aminoácidos neutro.
Cistinuria: defecto del transporte
de aminoacidos dibasicos.

59. Vitaminas
Las hidrosolubles
(B12)
Fisiopatología
A,D, E y K
liposolubles
Requieren sales biliares
para incorporarse a
micelas y ser absorbidas.
Pasan a vasos linfáticos por
medio de quilomicrones.
Absorbido por enterocitos
Reconociendo complejo
factor intrinseco-B12.

61. Causas de síndrome de absorción intestinal deficiente clasificadas por su mecanismo
etiopatogenico predominante
Fase intraluminal o digestiva Fase mucosa o absortiva: Fase de transporte:
Insuficiencia pancreática:
-Deficiente secreción de
enzimas.
-Inactivación de enzimas.
Alteraciones biliares:
-Deficiencia de disacaridasas.
-Deficiencia de lactasa.
-Deficiencia de sacarasa-
isomaltasa.
Alteraciones en la
disponibilidad de nutrimentos.
-Sobrepoblacion bacteriana.
Posterior a procedimientos
quirúrgicos:
-Cirugía bariátrica.
-Resección gástrica.
Alteraciones en la pared intestinal:
-Enfermedad celiaca.
-Esprue tropical.
-Enfermedad de Crohn.
-Enfermedad de Whipple
-Infecciones intestinales.
-Enteropatia por VIH
-Enteritis por radiación
-Enteritis regional
-Enteritis eusinofilica.
-Linfoma
-Fármacos
Perdida de superficie mucosa
-Resección intestinal, síndrome de
intestino corto.
Deficiencias selectivas de absorción:
-Vitamina B12
-Acido fólico
-Abetalipoproteinemia
Alteraciones
vasculares:
-Insuficiencia cardiaca.
-Isquemia vascular
crónica
Alteraciones linfáticas:
-Linfagiectasia
-Neoplasias linfoides.
-Radiación.

62. Selectiva
Déficit de lactasaParcial
Abetalipoproteinemia
Enfermedad celiacaTotal
Clasificación

65. Diagnóstico

66. Diferenciar entre:
Síndrome de
proliferación bacteriana
Factor intrínseco
SegundaFase
Cobalamina y factor
intrínseco
Cuantificar su excreción
por orina
Primera fase
Cobalamina marcada
Cuantificar su excreción
por orina
Diagnóstico

67. Proceso de absorción de cobalamina
Proteína
captadora de R
Cobalamina
Diagnóstico
Complejo
cobalamina-pc.R
Factor
intrínseco
Enzimas proteasas
pancreaticas
Cobalamina
Proliferación
bacteriana
Anemia
perniciosa
Pancreatitis
crónica

68. Falsos
negativos
Para la
absorción de
carbohidratos
Tomar 8 onzas (240
ml) de agua con 25
gramos de un azúcar
llamado D-xilosa
Hacer la
cuantificación
de orina de 5
horas
Diagnóstico
<4.5g

69. Con papilla de bario.
Diagnóstico

70. Fundus gastico
Pliegues gástricos
Píloro
Duodeno
Yeyuno
Columna
Diagnóstico

71. Diagnóstico

72. Diagnóstico

83. BIBLIOGRAFÍA
http://www.drscope.com/pac/mg/a2/mga2_p9.htm