Este documento describe la anatomía y función del hígado y la vesícula biliar. Explica que el hígado está vascularizado principalmente por la vena porta y la arteria hepática, y está compuesto de lobulillos que contienen hepatocitos, sinusoides hepáticos y canalículos biliares. El hígado desempeña funciones vitales como la producción de bilis, el metabolismo y el almacenamiento. La bilis se almacena en la vesícula biliar y se libera durante la digestión para ayudar a absorber las gras
Fuentes de Información:
- Atlas de Anatomía Humana de Netter [4rta Edición]
- Anatomía Humana de Latarjet [3era Edición]
- Netter Anatomía Clínica [John T. Hansen, David R. Lambert]
Fuentes de Información:
- Atlas de Anatomía Humana de Netter [4rta Edición]
- Anatomía Humana de Latarjet [3era Edición]
- Netter Anatomía Clínica [John T. Hansen, David R. Lambert]
Funciones secretoras del tubo digestivo Fisiologia Medica Guyton y Hall.Andres Lopez Ugalde
Capitulo 65 del libro Fisiología Medica Guyton y Hall edición 13
Principios generales de la secreción del tubo digestivo.
Secreción de saliva.
Secreción esofagica.
Secreción gastrica.
Secreción pancreática.
Secreción de bilis por el hígado.
Secreción del intestino delgado.
Secreción de moco en el intestino grueso.
Principios generales de la función gastrointestinal cap.63Andres Lopez Ugalde
Tratado de Fisiología Medica Guyton y Hall 13 edicion.
Capitulo 63:
Características anatómicas del aparato gastrointestinal.
Potencial de Accion.
Plexos (mienterico y submucoso)
Hormonas
Neurotrasmisores
Movimientos peristalticos
Irrigacion.
Secreción de bilis por el hígado; funciones
del árbol biliar
Una de las muchas funciones del hígado consiste en la secreción
de bilis en cantidades que oscilan entre 600 y 1.000 ml/día.
La bilis ejerce dos funciones importantes:
En primer lugar, desempeña un papel importante en la
digestión y absorción de las grasas, no porque contenga ninguna
enzima que las digiera, sino porque los ácidos biliares
cumplen dos misiones: 1) ayudan a emulsionar las grandes
partículas de grasa de los alimentos, a las que convierten en
múltiples partículas diminutas que son atacadas por las lipasas
secretadas en el jugo pancreático, y 2) favorecen la absorción
de los productos finales de la digestión de las grasas a
través de la mucosa intestinal.
En segundo lugar, la bilis sirve como medio para la excreción
de varios productos de desecho importantes procedentes
de la sangre, entre los que se encuentran la bilirrubina,
un producto final de la destrucción de la hemoglobina, y el
exceso de colesterol.
Anatomía fisiológica de la secreción biliar
El hígado secreta la bilis en dos fases: 1) los hepatocitos,
las principales células funcionales metabólicas, secretan la
porción inicial, que contiene grandes cantidades de ácidos
biliares, colesterol y otros componentes orgánicos. Esta bilis
pasa a los diminutos canalículos biliares situados entre los
hepatocitos. 2) A continuación, la bilis fluye por los canalículos
hacia los tabiques interlobulillares, donde los canalículos
desembocan en los conductos biliares terminales; estos
se unen en conductos progresivamente mayores hasta que
acaban en el conducto hepático y el colédoco. Desde este, la
bilis se vierte directamente al duodeno o es derivada durante
Funciones secretoras del tubo digestivo Fisiologia Medica Guyton y Hall.Andres Lopez Ugalde
Capitulo 65 del libro Fisiología Medica Guyton y Hall edición 13
Principios generales de la secreción del tubo digestivo.
Secreción de saliva.
Secreción esofagica.
Secreción gastrica.
Secreción pancreática.
Secreción de bilis por el hígado.
Secreción del intestino delgado.
Secreción de moco en el intestino grueso.
Principios generales de la función gastrointestinal cap.63Andres Lopez Ugalde
Tratado de Fisiología Medica Guyton y Hall 13 edicion.
Capitulo 63:
Características anatómicas del aparato gastrointestinal.
Potencial de Accion.
Plexos (mienterico y submucoso)
Hormonas
Neurotrasmisores
Movimientos peristalticos
Irrigacion.
Secreción de bilis por el hígado; funciones
del árbol biliar
Una de las muchas funciones del hígado consiste en la secreción
de bilis en cantidades que oscilan entre 600 y 1.000 ml/día.
La bilis ejerce dos funciones importantes:
En primer lugar, desempeña un papel importante en la
digestión y absorción de las grasas, no porque contenga ninguna
enzima que las digiera, sino porque los ácidos biliares
cumplen dos misiones: 1) ayudan a emulsionar las grandes
partículas de grasa de los alimentos, a las que convierten en
múltiples partículas diminutas que son atacadas por las lipasas
secretadas en el jugo pancreático, y 2) favorecen la absorción
de los productos finales de la digestión de las grasas a
través de la mucosa intestinal.
En segundo lugar, la bilis sirve como medio para la excreción
de varios productos de desecho importantes procedentes
de la sangre, entre los que se encuentran la bilirrubina,
un producto final de la destrucción de la hemoglobina, y el
exceso de colesterol.
Anatomía fisiológica de la secreción biliar
El hígado secreta la bilis en dos fases: 1) los hepatocitos,
las principales células funcionales metabólicas, secretan la
porción inicial, que contiene grandes cantidades de ácidos
biliares, colesterol y otros componentes orgánicos. Esta bilis
pasa a los diminutos canalículos biliares situados entre los
hepatocitos. 2) A continuación, la bilis fluye por los canalículos
hacia los tabiques interlobulillares, donde los canalículos
desembocan en los conductos biliares terminales; estos
se unen en conductos progresivamente mayores hasta que
acaban en el conducto hepático y el colédoco. Desde este, la
bilis se vierte directamente al duodeno o es derivada durante
Universidad Regional Autónoma de los Andes "Uniandes"
Carrera de medicina
Dr Armando Quintana
Jose Luis Proaño G.
Estudiante de segundo semestre de medicina C
Hígado y vías biliares el sistema de metabolismo de lípidos, carbohidratos y...AvalosHinojosaDilan
FISIOLOGUIA Y GENERALIDADES DEL HIGADO EN ESTA DIAPOSITIVA ABARCO DESDE LA MORFOLOGUIA DEL HIGADO, SUS FUNCIONES EN EL SISTEMA LAS CUALES AYUDAN A LA HOMEOESTASIS DEL CUERPO HUMANO ADEMAS DE SER UN TEMA INTERESANTE TE PUEDES DAR CUENTA PORQUE ES TAN IMPORTANTE EL HIGADO PARA NOSOTROS Y COMO NOS AYUDA EN LA VIDA COTIDIANA.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
IA, la clave de la genomica (May 2024).pdfPaul Agapow
A.k.a. AI, the key to genomics. Presented at 1er Congreso Español de Medicina Genómica. Spanish language.
On the failure of applied genomics. On the complexity of genomics, biology, medicine. The need for AI. Barriers.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
1. TEMA 14
HÍGADO Y
VESÍCULA BILIAR
Dr. Hernán Hermida
2.
3. Vascularización
– A. hepática
– V. porta y sus
anastomosis
– Vasos portales
– V. centrolobulillares
– V. suprahepáticas
El hígado funciona como
un reservorio de hasta
un litro de sangre ?
4.
5. LOBULILLOS (50 A 100 mil)
– Espacio porta, contenido
posee una membrana
limitante de células con
capacidad proliferativa
– Sinusoides hepáticos
– Vena centro-lobulillar
– Hileras de hepatocitos
– Canalículo biliar
– Espacio de Disse (inicio de
los vasos linfáticos)
ACINOS (unidad estructural)
Tres o más lobulillos alrededor del
espacio porta
6. HEPATOCITOS
– Sostenidos por fibras
reticulares
– Polihedrédricos
– Núcleo central
– Varios nucléolos
– Citoplasma granuloso
(glucógeno y
organitos)
– Con microvellosidades
hacia el lado espacio
de Disse y sinusoides
– Otro lado forma con
su vecino, un
conductillo biliar
7. SINUSOIDES
Al unir la
sangre portal
con la arterial
Ponen en
contacto al
hepatocito
con una
mezcla de
sangre del
territorio
esplácnico y
sangre
arterial
8. SINUSOIDES
Células
1.- Endoteliales
2.- Kupffer
3.- Ito (lipocitos estrellados)
– Están en el espacio de Disse
– Almacenan Vit. A.
– Sintetizan proteínas del T.
conectivo
– Con capacidad fibroblástica
4.- Con hoyos (pit cells)
Se localizan en la pared
sinusoidal
Citoplasma granuloso
Posible función
endócrina
9. CAPACIDAD REGENERATIVA DEL HÍGADO
Hay regeneración de una
parte de tejido hepático
extirpado a ciertos
animales
Si mueren hepatocitos,
manteniendo intacta la
estructura de tejido
conectivo, la
regeneración es completa
Si mueren también
células del estroma, la
regeneración es
desorganizada, formando
nódulos y cicatrices
(cirrosis)
10.
11. HEMODINÁMICA
Flujo sanguíneo: 1.500 ml/min.
70% de la V. porta y 30% de
la A. hepática
La presión en la vena porta es
de 10 mm/hg y en las
suprahepáticas algo inferior a
cero
El flujo aumenta durante la
digestión, sobre todo de
proteínas y disminuye durante
el ejercicio
La circulación porto-hepática
tiene 3 sectores:
– Pre-sinusoidal
– Sinusoidal
– Post-sinusoidal
12. FUNCIONES DEL HÍGADO (1.500)
Formación y secreción de la bilis
Metabolismo de los nutrientes y de las vitaminas
Glucosa y otros azúcares, aminoácidos y lípidos (ácidos grasos,
colesterol), lipoproteínas, vitaminas liposolubles e hidrosolubles
Metabolismo de hormonas tiroxina, estrógenos, cortisol y
aldosterona
Detoxificación (oxidación, reducción, hidrólisis o desmetilación)
Síntesis de proteínas plasmáticas albúmina, globulinas
(50%), factores de coagulación (protrombina, fibrinógeno)
Almacenamiento Glucógeno (8h). Vit. A, D, E, K, (meses)
B12 (un año) Fe y Cu (meses)
Funciones inmunológicas Células de Kupffer. Síntesis
de globulinas
13. SECRECIÓN BILIAR
Formación de la bilis (200 a 1.100 ml/24h)
Se forma en los hepatocitos y se modifica en los conductillos
biliares por acción de las células ductales
Almacenamiento de la bilis
Se realiza en la vesícula biliar en los períodos inter-digestivos
Liberación de la bilis
La presencia del quimo en el duodeno activa la secreción de CCK,
que contrae la vesícula biliar y relaja el esfinter de Oddi
Función de la bilis
– Digestión y absorción de las grasas
– Excreción de substancias insolubles en el agua como colesterol y
bilirrubina
– Neutraliza la acidez del quimo
– Transporta la Ig.A hacia la mucosa
14. Composición de la bilis
Agua (97%)
Sales biliares (ácidos biliares)
Pigmentos biliares (bilirrubina y biliverdina)
metabolitos de la hemoglobina que se conjugan
en el hígado con ácido glucorónico
Fosfolípidos (lecitina)
Colesterol (permite su eliminación)
Electrolitos (Na, K, Ca, Cl, HCO3)
composición bastante similar al plasma
Ácidos grasos
Fosfatasa alcalina
15. Metabolismo de los ácidos biliares
Los ácidos biliares pueden ser:
Primarios
Son los ácidos cólico y quenodesoxicólico
Son sintetizados por los hepatocitos a partir del colesterol
Se convierten en sales biliares primarias mediante su conjugación
con la glicina y taurina.
Estas sales se reabsorben hasta en un 90 a 95% en el intestino
delgado
El 5 al 10% llegan al colon en donde se convierten en ácidos biliares
secundarios
Secundarios
Se forman por procesos de conjugación e hidroxilación efectuados
por las bacterias intestinales sobre los ácidos biliares primarios hasta
convertirlos en ácidos desoxicólico y lítocólico (este último es casi
insoluble y se excreta por las heces en un 99%)
16. Función de las sales biliares
1. Eliminación de colesterol
2. Acción detergente o emulsionante Disminuye la tensión superficial de
las partículas grasas, rompiéndolas en moléculas más pequeñas
3. Formación de micelas.-
Son pequeños glóbulos compuestos por 20 a 50 moléculas de sales biliares.
Cada molécula de sal biliar tiene un núcleo esterol soluble en los lípidos y
un grupo polar muy soluble en agua
Los núcleos esteroles se reúnen y rodean a un pequeño glóbulo de grasa en
el centro de la micela, mientras los grupos polares se proyectan hacia fuera
cubriendo la superficie de la micela
De esta forma son transportadas las grasas hacia el borde en cepillo del
epitelio intestinal para su absorción, mientras la micela se disuelve en el
agua por su grupo polar
17. Circulación entero-hepática
Las sales biliares se reabsorben
(90 - 95%) en el íleon terminal,
hacia la vena porta desde los
sinusoides son absorbidas por
los hepatocitos y trasladadas
nuevamente al canalículo biliar.
Las sales biliares efectúan este
circuito muchas veces al día
Se requiere unos 6 gr. de sales
biliares para la digestión de una
comida normal
La cantidad de sales biliares que
produce el hígado depende de
la cantidad que se reabsorbe
18. Las fístulas duodenales o biliares disminuyen la bilis en
el intestino; se afecta la digestión de grasas y aparece
esteatorrea y mala absorción de vitaminas liposolubles
(A, D, E y K ). Si la pérdida dura más de una semana el
hígado aumenta su producción hasta 10 veces
Un aumento de sales biliares en el colon produce diarrea
osmótica
19. LA BILIRRUBINA
ORIGEN
Es un pigmento que se origina en un 85% de la
degradación de la Hb, cuando se destruyen los eritrocitos;
y en un 15% del catabolismo de ciertas hemo-proteinas
como la mioglobina, catalasas y citocromos.
La ruptura de la membrana de un eritrocito viejo (120 días)
deja libre a la Hb que se disocia en Hem (pigmento) y
Globina (proteína que se integra al plasma)
El Hem se convierte en biliverdina y ésta en bilirrubina libre
La bilirrubina libre, llamada también indirecta o no
conjugada es transportada por la albúmina del plasma
hasta el polo sinusoidal del hepatocito
20. CAPTACIÓN
La bilirrubina indirecta no
conjugada es insoluble en
agua. Pasa hacia el
hepatocito y se une a las
proteínas citoplasmáticas
CONJUGACIÓN
En el retículo endoplasmático del
hepatocito, glucoroniltransferasa
la conjuga con el ácido
glucorónico para formar
glucorónido de bilirrubina,
convirtiéndola en bilirrubina
directa o conjugada, soluble en
agua y con posibilidad de ser
eliminado por la bilis
EXCRECIÓN
Se excreta hacia los canalículos biliares, las vías biliares y al duodeno.
Una pequeña cantidad va hacia la sangre y se elimina por la orina.
21. FASE INTESTINAL
En el intestino, la
bilirrubina conjugada es
convertida en
urobilinógeno por la acción
de las bacterias
El urobilinógeno se
reabsorbe por la mucosa
intestinal; de este modo
llega nuevamente al
hígado y es eliminado por
el hígado; solo el 5% se urobilinógeno
elimina por la orina
El urobilinógeno se oxida
con el aire en la orina
urobilina; o se oxida en las
heces estercobilina
22. Otras substancias que se excretan por la bilis
La bilis permite al organismo eliminar
numerosos productos de desecho:
– Exceso de colesterol
– Fosfatasa alcalina
– Hormonas cortico suprarrenales
– Otros esteroides
– Fármacos
– Tóxicos
23. Los barbitúricos (fenobarbital), antihistamínicos,
anticonvulsivantes, entre otras substancias, producen
hipertrofia del Retículo Endoplasmático Liso en los
hepatocitos, con el aumento consiguiente de la
glucoroniltransferasa.
Casi todos los recién nacidos, sobre todo los de bajo
peso y los prematuros, nacen con un hígado inmaduro,
en el cual aún se efectúa eritropoyesis y hay déficit de
glucoroniltransferasa, por lo cual ocurre ictericia del R.N.
El fenobarbital puede utilizarse
La luz oxida la bilirrubina no conjugada que es tóxica, a
dipirroles hidrosolubles, menos nocivos y rápidamente
excretables.
24. VIAS BILIARES
Vías intrahepáticas
Se inician como capilares
biliares o canales de Hering
que se unen y forman una
red de conductillos biliares
intrahepáticos (colangiolos
o canalículos biliares) que
confluyen en el espacio
porta que a su vez
confluyen en vías cada vez
más grandes hasta formar
los conductos hepático
derecho e izquierdo
25. Vias extrahepáticas.- Los conductos
hepáticos derecho e izquierdo forman el
hepático común que recibe al C. cístico y
forman el C. colédoco que desemboca en
la papila duodenal.
Vesicula biliar.- reservorio en forma de
pera adosada a la cara inferior de hígado
entre los lóbulos cuadrado y derecho;
capacidad: 30 a 60 ml. tiene fondo,
cuerpo y cuello que se continúa con el
cístico
Su mucosa tiene pliegues que aumentan
la superficie y ofrece un aspecto de
panal.
26. Almacenamiento.- La bilis es almacenada
en la vesícula biliar en los períodos inter-
digestivos en los que el esfinter de Oddi
está cerrado
Concentración.- Las vías biliares y
vesícula, están revestidas por epitelio
cilíndrico con capacidad de absorción
activa de Na y CO3H, absorción pasiva
(gradiente eléctrico) de Cl y absorción de
agua por ósmosis. La bilis se concentra
entre 5 y 20 veces
La bilis de la vesícula tiene menos agua,
más solutos incluyendo sales biliares y
pH más ácido que la bilis del C. hepático.
27. Conducto Vesícula
Bilis
hepático biliar
Porcentaje de
agua 97% 89%
Porcentaje de 2- 4% 10-12%
sólidos
Sales biliares 10-20 50-200
(mmol/L)
pH 7.8-8.6 7.0-7.4
28. Regulación de la secreción biliar
Cuando el quimo entra en el intestino delgado, se estimula la secreción
de CCK que estimula la contracción de la VB y la relajación del Oddi
La capa muscular de la vesícula y vías biliares se contraen
rítmicamente al tiempo que el esfinter de Oddi se relaja lo cual permite
su vaciamiento unos 30 min. después de una comida
La estimulación vagal incrementa la contracción biliar y también la
producción de bilis
La secretina aumenta la concentración de agua y bicarbonato de la bilis
Substancias que provocan contracción de la vesícula se llaman
colagogos
Substancias que provocan aumento de la bilis se llaman coleréticos
29. Efecto de la colecistectomía
En ausencia de la vesícula, los conductos colédoco,
hepático común, hepáticos derecho e izquierdo se
dilatan moderadamente y son capaces de acumular la
bilis
Aunque en los períodos inter-digestivos la bilis pasa en
pequeña cantidad lentamente al duodeno, durante la
digestión se produce un paso mucho mayor de bilis,
por relajación del esfinter de Oddi y contracción
muscular de la vía biliar
30. Formación de cálculos biliares
Afección más frecuente en mujeres, obesidad, sedentarismo
Dos tipos de cálculos
– Bilirrubinato de calcio
– Colesterol
Tres factores involucrados
1. Estasis biliar.- Falta de vaciamiento de la vesícula estasis
mayor reabsorción de agua precipitación de sales
2. Secreción excesiva de colesterol.- (normal: 1 a 2 gr/día)
que precipita formando cálculos
3. Inflamación del epitelio vesicular.- que produce
precipitación de cristales de colesterol (nucleación) en la
bilis sobresaturada. (cristales en forma de cruz de Malta)
31.
32. FISIOPATOLOGÍA DE LAS
ALTERACIONES HEPÁTICAS
Inflamación.-
– Del estroma (tejido conectivo, espacios porta)
– Del parénquima (hepatocitos)
Degeneración.-
– Edema de hepatocitos
– Depósito en hepatocitos de bilis, Fe, Cu, grasa (esteatosis)
Necrosis.-
– Muerte de hepatocitos
Fibrosis - Cirrosis .- Necrosis, fibrosis y regeneración
– Portal
– Centro-lobulillar
– Sinusoidal
– Desorganizada
33. Las enfermedades hepáticas pueden ser:
– Focales, localizadas (absceso)
– Difusas, generalizadas que se presentan como
síndromes:
Ictérico
Colestasis
Insuficiencia hepática (encefalopatía, hipoglucemia)
Hipertensión portal
Retención de líquidos?
Marasmo?
34. Evaluación de la función hepática
– Proteinemia
– Tiempo de protrombina y factores de la
coagulación
– Enzimas: TGO y TGP y fosfatasa alcalina
– Bilirrubinemia
– Marcadores de virus de hepatitis
– Eco
– Biopsia
35. Proteinemia
– Albúmina Hígado
– Globulina alfa y beta Hígado
– Globulina gama C. Plasmáticas Linf. B se elevan
en hepatitis crónica y cirrosis
T. de protrombina y factores de la coagulación
– Excepto el factor VIII, todos los demás se producen en
los hepatocitos.
– El T.P. (10 a 20 seg) se eleva en la hepatitis, cirrosis,
déficit de Vit. K (por malabsorción de grasas)
36. Enzimas: TGO y TGP y fosfatasa alcalina
– Enzimas que demuestran lesión de los
hepatocitos:
Aminotransferasas (transaminasas)
– TGO (glutam-oxalacética)
– TGP (glutamo-pirúvica)
– Enzimas que indican colestasis
5-nucleotidasa
Fosfatasa alcalina
– Procede del hígado y hueso
– Aumenta en la colestasis y por tanto diferencia las ictericias
obstructivas
37. Bilirrubinemia e ictericia
– Cifras normales:
B. Indirecta: 0,7 mg./100 ml.
B. Directa: 0,3 mg./100 ml.
B. Total: < 1,0 mg./100 ml.
– Elevación de la B. indirecta:
Aumento en la formación (hemólisis)
Defecto en la conjugación (daño del hepatocito)
– Elevación de la B. directa:
Obstrucción de los conductos biliares
– Intrahepáticos
– Extrahepáticos
38. Ictericia
Coloración amarillenta de la piel, escleróticas,
mucosas y líquidos corporales, debido al aumento
en las bilirrubinas a más de 2 – 3 mg/100 ml.
Causas:
1. Alteración en el metabolismo de la bilirrubina:
Hemólisis B. No conjugada
Déficit en la conjugación B. No conjugada
2. Enfermedad hepática o biliar:
Hepatitis aguda (viral, farmacológica, alcohólica)
Hepatitis crónica
Cirrosis
Colestasis intra o extra-hepática (obstructiva)
39. Producción Disminución de Alteración de la Enfermedad Obstrucción de
excesiva de la eliminación función con predominio la vía biliar
bilirrubina hepática hepatocelular colestásico extrahepática
Hemólisis Déficit en la Daño No Colestasis
excesiva captación. hepatocelular obstructiva extrahepática
agudo o Obstructiva (cálculos o
Transfusion Alteraciones subagudo (colestasis parásitos)
es masivas en la intrahepática)
conjugación Enfermedad
Reabsorción hepatocelular
grandes Déficit en la crónica
hematomas excreción
canalicular.
PRE- POST-
HEPÁTICA
HEPÁTICA HEPÁTICA
40. Colestasis.- alteraciones funcionales y síntomas
1. Acumulación de bilirrubina y sales biliares en sangre
(ictericia, coluria y prurito). Si dura meses se acumula
colesterol (xantomas) y fosfolípidos
2. Esteatorrea, acolia, ausencia de urobilinógeno en la orina
3. Falta de absorción de Vit. K y aumento del T.P.
4. Lesión de los hepatocitos y del epitelio de los conductos
biliares (aumento de la fosfatasa alcalina, TGO y TGP)
5. Aumenta sobre todo la bilirrubina directa, pues no puede
eliminarse por la obstrucción y se reabsorbe hacia la
sangre.
41. Clasificación de la colestasis:
A. Intra-hepática.- se produce sin obstrucción mecánica demostrable,
por infecciones (virus o bacterias) o por tóxicos (fosforo blanco,
teracloruro de carbono)
1. Por alteración del endotelio sinusal con alteración en el intercambio de
solutos y déficit en la excreción.
2. Disminución del flujo hepático (ICC)
3. Daño en la membrana del hepatocito y alteración del transporte
4. Daño en el citoplasma del hepatocito y sus organitos
5. Alteración de los conductos biliares (daño en la m. basal o en la matríz
extraductal)
B. Extra-hepática.- se produce por obstrucción mecánica en la vía
biliar extrínseca:
1. Litiasis biliar
2. Cáncer de vías biliares incluyendo el Ca de la cabeza del páncreas y de la
ampolla de Vater
3. Áscarides en la vía biliar
4. Edema de la cabeza del páncreas en la pancreatitis
42. Insuficiencia hepatocelular
Es el conjunto de alteraciones metabólicas debido a la supresión o
déficit de las funciones hepáticas. Puede ser aguda o crónica:
1. Insuficiencia hepática aguda.- necrosis masiva de hepatocitos debido a:
Hepatitis viral (A,B,C)
Hepatitis tóxica (fármacos, tóxicos)
Shock con necrosis hepática
Sepsis
2. Insuficiencia hepática crónica.- Predomina el proceso de fibrosis difusa y
progresiva (cirrosis) con regeneración nodular. Se caracteriza por:
Ictericia
Trastornos de la coagulación
Hipertensión portal
Encefalopatía hepática
Alteraciones metabólicas numerosas (hormonales, dérmicas,
nutritivas, etc.)
43. Encefalopatía hepática
Se denomina también “coma hepático”
La flora bacteriana produce amoníaco que al pasar por el hígado se
convierte en urea para que sea eliminada por el riñón.
Si el hígado no funciona, se acumula amoníaco en los centros
encefálicos y se produce el coma
Al principio hay cambios de personalidad, luego del estado de
consciencia y luego inconsciencia
Puede haber hiperreflexia y temblor de las manos extendidas
(asterixis)
Aliento rancio-dulzón (foetor hepaticus) presencia de
metilmercaptano, tóxico generado en el tracto gastrointestinal.
44. HIPERTENSIÓN PORTAL
Un aumento en la presión portal, produce exudación de grandes
cantidades de liquido (similar al plasma pero con menos
proteínas) hacia el espacio de Disse y de ahí hacia los linfáticos,
finalmente escapa a través de la C. Glisson hacia la cavidad
abdominal
Pre-hepática, Hepática y Supra-hepática
SÍNTOMAS
Várices esofágicas, Cabeza de medusa
Hemorroides
Ascitis
Hepato-esplenomegalia
Hiperesplenismo
Ginecomastia
Diátesis hemorrágica
Edema
45.
46. El amor cura todo
al que recibe…
pero sobre todo al que lo da…
Dr. K. Menninger