Para pae

Se define la ictericia como la coloración amarillenta de la piel, escleróticas y membranas
mucosas debida a la existencia de hiperbilirrubinemia. La concentración sérica normal de
bilirrubina oscila entre 0,2 y 1 mg/dl, detectándose clínicamente ictericia cuando sus niveles
superan los 2-3 mg/dl. Otras sustancias como los carotenos (zanahorias), la quinacrina y el
ácido pícrico también pueden causar pigmentación amarillenta de la piel, pero no tiñen las
escleróticas.
La existencia de ictericia refleja siempre una alteración del metabolismo de la bilirrubina, que
comprende seis etapas sucesivas, funcionalmente interrelacionadas: formación de bilirrubina,
transporte plasmático, captación hepática, conjugación, excreción biliar y catabolismo
intestinal.
Clasificación patogénica de las ictericias. Metabolismo de la bilirrubina.
Superproducción de bilirrubina.
La bilirrubina es un pigmento tetrapirrólico derivado del metabolismo de varias hemoproteínas.
El 80% de la bilirrubina procede de la hemoglobina de los eritrocitos senescentes, destruidos
por las células mono nucleares fagocíticas del sistema retículoendotelial del bazo, hígado y
médula ósea. La oxidación del hem por la hem-oxigenasa produce biliverdina, y la reducción
de ésta por la biliverdin-reductasa origina la bilirrubina. El 20% restante deriva de otras
hemoproteínas como mioglobina, catalasa, peroxidasa y citocromos, y de la denominada
eritropoyesis ineficaz (destrucción de células precursoras de los eritrocitos en la médula ósea.
Un incremento en la formación de bilirrubina se observa en la hemólisis, en los procesos que
cursan con eritropoyesis ineficaz y, más raramente, en la fagocitosis de eritrocitos
extravasados (hematomas. En estas situaciones, la producción de bilirrubina puede exceder a
la capacidad de captación, conjugación y excreción hepáticas, con lo que aumentan sus
niveles plasmáticos. Sí la función hepática es normal los niveles de
bilirrubina no suelen exceder los 4-5 mg/dl, aunque de forma transitoria pueden alcanzarse
niveles más altos en los episodios agudos de hemólisis intensa.
Alteración del transporte plasmático.
La bilirrubina libre o no conjugada, llamada también indirecta (diazo-reacción de van den
Bergh), circula en el plasma unida a la albúmina, lo que impide su paso a los tejidos. La
bilirrubina no conjugada es liposoluble, no siendo filtrada por tanto por el glomérulo renal ni
eliminada por la orina.
Si bien algunas sustancias como contrastes radiológicos y ciertos fármacos (sulfonamidas,
ampicilina, salicilatos, fenilbutazona, furosemida) pueden desplazar a la bilirrubina de su unión
con la albúmina y facilitar su difusión a los tejidos, este hecho resulta raro de ver en la práctica
debido a que se precisan niveles plasmáticos de dichas sustancias muy elevados para causar
el desplazamiento. Esta situación puede ser clínicamente importante en los neonatos, al
aumentar el riesgo de kernicterus o encefalopatía por hiperbilirrubinemia.
Alteración de la captación hepática.
A través de las fenestraciones del endotelio sinusoidal, el complejo albúmina-bilirrubina pasa
al espacio de Disse, siendo captado y disociado en la membrana sinusoidal del hepatocito.
Una vez en el interior del hepatocito, la bilirrubina se une a proteínas citoplásmicas, Y (ligan
dina) y Z, y es transportada al retículo endoplásmico. La unión de la bilirrubina a las proteínas
del citosol impide su reflujo a la circulación y su difusión a otros compartimentos del
hepatocito.
Distintas sustancias pueden competir por el transporte en la membrana sinusoidal y/o interferir
con la unión de la bilirrubina a las proteínas citoplásmicas. El mismo hecho sucede en el
síndrome de Gilbert.

Alteración de la conjugación.
En el retículo endoplásmico del hepatocito, la bilirrubina es conjugada con el ácido glucurónico
mediante la uridin-di fosfato-glucuronil-transferasa (UDPG-transferasa), dando lugar a mono y,
sobre todo, diglucurónidos de bilirrubina. En menor proporción, también se conjuga con otros
monosacáridos como glucosa y xilosa. Mediante este proceso de conjugación, la bilirrubina
libre pierde sus efectos tóxicos sobre el organismo.
La inmadurez de la enzima UDPG-transferasa, su déficit congénito o su inhibición ocasionarán
en consecuencia una menor conjugación intra hepática de la bilirrubina.
Alteración de la excreción.
Mediante un mecanismo activo, en contra de un gradiente, la bilirrubina conjugada es
excretada a través de la membrana canalicular del hepatocito al canalículo biliar. Con la bilis,
llega hasta el duodeno a través del árbol biliar.
La bilirrubina conjugada o directa es hidrosoluble y, por tanto, puede eliminarse por la orina.
Además, en los trastornos de excreción, la bilirrubina conjugada puede unirse covalentemente
a la albúmina sérica formando la denominada bilirrubina delta; su vida media es de unos 14
días, similar a la de la albúmina, y no es hidrosoluble.
La obstrucción o anormal permeabilidad del árbol biliar a cualquier nivel, desde los canalículos
hasta el esfínter de Oddi, da lugar a la disminución de excreción de todos los componentes de
la bilis, situación conocida con el nombre de colestasis. Por el contrario, en los síndromes de
Dubin-Johnson y de Rotor, está alterada la excreción de bilirrubina conjugada, porfirinas y
ciertos colorantes, sin que existan signos de colestasis.
Según el nivel de la lesión, la colestasis se clasifica en intra y extrahepática. Los mecanismos
de producción de colestasisintrahepática son variados y no del todo conocidos, aunque las
alteraciones son fundamentalmente funcionales y afectan a las membranas celulares y a las
estructuras de los canalículos biliares (colestasishepatocelular). Además, puede existir
compresión o infiltración (coles tasis intrahepática obstructiva) de los conductos biliares
intrahepáticos (colangiolos y conductos biliares interlobares, septales y hepáticos derecho e
izquierdo). Sin embargo, esta situación puede considerarse en la práctica similar a la
colestasisextrahepática, siendo clínicamente superponibles en muchas ocasiones. El
mecanismo de la colestasisextrahepática es la obstrucción o compresión del árbol biliar distal
(conducto hepático común y colédoco). Ello provoca un incremento en la presión de la bilis y la
dilatación posterior del árbol biliar. En estas condiciones los componentes de la bilis pasan a la
sangre mediante transporte transcelular y, en fases avanzadas, por rotura de los conductillos
biliares.
La colestasis prolongada ocasiona además un deterioro progresivo, tanto funcional como
estructural, del parénquima hepático, que puede conducir finalmente al desarrollo de una
cirrosis biliar secundaria.
Alteración del catabolismo intestinal.
En el íleon terminal y en el colon, la bilirrubina conjugada es hidrolizada por la beta-
glucuronidasa de las bacterias intestinales; la bilirrubina no conjugada es entonces reducida a
estercobilinógeno. El 80% de éste, oxidado a estercobilina, es eliminado en las heces. Del
20% restante, que es reabsorbido (circulación enterohepática), el 90% es reexcretado por el
hígado y el 10% se elimina por la orina en forma de urobilinógeno y urobilina.
En muy pocas ocasiones, trastornos en el tránsito intestinal, en el catabolismo o en la
circulación enterohepática de la bilirrubina pueden estar implicados en el desarrollo de
ictericia.
Causas de ictericia.

Las causas de ictericia son múltiples, pudiendo clasificarse, siguiendo un criterio bioquímico,
según el tipo predominante de bilirrubina elevada. Dicha clasificación, además de tener
igualmente una base patogénica, es útil en la práctica clínica.
Ictericia fisiológica
Ocurre tanto por aumento de la producción (hemólisis fisiológica) como por inmadurez
fisiológica, por lo que será a expensas de BRI. Habitualmente se inicia al 2º-3º día,
prolongándose hasta el 7º-10º día. Suelen ser cifras moderadas (<15 mg %), manteniendo en
todo momento buen estado general, heces y orina de aspecto normal y hematocrito estable.
No puede ser considerada fisiológica si dura más de 2 semanas (3 en pretérminos) o si la
BRD es mayor de 2 mg %.
http://html.rincondelvago.com/ictericia_3.html
La ictericia es una decoloración amarillenta de la piel, de las membranas mucosas y de
los ojos producida por el exceso de bilirrubina (pigmento formado por la degradación de
la hemoglobina producida por el hígado) en la sangre.
La ictericia neonatal es un problema común que afecta a los niños al nacer. Se produce
porque el hígado del neonato no puede eliminar la bilirrubina, un producto de la
degradación de las células sanguíneas.
El tratamiento más común es la exposición a la luz ultravioleta, colocando al niño bajo
una lámpara ultravioleta durante unas horas cada día. La luz ultravioleta descompone la
bilirrubina de manera que el hígado del bebé la pueda procesar y excretar.
ICTERICIA NEONATAL
DEFINICION
La ictericia neonatal es un fenómeno biológico que ocurre comúnmente en los recién
nacidos, como resultado de un disbalance entre la producción y la eliminación de la
bilirrubina. Alrededor del 50% de los recién nacidos de término y algo más del 60% de los
pretérminos se pondrán ictéricos dentro de la semana de vida.

La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de la
bilirrubina (valores normales de 0,3-1 mgr/dl)que se va a acumular en los tejidos, sobre
todo aquellos con mayor número de fibras elásticas (paladar, conjuntiva...). Se hace
clínicamente evidente cuando la bilirrubina es mayor de 2-2,5 mgr/dl. El aumento de la
bilirrubina puede ser a expensas de la fracción no conjugada o indirecta de la bilirrubina
(BI), esta bilirrubina es liposoluble y no se filtra por el riñón por lo que no aparece
coluria. Cuando el aumento es a expensas de la conjugada (BD) o bilirrubina directa, al
ser hidrosoluble se filtra por riñón apareciendo coluria. Puede haber aumentos de ambas
fracciones, se habla entonces de hiperbilirrubinemia mixta.
Bilirrubina no Conjugada: relacionada a ictericia Prehepática; no hay coluria, ni acolia.
Bilirrubina Conjugada: relacionada a ictericia hepática y post hepática.
ETIOLOGIA
CAUSAS DE ICTERICIA DURANTE EL PERIÓDO NEONATAL
1. Hiperbilirrubinemia por inmadurez o ictericia fisiológica.
2. Enfermedad hemolítica por incompatibilidad sanguínea:
o Grupo A.
o Factor RH.
o Grupo B.
o Otros sub-grupos.
3. Infecciones:
o Infecciones agudas especialmente bacterias Gram (-).
o Infecciones crónicas (toxoplasmosis, citomegalovirus, lúes congénita, herpes, y
rubeóla).
4. Hemorragias internas:
o Hemorragias superficiales (petequias, equimosis, hematomas).
o Hemorragias profundas (hemorragia intracraneana, hemorragias masivas en cavidades
torácicas y abdominal).
o Transfusiones (materno-fetales, ordeñamiento del cordón umbilical).
5. Causas metabólicas:
o Transitorias (Administración de drogas como el cloranfenicol o de hormonas como el 3
alfa, Z o beta pregnapedio de la leche materna.
o Permanentes (galactosemia, hipotireoidismo, criglernajjar)
TIPOS

Ictericia fisiológicaLa ictericia fisiológica se presenta como una respuesta "normal" a la
capacidad limitada del bebé para excretar bilirrubina durante los primeros días de vida.
Ictericia por leche materna
Aproximadamente el 2 por ciento de los bebés alimentados con leche materna
desarrollan ictericia después de la primera semana. Sin embargo, algunos lo hacen
durante la primera semana debido a una alimentación de bajo contenido calórico o
deshidratación.
Ictericia por hemólisisLa ictericia puede presentarse como resultado de la destrucción
de los glóbulos rojos debida a una enfermedad hemolítica del recién nacido (enfermedad
Rh), una excesiva cantidad de glóbulos rojos o el sangrado.
Ictericia relacionada con la deficiencia hepáticaLa ictericia puede estar relacionada con
una deficiencia hepática ocasionada por una infección u otros factores.
SIGNOS Y SINTOMAS
Por lo general, la decoloración amarillenta aparece primero en la cara y después en el
pecho. Más tarde, la ictericia puede extenderse hacia el estómago y las piernas. Los
padres pueden determinar si su bebé tiene ictericia observándolo a la luz natural o en
una habitación que tenga luces fluorescentes. Si presenta un color amarillento, o en
caso de duda, se recomienda ponerse en contacto con el pediatra. Los padres de un
bebé al que ya se le ha diagnosticado ictericia también deben consultar al pediatra si la
piel del bebé se vuelve más amarillenta, si la ictericia se disemina al abdomen, brazos o
piernas, o si la parte blanca de sus ojos tiene un color amarillento.2
La mayoría de los bebés con ictericia no presenta otros síntomas. Se muestran alertas y
comen y duermen normalmente. Sin embargo, los padres deben recurrir de inmediato al
pediatra o solicitar atención médica de urgencia si el bebé presenta sueño excesivo o
resulta difícil despertarlo, si muestra falta de interés al succionar o alimentarse, si
presenta signos de flojedad o arquea el cuello o la espalda hacia atrás o si desarrolla un
llanto agudo o fiebre.4 Éstas pueden ser advertencias tempranas de que el bebé tiene un
nivel de bilirrubina peligrosamente elevado que requiere tratamiento de inmediato para
evitar una forma de daño cerebral conocida como querníctero.
PRUEBAS DE DIAGNOSTICO
¿Cómo se examina a los bebés para determinar si tienen ictericia?Un profesional de la
salud se encarga de revisar al bebé antes de darlo de alta para detectar cualquier signo
de ictericia. Si la piel del bebé presenta un color amarillo o si el bebé tiene ciertos

factores de riesgo que hacen que tenga más probabilidades de desarrollar ictericia (ver a
continuación), el profesional puede medir el nivel de bilirrubina mediante una prueba en
la piel o un análisis de sangre. El análisis de sangre es la manera más exacta de
determinar la gravedad de la ictericia. También se recomienda realizar una de estas
pruebas a algunos bebés de piel más oscura, ya que puede ser difícil determinar si
tienen ictericia mediante un examen de la piel.
CAUSAS DE LA ICTERICIA EN LOS BEBÉS RECIÉN NACIDOS
La ictericia se produce debido a la acumulación de bilirrubina en la sangre. Todos los
días muere una cierta cantidad de glóbulos rojos en el cuerpo. Cuando éstos se
descomponen, una sustancia portadora de oxígeno llamada hemoglobina se convierte en
bilirrubina. Normalmente, el hígado elimina la bilirrubina de la sangre y la convierte en
una forma capaz de ser expulsada del cuerpo al defecar. En los bebés recién nacidos, es
normal que muera un número mayor de glóbulos rojos, lo cual genera una cantidad
mayor de bilirrubina. Es posible que el hígado del recién nacido sea demasiado inmaduro
para manejar bien la eliminación de la bilirrubina, por lo que ésta se acumula en la
sangre. Esta acumulación hace que la piel y algunas veces la parte blanca de los ojos se
vuelvan amarillentas. Los bebés prematuros tienen hígados especialmente inmaduros, lo
cual los hace más propensos a la ictericia.
La ictericia causada por un hígado que todavía no ha terminado de madurar suele
denominarse ictericia fisiológica. Éste es el tipo de ictericia más común en los bebés
recién nacidos y suele ocurrir tanto entre los bebés amamantados como entre los
alimentados con fórmula. Por lo general, la ictericia fisiológica desaparece dentro de las
dos semanas, aunque puede durar más de dos a tres semanas en los bebés
amamantados.2
Ciertos problemas de salud en el bebé también contribuyen a la ictericia. En estos casos,
la ictericia puede comenzar durante las primeras 24 horas de vida del bebé y volverse
más grave. Un pequeño número de bebés tiene un tipo de sangre diferente del de su
madre (como incompatibilidad de ABO o Rh), lo cual puede provocar una descomposición
particularmente rápida de los glóbulos rojos e ictericia. Ciertos trastornos del sistema
digestivo en el recién nacido, infecciones y trastornos genéticos también pueden
contribuir a la ictericia, al igual que los moretones graves producidos durante el parto.
Estos bebés tienen más probabilidades que los bebés con ictericia fisiológica de requerir
tratamiento para reducir los niveles de bilirrubina en la sangre. Cuando los niveles de

bilirrubina son demasiado altos, ésta puede introducirse en el cerebro y causar daño
cerebral.
TRATAMIENTO
El tratamiento se basa en la eliminación de la bilirrubina por vías alternativas. La
luminoterapia es el método más utilizado, el cual se basa en la capacidad que posee la
luz para actuar sobre la bilirrubina a nivel de la piel. La bilirrubina es una de las pocas
sustancias del organismo que puede absorber la luz (fotoreceptora); ya que, cuando
recibe cierta cantidad de luz se transforma en otros productos menos tóxicos. Este
método consiste en la exposición del neonato desnudo bajo una lámpara con tubos de
luz fluorescente de día. También se utilizan otros tipos de luces (verde o azul) con una
acción ligeramente superior, pero no son los más usados.
Muchas complicaciones se le han atribuido a éste procedimiento, pero ninguna de
severidad. Los efectos secundarios más frecuentes son: erupciones (manchas en la piel),
respiración irregular, conjuntivitis, etc. Otro efecto que se produce es el denominado
"niño bronceado" (coloración parda de la piel), que si bien no reviste gravedad, puede
permanecer durante bastante tiempo luego de suspendida la luminoterapia.
Otro procedimiento utilizado es la exanguinotransfusión, en caso de niveles peligrosos de
bilirrubina en sangre, el cual se basa en la remoción de la sangre del recién nacido por
sangre de un dador.
COMPLICACIONES
Estas son de diversa naturaleza y pueden afectar diferenetes sistemas y órganos. Se
describen a continuación las más importantes y frecuentes.
ACIDOSIS
Suele presentarse en aquellos neonatos que teniendo el SDR no han recibido un
tratamiento adecuado desde el nacimiento, lo cual se hace más patente cuando tienen
el antecedente de sufrimiento fetal agudo. Como ya fue mencionado, en un alto
porcentaje la acidosis es mixta con predominio respiratorio. Cuando es respiratoria pura
(hipercapnia sin déficit de base) no requiere de infusión de bicarbonato de sodio y se
corrige con la asistencia ventilatoria.
DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO
Con el uso de calentadores radiantes y fototerapia, las pérdidas insensibles son dos a

tres veces mayores que lo que de manera normal sucede, por lo que puede presentarse,
si se descuida el tratamiento al respecto, deshidratación e hipernatremia. En estos casos
es necesario llevar un estricto equilibrio de los líquidos que se administran, cuantificar
la orina y determinar la densidad urinaria, esta última por lo menos cada 24 horas.
Cuando el laboratorio notifica hiperpotasemia deberá confirmarse con el
electrocardiograma y en su caso, tratarse. En ocasiones la hiperpotasemia no es real y
sólo producto de una toma de sangre que parcialmente
HIPERBILIRRUBINEMIA
El 85% de los niños con insuficiencia respiratoria presentan ictericia. De éstos 30 a 40%
alcanzan cifras superiores a 12 mg/dL de bilirrubina indirecta, con el riesgo de
desarrollar kernicterus, por lo que para evitar estas evoluciones naturales es muy
importante el uso de la fototerapia en forma preventiva. Lo anterior a pesar de la
recomendación contraria, que se apoya en un sólo trabajo internacional, en el que se
reportó que no pareciera que fuera de utilidad la fototerapia preventiva. Lo que es un
hecho, es que utilizando la fototerapia preventiva excepcionalmente se requiere llegar a
la exanguinotransfusión por hiperbilirrubinemia multifactorial (no incluye a la
incompatibilidad sanguínea). Hay que tener presente que cuando a los pacientes se les
manifiesta la ictericia estando bajo un calentador radiante (algunos de los cuales tienen
la fototerapia incluida), éstos no serán de gran utilidad para el tratamiento de la
ictericia ya que la lámpara se encuentra a una altura y distancia mayor de 50 cm del
paciente, lo que disminuye su eficacia y favorece la hiperbilirrubinemia. Se recomienda
en tales casos el uso de una lámpara de fototerapia individual cuidando que no cubra la
fuente radiante de calor, o en su defecto usar la fototerapia de las denominadas de
concentración que no interfieren con el calentador radiante.
HIPOGLUCEMIA
Es importante que se detecte oportunamente con tira reactiva semicuantitativa para
evitar la posibilidad de daño neurológico. Se previene cubriendo los requerimientos ya
mencionados del metabolismo basal, aportando un extra más para cubrir las otras
demandas energéticas adicionales por la condición crítica y el estrés. En caso de que la
cinta reactiva marque igual o menos de 45 mg/dL, debe cuantificarse la concentración
sérica de glucosa por la posibilidad de falsos positivos.
HIPERGLUCEMIA
Se presenta en 38% de los niños con estrés grave, generalmente produce diuresis

osmótica, deshidratación y hemorragia intracraneal, por lo que en los neonatos con SDR
se recomienda efectuar determinaciones cada cuatro a seis horas con cinta reactiva para
glucosa con el fin de diagnosticarla con oportunidad e iniciar el tratamiento específico.
En el caso de que la cinta reactiva indique una concentración mayor o igual a 130 mg/dL
también deberá corroborarse el valor de la glucosa sanguínea.
ESTADO DE CHOQUE
Es muy frecuente en los neonatos con SDR y sólo se puede identificar con oportunidad si
se vigila en forma estrecha al paciente por medio de los registros de los signos vitales
cada hora, o ante cualquier cambio hacia el deterioro clínico por mínimo que sea, así
como también por el monitoreo electrónico. La causa del mismo generalmente es
consecutiva a hipoxemia y acidosis. El tratamiento como cualquier estado de choque
debe ir enfocado hacia la causa desencadenante, que en estos casos puede ser
hemorragia intraventricular, barotrauma, septicemia, enterocolitis necrosante y otras
más.
INSUFICIENCIA RENAL
Se ha demostrado que los neonatos con SDR tienen disminución de la filtración
glomerular.28 Ésta puede acentuarse por efectos de la hipoxemia, acidosis y choque que
condicionan obstrucción tubular y difusión retrógrada del filtrado a través de los túbulos
dañados, secundarios a la presencia de desechos celulares. También condicionan
alteraciones en el flujo cortical que favorecen lesión tubular y pérdida de sodio así como
alteraciones mitocondriales, fallas en la homeostasia intracelular del calcio, liberación
de radicales libres y trastornos en el metabolismo de la adenina. En ocasiones cuando
existen todos estos daños la lesión puede ser tan acentuada que se requerirá de instalar
diálisis peritoneal. Las indicaciones de la misma en general se apoyan cuando existe
hipercaliemia superior a 7 mEq/L acompañada de trastornos electrocardiográficos
típicos de la misma; en presencia de hipernatremia mayor de 170 mEq/L; o en casos de
insuficiencia cardiaca con sobrecarga de líquidos, entre otras.
CONDUCTO ARTERIOSO PERMEABLE
Es común en los niños con SDR y puede influir directamente en la mortalidad, agravando
el padecimiento e impidiendo la suspensión de la asistencia ventilatoria. El conducto
arterioso generalmente hace su aparición durante la fase de estabilización del SDR,
condicionada en buena parte por el descenso que se produce en esta etapa de la presión
pulmonar, lo que facilita que se produzca el corto circuito de izquierda a derecha; o

bien cuando se inicia el "destete" del ventilador, momento durante el cual se produce
descenso en la presión intrapulmonar y aumento en la circulación con elevación del
gasto cardiaco, lo que también promueve el corto circuito de izquierda a derecha.
Los signos clínicos consisten en pulsos periféricos saltones, precordiohiperdinámico,
frémito en mesocardio y soplo sistólico paraesternal izquierdo alto, destacando que la
ausencia de este último no descarta el diagnóstico. En ocasiones la manifestación del
conducto puede ser la de una insuficiencia cardiaca refractaria al tratamiento, a pesar
de que éste sea adecuado y se hayan obtenido concentraciones satisfactorias de digoxina
en la sangre.
En la radiografía de tórax puede apreciarse datos de edema pulmonar como son
congestiónvenosa, cardiomegalia progresiva, índice cardiotorácico mayor de 0.6 y
cisuritis. En la ecocardiografia se aprecia que la relación del tamaño de la aurícula
izquierda con el nacimiento o raíz de la aorta se encuentra aumentado. No se
recomienda el aortograma, por ser invasivo y no aportar más datos que la
ecocardiografía.
El tratamiento incluye digitalización a dosis de 20 a 30 (g/kg/dosis total, dividido en
tercios cada ocho horas; con dosis de mantenimiento de 7 a 10 (g/kg/día repartida en
dos dosis. Para el edema pulmonar se deben restringir los líquidos a 90 o 100 mL/kg/día
lo que se considera un aporte suficiente en un niño que se encuentre en calentador
radiante y fototerapia simultánea. De persistir el problema agregar furosemida de 1 a 2
mg/kg/dosis, repetida cada seis a ocho horas. Si existe anemia corregirla con paquete
globular para disminuir el trabajo excesivo del corazón. Si el paciente en un lapso de 12
horas no muestra mejoría con las recomendaciones generales señaladas, se deberá
administrar indometacina a razón de 0.2 mg/kg/dosis, cada ocho horas en tres ocasiones
como máximo (dosis total de 0.6 mg/kg en 16 a 24 horas) por vía bucal o endovenosa,
vigilando los riesgos de complicaciones del medicamento. Está contraindicado
administrar la indometacina en presencia de enterocolitis necrosante, datos de
insuficiencia renal o hemorragia gastrointestinal. En caso de que todo lo anterior fracase
deberá efectuarse el cierre quirúrgico.
INSUFICIENCIA CARDIACA
Ésta puede o no ser secundaria al conducto arterioso. El diagnóstico casi siempre se basa
en la presencia de uno o varios datos como taquicardia, galope, hepatomegalia,
cardiomegalia en la radiografía de tórax y cisuritis. Un dato útil para el diagnóstico

temprano es el aumento progresivo del índice cardiotorácico, o cuando es mayor de
0.60. Este índice resulta de sumar la distancia que existe entre la parte más prominente
del perfil derecho del corazón a la línea media, con la distancia que exista entre el
perfil izquierdo a esta misma línea. El resultado de la suma se divide entre la distancia
que existe entre las caras internas de la parrilla costal a nivel de las cúpulas
diafragmáticas. El tratamiento debe estar enfocado a la causa desencadenante. En el
caso del SDR puede estar condicionada por exceso o por déficit de volumen.
El tratamiento puede ser en caso de exceso de volumen exclusivamente con diuréticos
del tipo furosemide a dosis de 0.5 a 2.0 mg/kg endovenoso con una dosis de
mantenimiento de 1 a 2 mg/kg endovenoso divididos en 2 a 3 dosis. Puede también
agregarse inotrópicos como la dopamina o la dobutamina con la ventaja de que su efecto
y eliminación son rápidos y el efecto es controlable de acuerdo a las dosis utilizadas. Si
con estas medidas no hay respuesta rápida puede indicarse la digoxina en las dosis ya
comentadas en sección anterior.
HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE
Se debe sospechar en el momento en que el niño con SDR tiene una insuficiencia
respiratoria de gravedad progresiva que a pesar de los cambios en los valores máximos
permisibles de las variables del ventilador como PPI,PPFE y Fi02 no se logra incrementar
la tensión arterial de oxígeno. Una situación que siempre debe considerarse en estos
casos, es que si existe estado de choque, puede equívocamente establecerse el
diagnóstico de hipertensión pulmonar persistente y lo que en realidad existe, es un
estado de choque, que bien identificado y tratada su causa resolverá el problema.
Si en las condiciones máximas del ventilador, la Pa02 continúa baja, se deberá tomar
gasometría simultánea de las arterias radial derecha y la umbilical, de tal forma que si
existe una diferencia en la Pa02mayor de 10 mm Hg a favor de la primera, indicar que
existe cortocircuito de derecha a izquierda a nivel del conducto arterioso. Cabe señalar
que la ausencia de esta diferencia no excluye necesariamente esta complicacion, como
sucede en los casos donde existe una amplia comunicación a través del agujero oval.
El tratamiento incluye entre otros a la hiperventilación producida al incrementar los
ciclos por minuto del ventilador con la finalidad de producir alcalosis respiratoria con
cifras superiores de pH de 7.45. Se pueden probar en caso de no tener buena respuesta
tolazolina a dosis inicial de 1 a 2 mg/kg por infusión continua en un lapso de 10 minutos,
con la condición de haberse descartado malformación cardiaca. Este medicamento

puede producir hipotensión o hipertensión arterial, distensión abdominal, hemorragia
del tubo digestivo o insuficiencia renal, por lo que su uso debe estar restringido a los
centros de segundo o tercer nivel de atención.
CONVULSIONES
Se presentan generalmente secundarias a hipoxemia, a alteraciones metabólicas del tipo
de la hipoglucemia, hipocalcemia o lo que tal vez sea más común a hemorragia
intraventricular. Deberá enfatizarse que éstas con frecuencia son de poca expresividad,
por lo que lo ideal es que siempre pueda realizarse una evaluación ecosonográfica del
cerebro para investigar la presencia de la hemorragia intraventricular.
BAROTRAUMA
Éste puede manifestarse como neumotórax, neumomediastino, neumopericardio,
enfisema intersticial o combinaciones de los mismos. Deberá siempre sospecharse
cuando se presente un deterioro súbito en la condición clínica del niño, para lo cual se
requiere de la toma de una radiografía urgente de tórax.
HEMORRAGIA PERIINTRAVENTRICULAR
Ya fue mencionada y sólo cabe señalar que en ocasiones puede producir bloqueo a la
circulación del líquido cefalorraquídeo, que en ocasiones requerirá de instalarle al niño
un sistema de derivación ventrículo-peritoneal.
INFECCIONESç
Por lo frecuente de las maniobras invasivas que se realizan en estos niños, las
infecciones intrahospitalarias son de ocurrencia frecuente, lo que puede condicionar
infección local como flebitis, infección en el sitio de instalación de un catáter u otras
del tipo de neumonía o septicemia
ATENCION DE ENFERMERIA
Coloración amarilla de la piel y mucosas relacionada al aumento de bilirrubinas en
sangre
RESULTADOS ESPERADOS
Bilirrubina indirecta bajo de 10 mg%.
PLANIFICACION DEL CUIDADO DE ENFERMERIA
Evaluar al niño por colocación amarilla de la piel y mucosas, respuesta al estímulo,
reflejos presentes.
Tener preparada una cuna con fototerapia.
Tome medidas autropométricas: Peso, tallas, c.c., c. torácica, C. Abdominal y

temperatura.
Colocar al niño completamente desnudo bajo la fototerapia.
Colocar antifaz en ojos para protección de la retina.
Cambio de antifaz diario.
Hacer cambios de posición cada 2 horas para garantizar la exposición de la luz.
Vigilar por signos de deshidratación: piel seca, saliva filante, llanto sin lágrima,
fontanelas deprimidas, signo de pliegue.
Ofrecer suero oral entre tomas de leche.
Observación y controles seriados de bilirrubinas.
Evaluar al niño por posibles complicaciones a la exposición de la fototerapia: rash
generalizado en piel, deposiciones líquidas verdosas.
Evaluar características de la orina: cantidad y color.
Evaluar por signos de kenniterus: hipotomía, letargia, reflejo de succión disminuida,
convulsiones, apneas
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
Riesgo potencial de infección relacionado con el recambio de sangre cuando la
bilirrubina indirecta es mayor de 15% mg, en las primeras 48 horas de vida de 18 mg en
la primera semana de vida.
Bilirrubina indirecta menor de 15 mg% en niños de 48 horas de vida, Bilirrubina indirecta
menor de 18 mg % en las primeras semanas de vida.
· Verificar reporte de bilirrubina con la a clínica del niño.
· Enviar solicitud de sangre en el banco de sangre.
· Realizar el procedimiento en un cuarto aislado y limpio.
· Mantener al niño mínimo 4 horas N.P.O.
· Ayudar al médico y asistir al niño en el procedimiento de exanguinotransfusión.
· Verificar que se realice el procedimiento utilizando técnica de asepsia
medicoquirúrgica.
· Mantener al niño monotorizado durante el procedimiento o control estricto de
frecuencia cardiaca.
· Revisión estricta de la sangre verificando grupo RH del niño con la sangre enviada.
· Llevar un registro de los recambios de sangre.

· Hacer movimientos suaves y rotativos en la bolsa de sangre para evitar que se separen
los componentes sanguíneos.
· Quitar catéter umbilical después de terminado el procedimiento o hasta que disminuya
el control de bilirrubina.
· Curar del ombligo por turno con agua , jabón y alcohol.
· Evaluar por signos de onfalitis, enrojecimiento, hipertemia local, secreción purulenta y
olor fétido
· Administración de antibiótico prescrito.
DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA
Déficit de conocimiento relacionado con la condición del niño.
· Los padres del niño manifiesten con sus propias palabras el porque de los cuidados del
niño.
· Orientar a los padres sobre las normas de ingreso a la unidad: lavado de manos, uso del
delantal, horas de visitas, etc.
· Responder a las interrogantes de los padres sobre los problemas y tratamiento que
recibe el niño (causa de la ictericia, interrupción de la fototerapia, etc.)
· Reforzar las interpretaciones médicas con lenguaje adecuado a los padres del niño y
dar retroalimentación para comprobar los conocimientos.
· Explicar a los padres las complicaciones que sufre el niño así como los logros a los
cansados por el (disminución de bilirrubinas en sangre, suspensión de fototerapia).
· Estimular el apego con los padres por medio de la estimulación precoz.
· Explicar a la madre que no es conveniente sacar al niño de la fototerapia.
· Apoyar a los padres psicológicamente para que acepten el problema del niño.
· Capacitar a los padres en los cuidados generales del R.N.
· Explicar a los padres la importancia del seguimiento en la consulta externa, fomento
de la lactancia materna, completar esquema de vacunación, etc.
http://marketing-inteligente.blogspot.com/2007/01/ictericia-neonatal-recien-nacidos.html
Ictericia del reciennacido : Cambio de coloración sonrosada a amarillenta de la piel y mucosas,
ocasionada por depósito de bilirrubina. Aparece cuando la bilirrubina en sangre sobrepasa los 5-7 mgr/dl,
siendo las conjuntivas el primer lugar donde se aprecia. Desde el punto de vista clínico se distingue:

Ictericia Fisiológica
Ictericia Patológica
ICTERICIA FISIOLÓGICA. Es una ictericia monosintomática, fugaz, poco intensa y que nunca afecta al estado
general del niño. Se va a observar aproximadamente en el 67% de los recien nacido. Suele aparecer a partir
del 2º día. Se manifiesta más entre el 3er y 4º, y comienza a disminuir a partir del 8º día. La ictericia
fisiológica se va a deber a un predominio de bilirrubina indirecta o no conjugada, siendo no alarmante
cuando su cifra está por debajo de 15’5 mgr/dl en los neonatos que lactan de su madre. Esto de debe a un
aumento del número de hematíes durante el periodo neonatal. Como tienen que desprenderse del exceso de
glóbulos rojos, ocasiona la liberación de una serie de pigmentos que van a sobrecargar al hepatocito, y
superan su capacidad funcional. Normalmente para su diagnóstico se deben seguir una serie de escalones.
http://www.elergonomista.com/enfermeria/pediat1722.html
Morbilidad del Recién Nacido Pequeño para la Edad Gestacional.
Estos niños tienen una morbilidad propia relacionada con la desnutrición e hipoxia crónica que
sufren dentro del útero. Esta se agregará a los problemas propios del prematuro en caso de que se
trate de niños pretérmino PEG. Los problemas que mencionaremos se ven especialmente en
aquellos niños PEG que están bajo el percentil 6 y con mayor frecuencia si están bajo el 2 de las
curvas de crecimiento intrauterinas utilizadas en nuestra Unidad.
Mayor incidencia de asfixia perinatal y en algunos casos se ha descrito hipertensión
pulmonar persistente.
Hipoglucemia: la falta de reservas de glicógeno condiciona que en las primeras 24 a 48
horas de vida estos niños tengan mayor riesgo de hipoglucemia. Se debe controlar
sistemáticamente durante este período c/4-6 hrs. Para su prevención, se debe iniciar
precozmente la alimentación oral o en los RN PEG de muy bajo peso, iniciar una infusión de
suero glucosado, con una carga de 4 a 6 miligramos de glucosa por Kg. por minuto. La
hipoglucemia se acompaña a veces de hipocalcemia.
Poliglobulia: como resultado de la hipoxia crónica, estos niños presentan con frecuencia
poliglobulia, que se define como un hematocrito venoso mayor de 65%. Esta debe tratarse
con un recambio parcial de sangre por plasma o suero fisiológico, cuando presenta síntomas
o si el hematocrito excede el 70%.
Enterocolitis Necrotizante: En todos los niños bajo el percentil 2, esta es una
complicación que se debe tener presente. Hay que considerar las medidas preventivas
anteriormente mencionadas, en especial el ser muy cuidadoso en el inicio de la alimentación
y en el aumento de ésta.
Malformaciones, estigmas de infecciones virales congénitas ygenetopatías. Los RN con
este tipo de problemas son con frecuencia RN PEG severos. Este hecho debe tenerse
presente cuando se está evaluando a este tipo de niños.
http://www.aibarra.org/neonatologia/

Los recién nacidos PEG son la mayoría de las veces el resultado de una placenta insuficiente y están
sometidos a una hipoxia crónica, presentan con frecuencia, poliglobulia e hipoglicemia. Durante el trabajo de
parto son más susceptibles de sufrir hipoxia y nacer deprimidos. En algunos casos su peso insuficiente se
debe a infecciones intrauterinas virales y a problemas genéticos.
http://www.aibarra.org/neonatologia/capitulo23/Profesionales/Recien_Nacido/default.htm
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/manualped/rnictericia.html
http://enferlic.blogspot.com/2011/06/manual-de-procedimiento-de-enfermeria.html MANUAL DE
PROCEDIMIENTOS EN ENFERMERIA

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