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TEMA 14


   HÍGADO Y
VESÍCULA BILIAR

              Dr. Hernán Hermida
El hígado y la vesícula biliar
Vascularización
– A. hepática
– V. porta y sus
  anastomosis
– Vasos portales
– V. centrolobulillares
– V. suprahepáticas




                          El hígado funciona como
                          un reservorio de hasta
                          un litro de sangre ?
El hígado y la vesícula biliar
LOBULILLOS      (50 A 100 mil)

– Espacio porta, contenido
  posee una membrana
  limitante de células con
  capacidad proliferativa
– Sinusoides hepáticos
– Vena centro-lobulillar
– Hileras de hepatocitos
– Canalículo biliar
– Espacio de Disse (inicio de
  los vasos linfáticos)




                                     ACINOS    (unidad estructural)

                                 Tres o más lobulillos alrededor del
                                 espacio porta
HEPATOCITOS
– Sostenidos por fibras
  reticulares
– Polihedrédricos
– Núcleo central
– Varios nucléolos
– Citoplasma granuloso
  (glucógeno y
  organitos)
– Con microvellosidades
  hacia el lado espacio
  de Disse y sinusoides
– Otro lado forma con
  su vecino, un
  conductillo biliar
SINUSOIDES

Al unir la
sangre portal
con la arterial
Ponen en
contacto al
hepatocito
con una
mezcla de
sangre del
territorio
esplácnico y
sangre
arterial
SINUSOIDES
            Células

1.- Endoteliales

2.- Kupffer

3.- Ito (lipocitos estrellados)
– Están en el espacio de Disse
– Almacenan Vit. A.
– Sintetizan proteínas del T.
  conectivo
– Con capacidad fibroblástica


4.- Con hoyos (pit cells)
     Se localizan en la pared
      sinusoidal
     Citoplasma granuloso
     Posible función
      endócrina
CAPACIDAD REGENERATIVA DEL HÍGADO
   Hay regeneración de una
    parte de tejido hepático
    extirpado a ciertos
    animales

   Si mueren hepatocitos,
    manteniendo intacta la
    estructura de tejido
    conectivo, la
    regeneración es completa

   Si mueren también
    células del estroma, la
    regeneración es
    desorganizada, formando
    nódulos y cicatrices
    (cirrosis)
El hígado y la vesícula biliar
HEMODINÁMICA
   Flujo sanguíneo: 1.500 ml/min.
   70% de la V. porta y 30% de
    la A. hepática
   La presión en la vena porta es
    de 10 mm/hg y en las
    suprahepáticas algo inferior a
    cero

   El flujo aumenta durante la
    digestión, sobre todo de
    proteínas y disminuye durante
    el ejercicio

   La circulación porto-hepática
    tiene 3 sectores:
    – Pre-sinusoidal
    – Sinusoidal
    – Post-sinusoidal
FUNCIONES DEL HÍGADO (1.500)
   Formación y secreción de la bilis
   Metabolismo de los nutrientes y de las vitaminas
    Glucosa y otros azúcares, aminoácidos y lípidos (ácidos grasos,
    colesterol), lipoproteínas, vitaminas liposolubles e hidrosolubles

   Metabolismo de hormonas tiroxina, estrógenos, cortisol y
    aldosterona

   Detoxificación (oxidación, reducción, hidrólisis o desmetilación)
   Síntesis de proteínas plasmáticas           albúmina, globulinas
    (50%),   factores de coagulación (protrombina, fibrinógeno)

   Almacenamiento           Glucógeno (8h).   Vit. A, D, E, K, (meses)
    B12 (un año)    Fe y Cu (meses)

   Funciones inmunológicas            Células de Kupffer.        Síntesis
    de globulinas
SECRECIÓN BILIAR

Formación de la bilis (200 a 1.100 ml/24h)
   Se forma en los hepatocitos y se modifica en los conductillos
   biliares por acción de las células ductales

Almacenamiento de la bilis
   Se realiza en la vesícula biliar en los períodos inter-digestivos

Liberación de la bilis
    La presencia del quimo en el duodeno activa la secreción de CCK,
   que contrae la vesícula biliar y relaja el esfinter de Oddi

                          Función de la bilis
– Digestión y absorción de las grasas
– Excreción de substancias insolubles en el agua como colesterol y
  bilirrubina
– Neutraliza la acidez del quimo
– Transporta la Ig.A hacia la mucosa
Composición de la bilis
   Agua (97%)
   Sales biliares (ácidos biliares)
   Pigmentos biliares (bilirrubina y biliverdina)
       metabolitos de la hemoglobina que se conjugan
       en el hígado con ácido glucorónico
   Fosfolípidos (lecitina)
   Colesterol (permite su eliminación)
   Electrolitos (Na, K, Ca, Cl, HCO3)
      composición bastante similar al plasma
   Ácidos grasos
   Fosfatasa alcalina
Metabolismo de los ácidos biliares
  Los ácidos biliares pueden ser:
Primarios
    Son los ácidos cólico y quenodesoxicólico
    Son sintetizados por los hepatocitos a partir del colesterol
    Se convierten en sales biliares primarias mediante su conjugación
     con la glicina y taurina.
    Estas sales se reabsorben hasta en un 90 a 95% en el intestino
     delgado
    El 5 al 10% llegan al colon en donde se convierten en ácidos biliares
     secundarios

Secundarios
    Se forman por procesos de conjugación e hidroxilación efectuados
     por las bacterias intestinales sobre los ácidos biliares primarios hasta
     convertirlos en ácidos desoxicólico y lítocólico (este último es casi
     insoluble y se excreta por las heces en un 99%)
Función de las sales biliares
1. Eliminación de colesterol
2. Acción detergente o emulsionante Disminuye la tensión superficial de
    las partículas grasas, rompiéndolas en moléculas más pequeñas
3. Formación de micelas.-
 Son pequeños glóbulos compuestos por 20 a 50 moléculas de sales biliares.
 Cada molécula de sal biliar tiene un núcleo esterol soluble en los lípidos y
  un grupo polar muy soluble en agua

 Los núcleos esteroles se reúnen y rodean a un pequeño glóbulo de grasa en
  el centro de la micela, mientras los grupos polares se proyectan hacia fuera
  cubriendo la superficie de la micela
 De esta forma son transportadas las grasas hacia el borde en cepillo del
  epitelio intestinal para su absorción, mientras la micela se disuelve en el
  agua por su grupo polar
Circulación entero-hepática

   Las sales biliares se reabsorben
    (90 - 95%) en el íleon terminal,
    hacia la vena porta  desde los
    sinusoides son absorbidas por
    los hepatocitos y trasladadas
    nuevamente al canalículo biliar.
    Las sales biliares efectúan este
    circuito muchas veces al día
   Se requiere unos 6 gr. de sales
    biliares para la digestión de una
    comida normal
   La cantidad de sales biliares que
    produce el hígado depende de
    la cantidad que se reabsorbe
   Las fístulas duodenales o biliares disminuyen la bilis en
    el intestino; se afecta la digestión de grasas y aparece
    esteatorrea y mala absorción de vitaminas liposolubles
    (A, D, E y K ). Si la pérdida dura más de una semana el
    hígado aumenta su producción hasta 10 veces


   Un aumento de sales biliares en el colon produce diarrea
    osmótica
LA BILIRRUBINA
                           ORIGEN
   Es un pigmento que se origina en un 85% de la
    degradación de la Hb, cuando se destruyen los eritrocitos;
    y en un 15% del catabolismo de ciertas hemo-proteinas
    como la mioglobina, catalasas y citocromos.
   La ruptura de la membrana de un eritrocito viejo (120 días)
    deja libre a la Hb que se disocia en Hem (pigmento) y
    Globina (proteína que se integra al plasma)

   El Hem se convierte en biliverdina y ésta en bilirrubina libre

   La bilirrubina libre, llamada también indirecta o no
    conjugada es transportada por la albúmina del plasma
    hasta el polo sinusoidal del hepatocito
CAPTACIÓN
La bilirrubina indirecta no
conjugada es insoluble en
agua. Pasa hacia el
hepatocito y se une a las
proteínas citoplasmáticas


     CONJUGACIÓN
En el retículo endoplasmático del
hepatocito, glucoroniltransferasa
la conjuga con el ácido
glucorónico para formar
glucorónido de bilirrubina,
convirtiéndola en bilirrubina
directa o conjugada, soluble en
agua y con posibilidad de ser
eliminado por la bilis

       EXCRECIÓN
 Se excreta hacia los canalículos biliares, las vías biliares y al duodeno.
Una pequeña cantidad va hacia la sangre y se elimina por la orina.
FASE INTESTINAL

   En el intestino, la
    bilirrubina conjugada es
    convertida en
    urobilinógeno por la acción
    de las bacterias
   El urobilinógeno se
    reabsorbe por la mucosa
    intestinal; de este modo
    llega nuevamente al
    hígado y es eliminado por
    el hígado; solo el 5% se       urobilinógeno
    elimina por la orina

   El urobilinógeno se oxida
    con el aire en la orina 
    urobilina; o se oxida en las
    heces  estercobilina
Otras substancias que se excretan por la bilis

   La bilis permite al organismo eliminar
   numerosos productos de desecho:

  –   Exceso de colesterol
  –   Fosfatasa alcalina
  –   Hormonas cortico suprarrenales
  –   Otros esteroides
  –   Fármacos
  –   Tóxicos
   Los    barbitúricos    (fenobarbital), antihistamínicos,
    anticonvulsivantes, entre otras substancias, producen
    hipertrofia del Retículo Endoplasmático Liso en los
    hepatocitos, con el aumento consiguiente de la
    glucoroniltransferasa.

   Casi todos los recién nacidos, sobre todo los de bajo
    peso y los prematuros, nacen con un hígado inmaduro,
    en el cual aún se efectúa eritropoyesis y hay déficit de
    glucoroniltransferasa, por lo cual ocurre ictericia del R.N.

   El fenobarbital puede utilizarse

   La luz oxida la bilirrubina no conjugada que es tóxica, a
    dipirroles hidrosolubles, menos nocivos y rápidamente
    excretables.
VIAS BILIARES
  Vías intrahepáticas

Se inician como capilares
biliares o canales de Hering
que se unen y forman una
red de conductillos biliares
intrahepáticos (colangiolos
o canalículos biliares) que
confluyen en el espacio
porta que a su vez
confluyen en vías cada vez
más grandes hasta formar
los conductos hepático
derecho e izquierdo
   Vias extrahepáticas.- Los conductos
    hepáticos derecho e izquierdo forman el
    hepático común que recibe al C. cístico y
    forman el C. colédoco que desemboca en
    la papila duodenal.

   Vesicula biliar.- reservorio en forma de
    pera adosada a la cara inferior de hígado
    entre los lóbulos cuadrado y derecho;
    capacidad: 30 a 60 ml. tiene fondo,
    cuerpo y cuello que se continúa con el
    cístico
     Su mucosa tiene pliegues que aumentan
    la superficie y ofrece un aspecto de
    panal.
   Almacenamiento.- La bilis es almacenada
    en la vesícula biliar en los períodos inter-
    digestivos en los que el esfinter de Oddi
    está cerrado

   Concentración.- Las vías biliares y
    vesícula, están revestidas por epitelio
    cilíndrico con capacidad de absorción
    activa de Na y CO3H, absorción pasiva
    (gradiente eléctrico) de Cl y absorción de
    agua por ósmosis. La bilis se concentra
    entre 5 y 20 veces

   La bilis de la vesícula tiene menos agua,
    más solutos incluyendo sales biliares y
    pH más ácido que la bilis del C. hepático.
Conducto   Vesícula
       Bilis
                 hepático   biliar
Porcentaje de
agua             97%        89%
Porcentaje de    2- 4%      10-12%
sólidos
Sales biliares   10-20      50-200
(mmol/L)

pH               7.8-8.6    7.0-7.4
Regulación de la secreción biliar
   Cuando el quimo entra en el intestino delgado, se estimula la secreción
    de CCK que estimula la contracción de la VB y la relajación del Oddi

   La capa muscular de la vesícula y vías biliares se contraen
    rítmicamente al tiempo que el esfinter de Oddi se relaja lo cual permite
    su vaciamiento unos 30 min. después de una comida

   La estimulación vagal incrementa la contracción biliar y también la
    producción de bilis

   La secretina aumenta la concentración de agua y bicarbonato de la bilis

   Substancias que provocan contracción de la vesícula se llaman
    colagogos

   Substancias que provocan aumento de la bilis se llaman coleréticos
Efecto de la colecistectomía
   En ausencia de la vesícula, los conductos colédoco,
    hepático común, hepáticos derecho e izquierdo se
    dilatan moderadamente y son capaces de acumular la
    bilis

   Aunque en los períodos inter-digestivos la bilis pasa en
    pequeña cantidad lentamente al duodeno, durante la
    digestión se produce un paso mucho mayor de bilis,
    por relajación del esfinter de Oddi y contracción
    muscular de la vía biliar
Formación de cálculos biliares
        Afección más frecuente en mujeres, obesidad, sedentarismo

        Dos tipos de cálculos
     –     Bilirrubinato de calcio
     –     Colesterol

        Tres factores involucrados
1.       Estasis biliar.- Falta de vaciamiento de la vesícula  estasis
          mayor reabsorción de agua  precipitación de sales

2.       Secreción excesiva de colesterol.- (normal: 1 a 2 gr/día)
         que precipita formando cálculos

3.       Inflamación del epitelio vesicular.- que produce
         precipitación de cristales de colesterol (nucleación) en la
         bilis sobresaturada. (cristales en forma de cruz de Malta)
El hígado y la vesícula biliar
FISIOPATOLOGÍA DE LAS
                 ALTERACIONES HEPÁTICAS
       Inflamación.-
    –      Del estroma (tejido conectivo, espacios porta)
    –      Del parénquima (hepatocitos)
       Degeneración.-
    –      Edema de hepatocitos
    –      Depósito en hepatocitos de bilis, Fe, Cu, grasa (esteatosis)
       Necrosis.-
    –      Muerte de hepatocitos
       Fibrosis - Cirrosis .- Necrosis, fibrosis y regeneración
    –      Portal
    –      Centro-lobulillar
    –      Sinusoidal
    –      Desorganizada
Las enfermedades hepáticas pueden ser:

– Focales, localizadas (absceso)
– Difusas, generalizadas que se presentan como
  síndromes:
     Ictérico
     Colestasis
     Insuficiencia hepática (encefalopatía, hipoglucemia)
     Hipertensión portal
     Retención de líquidos?
     Marasmo?
Evaluación de la función hepática

– Proteinemia
– Tiempo de protrombina y factores de la
  coagulación
– Enzimas: TGO y TGP y fosfatasa alcalina
– Bilirrubinemia
– Marcadores de virus de hepatitis
– Eco
– Biopsia
   Proteinemia
    –   Albúmina              Hígado
    –   Globulina alfa y beta  Hígado
    –   Globulina gama  C. Plasmáticas  Linf. B se elevan
        en hepatitis crónica y cirrosis


   T. de protrombina y factores de la coagulación
    –   Excepto el factor VIII, todos los demás se producen en
        los hepatocitos.
    –   El T.P. (10 a 20 seg) se eleva en la hepatitis, cirrosis,
        déficit de Vit. K (por malabsorción de grasas)
   Enzimas: TGO y TGP y fosfatasa alcalina
    – Enzimas que               demuestran lesión de los
      hepatocitos:
         Aminotransferasas (transaminasas)
          – TGO (glutam-oxalacética)
          – TGP (glutamo-pirúvica)


    – Enzimas que indican colestasis
         5-nucleotidasa
         Fosfatasa alcalina
          – Procede del hígado y hueso
          – Aumenta en la colestasis y por tanto diferencia las ictericias
            obstructivas
   Bilirrubinemia e ictericia
    – Cifras normales:
         B. Indirecta: 0,7 mg./100 ml.
         B. Directa: 0,3 mg./100 ml.
         B. Total: < 1,0 mg./100 ml.

    – Elevación de la B. indirecta:
         Aumento en la formación (hemólisis)
         Defecto en la conjugación (daño del hepatocito)

    – Elevación de la B. directa:
         Obstrucción de los conductos biliares
          – Intrahepáticos
          – Extrahepáticos
Ictericia

Coloración amarillenta de la piel, escleróticas,
mucosas y líquidos corporales, debido al aumento
en las bilirrubinas a más de 2 – 3 mg/100 ml.
Causas:

1. Alteración en el metabolismo de la bilirrubina:
      Hemólisis  B. No conjugada
      Déficit en la conjugación  B. No conjugada

2. Enfermedad hepática o biliar:
      Hepatitis aguda (viral, farmacológica, alcohólica)
      Hepatitis crónica
      Cirrosis
      Colestasis intra o extra-hepática (obstructiva)
Producción    Disminución de Alteración de la Enfermedad Obstrucción de
 excesiva de   la eliminación     función     con predominio  la vía biliar
 bilirrubina      hepática     hepatocelular    colestásico  extrahepática
Hemólisis   Déficit en la Daño               No               Colestasis
excesiva    captación.    hepatocelular      obstructiva      extrahepática
                          agudo o            Obstructiva      (cálculos o
Transfusion Alteraciones subagudo            (colestasis      parásitos)
es masivas en la                             intrahepática)
            conjugación Enfermedad
Reabsorción               hepatocelular
grandes     Déficit en la crónica
hematomas excreción
            canalicular.



  PRE-                                                          POST-
                               HEPÁTICA
HEPÁTICA                                                      HEPÁTICA
Colestasis.- alteraciones funcionales y síntomas
1.   Acumulación de bilirrubina y sales biliares en sangre
     (ictericia, coluria y prurito). Si dura meses se acumula
     colesterol (xantomas) y fosfolípidos

2.   Esteatorrea, acolia, ausencia de urobilinógeno en la orina

3.   Falta de absorción de Vit. K y aumento del T.P.

4.   Lesión de los hepatocitos y del epitelio de los conductos
     biliares (aumento de la fosfatasa alcalina, TGO y TGP)

5.   Aumenta sobre todo la bilirrubina directa, pues no puede
     eliminarse por la obstrucción y se reabsorbe hacia la
     sangre.
Clasificación de la colestasis:
A.    Intra-hepática.- se produce sin obstrucción mecánica demostrable,
      por infecciones (virus o bacterias) o por tóxicos (fosforo blanco,
      teracloruro de carbono)
     1.   Por alteración del endotelio sinusal con alteración en el intercambio de
          solutos y déficit en la excreción.
     2.   Disminución del flujo hepático (ICC)
     3.   Daño en la membrana del hepatocito y alteración del transporte
     4.   Daño en el citoplasma del hepatocito y sus organitos
     5.   Alteración de los conductos biliares (daño en la m. basal o en la matríz
          extraductal)

B.    Extra-hepática.- se produce por obstrucción mecánica en la vía
      biliar extrínseca:
     1.   Litiasis biliar
     2.   Cáncer de vías biliares incluyendo el Ca de la cabeza del páncreas y de la
          ampolla de Vater
     3.   Áscarides en la vía biliar
     4.   Edema de la cabeza del páncreas en la pancreatitis
Insuficiencia hepatocelular
     Es el conjunto de alteraciones metabólicas debido a la supresión o
     déficit de las funciones hepáticas. Puede ser aguda o crónica:
1. Insuficiencia hepática aguda.- necrosis masiva de hepatocitos debido a:
     Hepatitis viral (A,B,C)
     Hepatitis tóxica (fármacos, tóxicos)
     Shock con necrosis hepática
     Sepsis

2. Insuficiencia hepática crónica.- Predomina el proceso de fibrosis difusa y
      progresiva (cirrosis) con regeneración nodular. Se caracteriza por:
     Ictericia
     Trastornos de la coagulación
     Hipertensión portal
     Encefalopatía hepática
     Alteraciones metabólicas numerosas (hormonales, dérmicas,
      nutritivas, etc.)
Encefalopatía hepática
    Se denomina también “coma hepático”

   La flora bacteriana produce amoníaco que al pasar por el hígado se
    convierte en urea para que sea eliminada por el riñón.

   Si el hígado no funciona, se acumula amoníaco en los centros
    encefálicos y se produce el coma

   Al principio hay cambios de personalidad, luego del estado de
    consciencia y luego inconsciencia

   Puede haber hiperreflexia y temblor de las manos extendidas
    (asterixis)

   Aliento   rancio-dulzón    (foetor    hepaticus)     presencia    de
    metilmercaptano, tóxico generado en el tracto gastrointestinal.
HIPERTENSIÓN PORTAL
    Un aumento en la presión portal, produce exudación de grandes
    cantidades de liquido (similar al plasma pero con menos
    proteínas) hacia el espacio de Disse y de ahí hacia los linfáticos,
    finalmente escapa a través de la C. Glisson hacia la cavidad
    abdominal
         Pre-hepática, Hepática y Supra-hepática

    SÍNTOMAS

   Várices esofágicas, Cabeza de medusa
   Hemorroides
   Ascitis
   Hepato-esplenomegalia
   Hiperesplenismo
   Ginecomastia
   Diátesis hemorrágica
   Edema
El hígado y la vesícula biliar
El amor cura todo
al que recibe…
pero sobre todo al que lo da…
                 Dr. K. Menninger

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  • 1. TEMA 14 HÍGADO Y VESÍCULA BILIAR Dr. Hernán Hermida
  • 3. Vascularización – A. hepática – V. porta y sus anastomosis – Vasos portales – V. centrolobulillares – V. suprahepáticas El hígado funciona como un reservorio de hasta un litro de sangre ?
  • 5. LOBULILLOS (50 A 100 mil) – Espacio porta, contenido posee una membrana limitante de células con capacidad proliferativa – Sinusoides hepáticos – Vena centro-lobulillar – Hileras de hepatocitos – Canalículo biliar – Espacio de Disse (inicio de los vasos linfáticos) ACINOS (unidad estructural) Tres o más lobulillos alrededor del espacio porta
  • 6. HEPATOCITOS – Sostenidos por fibras reticulares – Polihedrédricos – Núcleo central – Varios nucléolos – Citoplasma granuloso (glucógeno y organitos) – Con microvellosidades hacia el lado espacio de Disse y sinusoides – Otro lado forma con su vecino, un conductillo biliar
  • 7. SINUSOIDES Al unir la sangre portal con la arterial Ponen en contacto al hepatocito con una mezcla de sangre del territorio esplácnico y sangre arterial
  • 8. SINUSOIDES Células 1.- Endoteliales 2.- Kupffer 3.- Ito (lipocitos estrellados) – Están en el espacio de Disse – Almacenan Vit. A. – Sintetizan proteínas del T. conectivo – Con capacidad fibroblástica 4.- Con hoyos (pit cells)  Se localizan en la pared sinusoidal  Citoplasma granuloso  Posible función endócrina
  • 9. CAPACIDAD REGENERATIVA DEL HÍGADO  Hay regeneración de una parte de tejido hepático extirpado a ciertos animales  Si mueren hepatocitos, manteniendo intacta la estructura de tejido conectivo, la regeneración es completa  Si mueren también células del estroma, la regeneración es desorganizada, formando nódulos y cicatrices (cirrosis)
  • 11. HEMODINÁMICA  Flujo sanguíneo: 1.500 ml/min.  70% de la V. porta y 30% de la A. hepática  La presión en la vena porta es de 10 mm/hg y en las suprahepáticas algo inferior a cero  El flujo aumenta durante la digestión, sobre todo de proteínas y disminuye durante el ejercicio  La circulación porto-hepática tiene 3 sectores: – Pre-sinusoidal – Sinusoidal – Post-sinusoidal
  • 12. FUNCIONES DEL HÍGADO (1.500)  Formación y secreción de la bilis  Metabolismo de los nutrientes y de las vitaminas Glucosa y otros azúcares, aminoácidos y lípidos (ácidos grasos, colesterol), lipoproteínas, vitaminas liposolubles e hidrosolubles  Metabolismo de hormonas tiroxina, estrógenos, cortisol y aldosterona  Detoxificación (oxidación, reducción, hidrólisis o desmetilación)  Síntesis de proteínas plasmáticas albúmina, globulinas (50%), factores de coagulación (protrombina, fibrinógeno)  Almacenamiento Glucógeno (8h). Vit. A, D, E, K, (meses) B12 (un año) Fe y Cu (meses)  Funciones inmunológicas Células de Kupffer. Síntesis de globulinas
  • 13. SECRECIÓN BILIAR Formación de la bilis (200 a 1.100 ml/24h) Se forma en los hepatocitos y se modifica en los conductillos biliares por acción de las células ductales Almacenamiento de la bilis Se realiza en la vesícula biliar en los períodos inter-digestivos Liberación de la bilis La presencia del quimo en el duodeno activa la secreción de CCK, que contrae la vesícula biliar y relaja el esfinter de Oddi Función de la bilis – Digestión y absorción de las grasas – Excreción de substancias insolubles en el agua como colesterol y bilirrubina – Neutraliza la acidez del quimo – Transporta la Ig.A hacia la mucosa
  • 14. Composición de la bilis  Agua (97%)  Sales biliares (ácidos biliares)  Pigmentos biliares (bilirrubina y biliverdina) metabolitos de la hemoglobina que se conjugan en el hígado con ácido glucorónico  Fosfolípidos (lecitina)  Colesterol (permite su eliminación)  Electrolitos (Na, K, Ca, Cl, HCO3) composición bastante similar al plasma  Ácidos grasos  Fosfatasa alcalina
  • 15. Metabolismo de los ácidos biliares Los ácidos biliares pueden ser: Primarios  Son los ácidos cólico y quenodesoxicólico  Son sintetizados por los hepatocitos a partir del colesterol  Se convierten en sales biliares primarias mediante su conjugación con la glicina y taurina.  Estas sales se reabsorben hasta en un 90 a 95% en el intestino delgado  El 5 al 10% llegan al colon en donde se convierten en ácidos biliares secundarios Secundarios  Se forman por procesos de conjugación e hidroxilación efectuados por las bacterias intestinales sobre los ácidos biliares primarios hasta convertirlos en ácidos desoxicólico y lítocólico (este último es casi insoluble y se excreta por las heces en un 99%)
  • 16. Función de las sales biliares 1. Eliminación de colesterol 2. Acción detergente o emulsionante Disminuye la tensión superficial de las partículas grasas, rompiéndolas en moléculas más pequeñas 3. Formación de micelas.-  Son pequeños glóbulos compuestos por 20 a 50 moléculas de sales biliares.  Cada molécula de sal biliar tiene un núcleo esterol soluble en los lípidos y un grupo polar muy soluble en agua  Los núcleos esteroles se reúnen y rodean a un pequeño glóbulo de grasa en el centro de la micela, mientras los grupos polares se proyectan hacia fuera cubriendo la superficie de la micela  De esta forma son transportadas las grasas hacia el borde en cepillo del epitelio intestinal para su absorción, mientras la micela se disuelve en el agua por su grupo polar
  • 17. Circulación entero-hepática  Las sales biliares se reabsorben (90 - 95%) en el íleon terminal, hacia la vena porta  desde los sinusoides son absorbidas por los hepatocitos y trasladadas nuevamente al canalículo biliar. Las sales biliares efectúan este circuito muchas veces al día  Se requiere unos 6 gr. de sales biliares para la digestión de una comida normal  La cantidad de sales biliares que produce el hígado depende de la cantidad que se reabsorbe
  • 18. Las fístulas duodenales o biliares disminuyen la bilis en el intestino; se afecta la digestión de grasas y aparece esteatorrea y mala absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E y K ). Si la pérdida dura más de una semana el hígado aumenta su producción hasta 10 veces  Un aumento de sales biliares en el colon produce diarrea osmótica
  • 19. LA BILIRRUBINA ORIGEN  Es un pigmento que se origina en un 85% de la degradación de la Hb, cuando se destruyen los eritrocitos; y en un 15% del catabolismo de ciertas hemo-proteinas como la mioglobina, catalasas y citocromos.  La ruptura de la membrana de un eritrocito viejo (120 días) deja libre a la Hb que se disocia en Hem (pigmento) y Globina (proteína que se integra al plasma)  El Hem se convierte en biliverdina y ésta en bilirrubina libre  La bilirrubina libre, llamada también indirecta o no conjugada es transportada por la albúmina del plasma hasta el polo sinusoidal del hepatocito
  • 20. CAPTACIÓN La bilirrubina indirecta no conjugada es insoluble en agua. Pasa hacia el hepatocito y se une a las proteínas citoplasmáticas CONJUGACIÓN En el retículo endoplasmático del hepatocito, glucoroniltransferasa la conjuga con el ácido glucorónico para formar glucorónido de bilirrubina, convirtiéndola en bilirrubina directa o conjugada, soluble en agua y con posibilidad de ser eliminado por la bilis EXCRECIÓN Se excreta hacia los canalículos biliares, las vías biliares y al duodeno. Una pequeña cantidad va hacia la sangre y se elimina por la orina.
  • 21. FASE INTESTINAL  En el intestino, la bilirrubina conjugada es convertida en urobilinógeno por la acción de las bacterias  El urobilinógeno se reabsorbe por la mucosa intestinal; de este modo llega nuevamente al hígado y es eliminado por el hígado; solo el 5% se urobilinógeno elimina por la orina  El urobilinógeno se oxida con el aire en la orina  urobilina; o se oxida en las heces  estercobilina
  • 22. Otras substancias que se excretan por la bilis La bilis permite al organismo eliminar numerosos productos de desecho: – Exceso de colesterol – Fosfatasa alcalina – Hormonas cortico suprarrenales – Otros esteroides – Fármacos – Tóxicos
  • 23. Los barbitúricos (fenobarbital), antihistamínicos, anticonvulsivantes, entre otras substancias, producen hipertrofia del Retículo Endoplasmático Liso en los hepatocitos, con el aumento consiguiente de la glucoroniltransferasa.  Casi todos los recién nacidos, sobre todo los de bajo peso y los prematuros, nacen con un hígado inmaduro, en el cual aún se efectúa eritropoyesis y hay déficit de glucoroniltransferasa, por lo cual ocurre ictericia del R.N.  El fenobarbital puede utilizarse  La luz oxida la bilirrubina no conjugada que es tóxica, a dipirroles hidrosolubles, menos nocivos y rápidamente excretables.
  • 24. VIAS BILIARES Vías intrahepáticas Se inician como capilares biliares o canales de Hering que se unen y forman una red de conductillos biliares intrahepáticos (colangiolos o canalículos biliares) que confluyen en el espacio porta que a su vez confluyen en vías cada vez más grandes hasta formar los conductos hepático derecho e izquierdo
  • 25. Vias extrahepáticas.- Los conductos hepáticos derecho e izquierdo forman el hepático común que recibe al C. cístico y forman el C. colédoco que desemboca en la papila duodenal.  Vesicula biliar.- reservorio en forma de pera adosada a la cara inferior de hígado entre los lóbulos cuadrado y derecho; capacidad: 30 a 60 ml. tiene fondo, cuerpo y cuello que se continúa con el cístico Su mucosa tiene pliegues que aumentan la superficie y ofrece un aspecto de panal.
  • 26. Almacenamiento.- La bilis es almacenada en la vesícula biliar en los períodos inter- digestivos en los que el esfinter de Oddi está cerrado  Concentración.- Las vías biliares y vesícula, están revestidas por epitelio cilíndrico con capacidad de absorción activa de Na y CO3H, absorción pasiva (gradiente eléctrico) de Cl y absorción de agua por ósmosis. La bilis se concentra entre 5 y 20 veces  La bilis de la vesícula tiene menos agua, más solutos incluyendo sales biliares y pH más ácido que la bilis del C. hepático.
  • 27. Conducto Vesícula Bilis hepático biliar Porcentaje de agua 97% 89% Porcentaje de 2- 4% 10-12% sólidos Sales biliares 10-20 50-200 (mmol/L) pH 7.8-8.6 7.0-7.4
  • 28. Regulación de la secreción biliar  Cuando el quimo entra en el intestino delgado, se estimula la secreción de CCK que estimula la contracción de la VB y la relajación del Oddi  La capa muscular de la vesícula y vías biliares se contraen rítmicamente al tiempo que el esfinter de Oddi se relaja lo cual permite su vaciamiento unos 30 min. después de una comida  La estimulación vagal incrementa la contracción biliar y también la producción de bilis  La secretina aumenta la concentración de agua y bicarbonato de la bilis  Substancias que provocan contracción de la vesícula se llaman colagogos  Substancias que provocan aumento de la bilis se llaman coleréticos
  • 29. Efecto de la colecistectomía  En ausencia de la vesícula, los conductos colédoco, hepático común, hepáticos derecho e izquierdo se dilatan moderadamente y son capaces de acumular la bilis  Aunque en los períodos inter-digestivos la bilis pasa en pequeña cantidad lentamente al duodeno, durante la digestión se produce un paso mucho mayor de bilis, por relajación del esfinter de Oddi y contracción muscular de la vía biliar
  • 30. Formación de cálculos biliares  Afección más frecuente en mujeres, obesidad, sedentarismo  Dos tipos de cálculos – Bilirrubinato de calcio – Colesterol  Tres factores involucrados 1. Estasis biliar.- Falta de vaciamiento de la vesícula  estasis  mayor reabsorción de agua  precipitación de sales 2. Secreción excesiva de colesterol.- (normal: 1 a 2 gr/día) que precipita formando cálculos 3. Inflamación del epitelio vesicular.- que produce precipitación de cristales de colesterol (nucleación) en la bilis sobresaturada. (cristales en forma de cruz de Malta)
  • 32. FISIOPATOLOGÍA DE LAS ALTERACIONES HEPÁTICAS  Inflamación.- – Del estroma (tejido conectivo, espacios porta) – Del parénquima (hepatocitos)  Degeneración.- – Edema de hepatocitos – Depósito en hepatocitos de bilis, Fe, Cu, grasa (esteatosis)  Necrosis.- – Muerte de hepatocitos  Fibrosis - Cirrosis .- Necrosis, fibrosis y regeneración – Portal – Centro-lobulillar – Sinusoidal – Desorganizada
  • 33. Las enfermedades hepáticas pueden ser: – Focales, localizadas (absceso) – Difusas, generalizadas que se presentan como síndromes:  Ictérico  Colestasis  Insuficiencia hepática (encefalopatía, hipoglucemia)  Hipertensión portal  Retención de líquidos?  Marasmo?
  • 34. Evaluación de la función hepática – Proteinemia – Tiempo de protrombina y factores de la coagulación – Enzimas: TGO y TGP y fosfatasa alcalina – Bilirrubinemia – Marcadores de virus de hepatitis – Eco – Biopsia
  • 35. Proteinemia – Albúmina Hígado – Globulina alfa y beta  Hígado – Globulina gama  C. Plasmáticas  Linf. B se elevan en hepatitis crónica y cirrosis  T. de protrombina y factores de la coagulación – Excepto el factor VIII, todos los demás se producen en los hepatocitos. – El T.P. (10 a 20 seg) se eleva en la hepatitis, cirrosis, déficit de Vit. K (por malabsorción de grasas)
  • 36. Enzimas: TGO y TGP y fosfatasa alcalina – Enzimas que demuestran lesión de los hepatocitos:  Aminotransferasas (transaminasas) – TGO (glutam-oxalacética) – TGP (glutamo-pirúvica) – Enzimas que indican colestasis  5-nucleotidasa  Fosfatasa alcalina – Procede del hígado y hueso – Aumenta en la colestasis y por tanto diferencia las ictericias obstructivas
  • 37. Bilirrubinemia e ictericia – Cifras normales:  B. Indirecta: 0,7 mg./100 ml.  B. Directa: 0,3 mg./100 ml.  B. Total: < 1,0 mg./100 ml. – Elevación de la B. indirecta:  Aumento en la formación (hemólisis)  Defecto en la conjugación (daño del hepatocito) – Elevación de la B. directa:  Obstrucción de los conductos biliares – Intrahepáticos – Extrahepáticos
  • 38. Ictericia Coloración amarillenta de la piel, escleróticas, mucosas y líquidos corporales, debido al aumento en las bilirrubinas a más de 2 – 3 mg/100 ml. Causas: 1. Alteración en el metabolismo de la bilirrubina:  Hemólisis  B. No conjugada  Déficit en la conjugación  B. No conjugada 2. Enfermedad hepática o biliar:  Hepatitis aguda (viral, farmacológica, alcohólica)  Hepatitis crónica  Cirrosis  Colestasis intra o extra-hepática (obstructiva)
  • 39. Producción Disminución de Alteración de la Enfermedad Obstrucción de excesiva de la eliminación función con predominio la vía biliar bilirrubina hepática hepatocelular colestásico extrahepática Hemólisis Déficit en la Daño No Colestasis excesiva captación. hepatocelular obstructiva extrahepática agudo o Obstructiva (cálculos o Transfusion Alteraciones subagudo (colestasis parásitos) es masivas en la intrahepática) conjugación Enfermedad Reabsorción hepatocelular grandes Déficit en la crónica hematomas excreción canalicular. PRE- POST- HEPÁTICA HEPÁTICA HEPÁTICA
  • 40. Colestasis.- alteraciones funcionales y síntomas 1. Acumulación de bilirrubina y sales biliares en sangre (ictericia, coluria y prurito). Si dura meses se acumula colesterol (xantomas) y fosfolípidos 2. Esteatorrea, acolia, ausencia de urobilinógeno en la orina 3. Falta de absorción de Vit. K y aumento del T.P. 4. Lesión de los hepatocitos y del epitelio de los conductos biliares (aumento de la fosfatasa alcalina, TGO y TGP) 5. Aumenta sobre todo la bilirrubina directa, pues no puede eliminarse por la obstrucción y se reabsorbe hacia la sangre.
  • 41. Clasificación de la colestasis: A. Intra-hepática.- se produce sin obstrucción mecánica demostrable, por infecciones (virus o bacterias) o por tóxicos (fosforo blanco, teracloruro de carbono) 1. Por alteración del endotelio sinusal con alteración en el intercambio de solutos y déficit en la excreción. 2. Disminución del flujo hepático (ICC) 3. Daño en la membrana del hepatocito y alteración del transporte 4. Daño en el citoplasma del hepatocito y sus organitos 5. Alteración de los conductos biliares (daño en la m. basal o en la matríz extraductal) B. Extra-hepática.- se produce por obstrucción mecánica en la vía biliar extrínseca: 1. Litiasis biliar 2. Cáncer de vías biliares incluyendo el Ca de la cabeza del páncreas y de la ampolla de Vater 3. Áscarides en la vía biliar 4. Edema de la cabeza del páncreas en la pancreatitis
  • 42. Insuficiencia hepatocelular Es el conjunto de alteraciones metabólicas debido a la supresión o déficit de las funciones hepáticas. Puede ser aguda o crónica: 1. Insuficiencia hepática aguda.- necrosis masiva de hepatocitos debido a:  Hepatitis viral (A,B,C)  Hepatitis tóxica (fármacos, tóxicos)  Shock con necrosis hepática  Sepsis 2. Insuficiencia hepática crónica.- Predomina el proceso de fibrosis difusa y progresiva (cirrosis) con regeneración nodular. Se caracteriza por:  Ictericia  Trastornos de la coagulación  Hipertensión portal  Encefalopatía hepática  Alteraciones metabólicas numerosas (hormonales, dérmicas, nutritivas, etc.)
  • 43. Encefalopatía hepática Se denomina también “coma hepático”  La flora bacteriana produce amoníaco que al pasar por el hígado se convierte en urea para que sea eliminada por el riñón.  Si el hígado no funciona, se acumula amoníaco en los centros encefálicos y se produce el coma  Al principio hay cambios de personalidad, luego del estado de consciencia y luego inconsciencia  Puede haber hiperreflexia y temblor de las manos extendidas (asterixis)  Aliento rancio-dulzón (foetor hepaticus) presencia de metilmercaptano, tóxico generado en el tracto gastrointestinal.
  • 44. HIPERTENSIÓN PORTAL Un aumento en la presión portal, produce exudación de grandes cantidades de liquido (similar al plasma pero con menos proteínas) hacia el espacio de Disse y de ahí hacia los linfáticos, finalmente escapa a través de la C. Glisson hacia la cavidad abdominal Pre-hepática, Hepática y Supra-hepática SÍNTOMAS  Várices esofágicas, Cabeza de medusa  Hemorroides  Ascitis  Hepato-esplenomegalia  Hiperesplenismo  Ginecomastia  Diátesis hemorrágica  Edema
  • 46. El amor cura todo al que recibe… pero sobre todo al que lo da… Dr. K. Menninger