La urticaria es una reacción cutánea caracterizada por ronchas pruriginosas que duran menos de 24 horas. Puede ser aguda o crónica. Se produce por la liberación de histamina y otros mediadores por los mastocitos debido a causas como fármacos, alimentos, infecciones o factores físicos. El diagnóstico se basa en las características de las lesiones y la evaluación etiológica. El tratamiento incluye antihistamínicos y otros fármacos como corticoides o antidepresivos tricíclicos

1. ENFERMEDAD
ALÉRGICA
Luis Alberto Arana Amaya

2. INTRODUCCIÓN
Urticaria = Ortiga.
Reacción cutánea caracterizada por la aparición
de lesiones eritematosas y edematosas (ronchas o
habones) pruriginosas y evanescentes,
habitualmente de una duración inferior a 24
horas.

3. FRECUENCIA
- 15% y un 25% de la población general. --
Incidencia de 4,3 por 1.000 pacientes.
- Prevalencia de 5 por 1.000 pacientes.
Según la duración del episodio: Urticaria
crónica → aparición diaria de lesiones se
prolonga por encima de las seis semanas y como
aguda la que tiene menor duración.

5. HISTOPATOLOGÍA
Edema de la dermis, vasodilatación e
infiltrado perivascular moderado compuesto
fundamentalmente por monocitos y
linfocitos T, CD4+. Además puede haber
mastocitos, eosinófilos y neutrófilos.

6. PATOGENIA
Mastocito (gránulos intracitoplasmáticos y
receptores en la membrana para las porciones Fc
de la IgE).
Adhesión de IgE: Estimulación del complemento
mediante el depósito de inmunocomplejos.

7. PATOGENIA
Mastocitos: Histamina junto con proteoglicanos (heparina),
proteasas (triptasa y quimasa), prostaglandinas (PG) y
leucotrienos (LT).
Histamina se une a los receptores H1 y H2 de los vasos
sanguíneos a nivel de la piel y provoca vasodilatación e
incremento de la permeabilidad vascular, que ocasionan el
edema y el eritema.
Activación del reflejo axoniano induce la liberación de
neuropéptidos que produce prurito y sensación de ardor.

8. ETIOLOGÍA
1) FÁRMACOS:
Causa más frecuente de urticaria aguda.
Responden a un mecanismo IgE mediado
(antibióticos betalactámicos).
AINES: Alteración del metabolismo del ácido
araquidónico con liberación de potentes
mediadores (PGs y LTs).
Opiáceos y anestésicos: Inducen directamente la
degranulación del mastocito con la subsiguiente
liberación de mediadores.

9. ETIOLOGÍA
2) ALIMENTOS:
Liberación directa de los mediadores de los
mastocitos y otros pueden contener aminas
vasoactivas que desencadenan reacciones
cutáneas.
Alergia a alimentos IgE mediada: Infancia
(huevo, leche, pescado) y adultez (frutas,
frutos secos).

11. ETIOLOGÍA
3) NEUMOALERGENOS:
Impacto del alergeno transportado por el
aire (frecuente en pacientes con
rinoconjuntivis y/o asma).
Aparecen en los días de máxima
concentración atmosférica de pólenes.
El mecanismo es IgE mediado.

12. ETIOLOGÍA
4) INFECCIONES:
Infancia: Infecciones respiratorias
(ocasionadas por enterovirus: Coxsackie y
Echovirus) (60% y 90% de todos los
procesos infecciosos).
Adulto: Mononucleosis, hepatitis y a la
infección tuberculosa.

13. ETIOLOGÍA
5) PARÁSITOS:
- Urticaria crónica: Enterobius vermicularis
(oxiuro) en niños y la Giardia lamblia en
adultos.
- Ruptura espontánea o traumática de un
quiste hidatídico (echinococcus: eosinofilia).
- Alergia IgE dependiente al parásito del
pescado perteneciente al género Anisakis.

14. ETIOLOGÍA
6) INSECTOS:
Artrópodos (mosquito, tábano, pulga,
chinche, garrapata): pápulas pruriginosas
que puede persistir durante horas o
semanas.
Alergia mediada por IgE: Veneno de los
himenópteros (abeja, avispa): urticaria
generalizada.

15. ETIOLOGÍA
7) FÍSICAS:
- Por presión: Dos
cuadros clínicos
diferentes: la urticaria
facticia
(dermografismo) y la
urticaria por presión
retardada.

16. ETIOLOGÍA
- Por frío
- Por luz solar
- Por agua
- Por calor
- Por radiación.

17. VALORACIÓN ETIOLÓGICA DE LA
URTICARIA

18. DIAGNÓSTICO
1) LESIONES:
1. Cronología (inicio, frecuencia y duración)
2. Localización (zonas fotoexpuestas o descubiertas, de
presión, sometidas a vibración, relación con contactantes)
3. Morfología (tamaño, angioedema acompañante,
hiperpigmentación en caso de mastocitosis o persistencia
de la misma lesión que no desaparece por vitropresión en
caso de vasculitis)
4. Posibles factores de provocación (toma de AINE,
alimentos coincidentes, agentes físicos, factores
ocupacionales).

19. DIAGNÓSTICO
2) SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES:
1. En el brote, tales como disnea, síncope,
náuseas, vómitos o cefaleas.
2. Manifestaciones generales de astenia,
anorexia o pérdida de peso.
3. Síntomas sugestivos de alteración de
función tiroidea o afectación articular
(colagenosis o vasculitis).

20. DIAGNÓSTICO
3) ANTECEDENTES:
1. Familiares en el caso del angioedema
hereditario y de algunas urticarias físicas.
2. Posibles enfermedades infecciosas
3. Viajes a otras localidades
4. Hábitos alimentarios
5. Entorno doméstico
6. Ocupación y aficiones

21. DIAGNÓSTICO
4) LABORATORIO:
Generales. Hemograma; glucemia, función renal
y hepática; orina y TSH (opcional).
Específicos. Estudio parasitológico de heces;
serología de hidatidosis y hepatitis; cuantificación
de fracción C3 y C4; determinación de anticuerpos
antinucleares (ANA), anticuerpos antitiroideos,
cuantificación de IgE.

22. TRATAMIENTO: Fármacos de 1º línea:
Antihistamínicos

23. TRATAMIENTO: Fármacos de 2º
línea:
1) Corticoides
2) Nimesulide. Es un antiinflamatorio no esteroideo que inhibe la
liberación de histamina por los mastocitos y la unión a los receptores
H1.
3) Antidepresivos tricíclicos: Potente acción antihistamínica..
4) Sulfasalazina: Urticaria por presión.
5) Dapsona: Urticarias con predominio de neutrófilos en la biopsia
cutánea. Está contraindicada en pacientescon déficit de G6PD (glucosa
6 fosfato deshidrogenasa).
6) Danazol: Urticarias físicas.
7) Antimaláricos: Urticaria solar.
8) Ciclosporina A, gammaglobulina y plasmaféresis: Urticaria crónica
con autoanticuerpos.
9) Antileucotrienos.