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1 de 68
Dra. Med. Lucía Leal Villarreal
Servicio de Alergia
Facutad de Medicina
y Hospital Universitario “Dr. José E González”. UANL.
1 de Noviembre del 2011
URTICARIA: Definición


   Ronchas
    eritematosas, pruriginosas
    que desaparecen a la
    presión, con tendencia a
    confluir formando placas, que
    desaparecen sin dejar
    huella, después de varias
    horas.
ANGIOEDEMA
   Misma fisiopatología urticaria.
   Edema agudo y localizado
    dermis profunda y tejido
    subcutáneo
   Poco pruriginoso y a veces con
    sensación de dolor parestésico
   Predilección por cara
    (labios, párpados), genitales, m
    anos, pies
   Puede existir compromiso de
    membranas mucosas:
    oral, digestiva, respiratoria
   Resolución más lenta que
    urticaria
Mediadores de Urticaria/Angioedema
   Mastocitos           Histamina
   (cutáneos)
                        Prostaglandina D
                        Leucotrienos C y D
                        Factor activador de Plaquetas
   Sistema del          Anafilotoxinas C3a, C4a, C5a; histamina
   complemento

   Autoinmunidad        Anticuerpos IgG contra Fc RI IgE y contra IgE, liberación de
                        mediadores, histamina
   Vias                 Bradicininas
   dependientes
   del Factor
   Hegeman
   Células              Factores liberadores de histamina, ( proteinas 8-10kDa)
   Mononucleares        , quimiocinas quimiotácticas activadoras (MCP-1 = MCP-3 >
                        RANTES = MCP-2 > MIP-Iα > MIP-Iβ)



Modificado de Adkinson Middleton's Allergy: Principles and Practice, 7th ed. 2008. Cap. 6 Urticaria and
                                             Angiedema
MULTIFACTORIAL
        Estrés                               Tendencia genética


Alergenos alimentarios                       Medicamentos


  Alergenos ambientales              Enfermedades sistémicas




                         ALTERACIÓN INMUNE



                                                 1) Mec. Inmune
                           URTICARIA             2) Mec. No inmune
Clasificación según su duración:

        AGUDA             CRÓNICA
   Menor de 6 semanas    • + de 6 sem.
   Se encuentra la        Se conoce la
    causa                   causa en 60%.
   Más frec en jóvenes    Mas frec.
   Mec I más frec.         adultos
                           Autoinmune
                            40%
                           Idiopática 40%
CLASIFICACIÓN
   Según la duración:        1) Aguda
                              2) Crónica


   Según su mecanismo:
                  1) Inmunológica: Mec I, II, III.
                  2) No inmunológica.



       Según su etiología:su etiología:
                     Según
URTICARIA

   Aguda < de 6
    semanas

   Cronica > 6
    semanas

   10-20% de la
    población puede
    tener un episodio de
    urticaria aguda en
    su vida.
Urticaria Crónica

   40% presentan
    angioedema

   50% presentan
    urticaria y
    angioedema

   10% sólo
    angioedema
                    BSACI guidelines for the management of chronic urticaria
                    and angio-edema 2007. Clinical and Experimental Allergy.
                    Adkinson: Middleton s Allergy: Principles and Practice, 7 th ed.
                     Allen P. Kaplan. 2008
Maurer,M et al. Allergy. 2009; 64: 581-588
Etiología de la Urticaria Crónica
URICARIA AGUDA
   Mecanismo Anafiláctico por
    IgE.
         Alergia a alimentos.
         Alergia a
         medicamentos.
   Picadura de insectos
   Infecciones agudas.
   Intoxicación alimentaria.
   Reacciones no
    inmunlógicas a aditivos
    alimentarios, toxinas
    bacterianas,
   Liberación directa de
    histamina por mecanismos
    no inmunológicos:
    pescado, mariscos, fresa, A
    AS. Y otros medicamentos.
   Urticaria física.
   Otros
URTICARIA CRÓNICA
1) URTICARIA AUTOINMUNE. 40 %               2) OTRAS EN QUE SE DETECTA LA
 Anticuerpos IgG contra el receptor           CAUSA. 20%
   de alta afinidad para la IgE (Fc eRI).    Urticarias físicas.
   (35% a45%).( Frecuentemente               Alergia a alimentos, aditivos
   asociado con anticuerpo                     alimentarios.
   antitiroideo). Es un anticuerpo IgG       Infecciones crónicas: absceso
   contra la subunidad a del receptor          dental, sinusitis
   de alta afinidad para la IgE (anti-         crónica, parasitosis, tiña
   FceRI IgG)                                  pedis, Helicobacter
 Anticuerpos de tipo IgG que son              pylori, infeccción vaginal, infección
   Anti IgE.(5% a 10%).                        urinaria
   Células cebadas y basófilos.              Enfermedades sistémicas:
   Hay activación de                           Autoinmunes, malignas, etc.
   complemento(C5a), libera+                 Otras
   histamina.
   Las IgG patogénicas son la 1 y la        3) URTICARIA CRÓNICA IDIOPÁTICA
   3,en menor medida la 4. La IgG 2            (UCI). No se conoce su causa 40 %
   no participa
Clasificación según el
Mecanismo inmunológico
Inmunológicas:                  No inmunológicas:

   Mecanismo I.                   Liberación directa de
    (Hipersensibilidad              histamina.
    inmediata o anafiláctico.      Urticarias físicas.
    IgE                            Infecciones.
   Mecanismo II. (Citolítico      Enfermedades
    o citotóxico).                  autoinmunes.
    IgG y M y complemento          Enfermedades
    vía clásica.                    malignas.
   Mecanismo III. (de             Otras.
    complejos Ag/ Ac).
    IgG y M y activación del
    complemento ambas
    vías.
Clasificación según su Etiología
   Medicamentos.                        Enfermedades
   Alimentos y aditivos                  sistémicas:
    alimentarios.                         -Vasculitis y
   Alergenos ambientales:                enfermedades
    inhalados, ingeridos o                autoinmunes
    de contacto.                          -Infecciones.
   Insectos:                             Virales, parasitarias, ba
    (Picadura, ácaros y                   cterianas,
    contacto.                             hongos.
   Genética.                             - Enfermedades
   Proliferación de células              malignas.
    cebadas.                             Estímulos físicos.
   Autoinmune                           Idiopática


                    R.M.Ferdman,RM. Et al.Clin Ped Emerg Med.2007; 8:72-80
DESGRANULACIÓN DE LA CÉLULA CEBADA
Brodell,LA,et al. Ann of Allergy Asthma&Immunol.2008;100: 291- 298
ESTUDIO DE LA ACTIVIDAD DE HISTAMINA IN VITRO (HRA)




Brodell,LA,et al. Ann of Allergy Asthma&Immunol.2008;100: 291- 298
INFECCIONES COMUNES QUE PUEDEN PASAR INADVERTIDAS
- Sinusitis.
- Caries dentales.
- Infección urinaria.
- Parasitosis.
- Infección vaginal.
- Micosis superficial




 SUSTANCIAS LIBERADORES DE HISTAMINA
 Medicamentos: Morfina, codeína.
 Alimentos: fresas, pescado, mariscos , Aspirina.
 Medios de contraste radiológico
Urticarias Físicas

     Dermografismo.
     Urticaria al frío.
     Urticaria al calor.
     Urticaria colinérgica.
     Urticaria por presión.
     Urticaria acuagénica.
PRURITO

                 ENFERMEDADES SISTÉMICAS
•   Enfermedad renal: insuficiencia renal crónica.
•   Enfermedad biliar obstructiva: Obstrucción biliar, cirrosis
    biliar primaria, colangitis esclerosante.
•   Enfermedad endocrina: Diabetes mellitus, hiper e
    hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hiperuricemia
•   Trastornos hematológicos: Policitemia
    vera, ferropenia, linfoma
    hodgkin, leucemia, mielodisplasia, síndrome
    hipereosinofílico.
•   Neoplasia interna: adenocarcinoma, tumores que causan
    colestasis, carcinoma de células escamosas, neoplasia
    hematológica
•   Prurito acuagénico: idiopático o asociado a policitemia vera.
•   Causas relacionadas con el embarazo.
•   Causas psicológicas: estrés emocional, delusio
    parasitorum, neurodermitis, depresión

                          Carralero RM. Guías Clínicas 2001; 1 (31).
PRURITO
             CAUSAS DERMATOLÓGICAS
   Sequedad cutánea o xerosis: Lavado excesivo
    o agresivo, envejecimiento cutáneo
   Infecciones:
    Varicela, foliculítis, dermatofitosis
   Parasitosis:
    Escabiosis, pediculosis, oxiurasis..
   Picaduras de insectos
   Quemaduras solares u otras causas físicas o
    irritantes
    Dermatitis de contacto
    Dermatitis atópica,
   Dermatitis seborreica,
   Urticaria,
   Liquen simple crónico,
   Psoriasis, eritrodermias
                     Carralero RM. Guías Clínicas 2001; 1 (31).
   La anamnesis debe ser lo más completa posible
    tanto general como dirigida al cuadro urticariano y
    complementada siempre con la inspección del
    paciente en pleno brote si es posible.
   Antecedentes alérgicos personales o familiares
    atópicos, particularmente de urticaria y/o
    angioedema.
   Fecha de inicio.
   Coincidencia conocida con alimentos o drogas.
   Enfermedades actuales conocidas: infecciones
    crónicas, hipotiroidismo, neoplasias (en los
    últimos cinco años), colagenopatías, gastritis
    (Helicobacter pylori).
   Con o sin angioedema (edema reiterado sin
    urticaria descartar angioedema hereditario o
    adquirido)
   Duración: mayor o menor de seis
    semanas?
   Si son intermitentes: ¿con qué intervalo?
   ¿ Coinciden con alguna circunstancia
    desencadenante de urticaria?
   Topografía: localizada, diseminada o generalizada
   Duración de cada lesión: 4 a 6 horas o más de 24
    horas ( U. vasculítica, urticaria/angioedema por
    presión)
   Forma: ovales, circulares, lineales (urticaria
    dermográfica), con amplio eritema y mínima pápula,
    folicular o perifolicular (U. Colinérgica), con o sin
    pseudopodos (U. Físicas no tienen pseudopodos)
   Color: purpúricas (U. Vasculíticas)
   Con pigmentación residual (U.vasculíticas)
VASCULITIS URTICARIANA
DIAGNÓSTICO
Reacciones fármacos y         Eliminación del agente, cambio del alimento sospechoso, eliminación de
alimentos                     aditivos y salicilatos
Alergenos inhalantes          Pruebas cutáneas, RAST

Enfermedades colágena         Biopsia de piel, CH50, C4,C3, factor B, inmunofluoresencia

Angioedema con malignidad     CH50, C1q, C4, determinaciones C1 INH

Urticaria por frío            Prueba con cubo de hielo

Urticaria solar               Exposición definida por longitudes de onda de luz, protoporfirina
                              eritrocitaria, protoporfirina fecal, coproporfirina
Dermografismo                 Raspado con algún objeto

Urticaria por presión         Aplicación de presión para definir tiempo e intensidad

Angioedema vibratorio         Vibración con laboratorio vórtice por 4 min

Urticaria acuagénica          Cambio con agua del grifo a varias tamperaturas

Urticaria pigmentosa          Biopsia de piel, prueba de dermografismo

Angioedema hereditario        C4,C2, C1 INH para la proteína y función

Urticaria fría familiar       Cambios con exposición al frío, medición de la temperatura, conteo de
                              células blancas, sedimentación, biopsia de piel
Deficiencia C3b inactivador   C3, factor B, determinaciones de C3b inactivador

Idiopática/autoinmune         Biopsia de piel, inmunofluoresencia, prueba del suero autólogo, anticuerpos
                              antitiroglobulina y antimicrosomal

                                 Adkinson: Middleton s Allergy: Principles and Practice, 7 th ed. Allen P. Kaplan.
                                 2008
PRUEBA POSITIVA AL CUBO DE HIELO
EN URTICARIA POR FRÍO
PRUEBA DEL SUERO AUTÓLOGO
         URTICARIA CRÓNICA AUTOINMUNE (UCI)




 Solución salina,
  histamina, suero,
  se inyecta 0.05 ml
  intradérmica.
 Y se lee la reacción
  en 30
 Sensibilidad 70%
◦ Especificidad 80%



                 EAACI/GALEN task force consensus report: the autologous serum skin
                 test in urticaria. Allergy 2009: 64: 1256–1268
Prueba del aliento: H. pylori
           La prueba del aliento con urea C13 es una
            prueba diagnóstica no invasiva para detectar la
            presencia de H pylori.
           El paciente en ayunas ingiere una cápsula que
            contiene pequeñas cantidades de urea marcada
            con carbono.
           Esta urea es metabolizada por la enzima ureasa
            que contiene la bacteria, desprendiéndose el
            carbono marcado junto el CO2 de la
            respiración.
           El paciente respira en un recipiente, siendo el
            resultado positivo cuando el nivel de CO2
            marcado excede de un determinado dintel entre
            el resultado y la postingesta.
           Esta prueba presenta una sensibilidad y una
            especificidad constante por encima del 95% y
            se considera la prueba de elección de los
            métodos no invasivos
CLASIFICACIÓN POR TIPOS
ANGIOEDEMA HEREDITARIO




             Agostoni A et al.Hereditary and acquired
                 angioedema.
             JACI. 2004; 114:S 51 a 131.
ANGIOEDEMA HEREDITARIO
Criterios mayores:
 Angioedema no inflamatorio subcutáneo
  sin urticaria. Frecuentemente recurrente y frec.
  con duración mayor de 12 horas..
 Dolor abdominal intermitente sin etiología
  orgánica que dura<frec. Más de 6 horas.
 Edema laríngeo recurrente.


Criterios menores:
 Historia familar de angioedema recurrente y/o
  dolor abdominal y /o edema laríngeo


                        Agostoni A et al.Hereditary and acquired
                        angioedema.
                        JACI. 2004; 114:S 51 a 131
CRITERIOS DE LABORATORIO

   Niveles de C1 inh < 50% de lo normal sacada
    de 2 determinaciones basales .
   Niveles funcionales de C1 inh < 50% del normal
    de dos determinaciones basales
   Mutación en el gen del C1 inh con alteración de
    la síntesis o función de ésta proteína.
   DIAGNÓSTICO: Un criterio clínico mayor y un
    criterio de laboratorio.



                           Agostoni A et al.Hereditary and acquired angioedema.
                           JACI. 2004; 114:S 51 a 131.
Disparadores comunes de AEH

                 Trauma                Hormonales




                           Ataque de
      Medicamentos        Angioedema

                                            Infección


            Alcohol

                           Estrés

   Taza de ataques cada 7 a 14 días en promedio
Ataques abdominales
   Cada 1 a 3 días
   Vómito
   Dolor abdominal
   Rigidez abdominal
   Abdomen agudo
    ◦ Ausencia de fiebre
    ◦ Leucocitosis
      13, 000-30,000
Niveles de complemento HAE
        C1   medible, inactivado en suero
        C2   normal, disminuido en ataques
        C3   y C5 normales
        C4   disminuido, indetectable en ataques

La determinación de C4 es la prueba más simple
   para diagnosticar angioedema hereditario



  15-20% tiene niveles normales o aumentados
    Alteración en la función de C1 inhibidor
CLASIFICACIÓN
Angioedema Hereditario tipo I (75-85%)
 Mutación autosómica dominante

 Déficit cuantitativo del inh C1 (5-30% del normal)

 Diag: Cuantificación de inh C1



Angioedema Hereditario tipo II (15-25%)
 También mutación autosómica dominante

 Defecto funcional de inh C1

 Cantidad normal

 Diag: Determinación de actividad de inh C1



Angioedema Hereditario tipo III
 Dependiente de estrógenos

 Inh C1 sin alteración
Evaluación de Laboratorio en AE
              C1 Inh         Actividad
              cuantitativo   De C1 Inh   C3     C4   C1q


HAE Type 1     Low             Low        nl   Low   nl
HAE Type 2     nl or high      Low        nl   Low   nl
HAE Type 3     nl              nl         nl   nl    nl
AAE Type 1     Low             Low        nl   Low   Low
AAE Type 2     nl or low       Low        nl   Low   Low
Allergic AE    nl              nl         nl   nl    nl
Idiopathic     nl              nl         nl   nl    nl
NSAID-AE+      nl              nl         nl   nl    nl
ACEI-AE        nl              nl         nl   nl    nl

                     Zuraw B, Ann Allergy Asthma Immunol. 2008.
                     Completado con NEJM 2008 359;10
Tratamiento del ataque HAE

   Adrenalina subcutánea
   Traqueostomía
   Analgésicos
   Soluciones IV
   Concentrados de C1 inhibidor
   Plasma fresco congelado
mMedicamentos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL



                  (Sordera, artritis, urticaria, autosom domin)

           (U.crónica,no pruriginosa, fiebre recurrente dolor óseo),




       (Urticaria, Neutrofilia, fiebre, artritis, enf hemat, inmunol.)




                 Annals of Allergy, Asthma and Immunology 2008;100:181-
                 188
URTICARIA TRATAMIENTO



   MEDIDAS GENERALES.
   DIETA DE ELIMINACIÓN.
   MEDICAMENTOS.
MEDIDAS GENERALES


   Evitar el factor causal.
   Evitar medicamentos sospechosos.
   Evitar aspirina y AINES.
   Evitar medicamentos liberadores de
    histamina.
   Evitar vasodilatadores cutáneos.
Medidas generales

    CUIDADO DE LA PIEL
   Lubricación de la piel.
   Evitar el calor.
   Evitar baños prolongados.
   No bañarse con agua caliente.
   No asolearse, protección solar.
   Evitar contactantes inecesarios.



Ferdman,RM. Clin Ped Emerg Med.2007; 8:72-80
Tharp, M D. J Allergy Clin Immunol.1996. 98: S 325-330
Tratamiento de Urticaria
     Medidas generales.
                        Evitar
   • Uso de medicamentos no
     indispensables.
   • Aspirina, AINES, liberadores
     de histamina.
   • Antihipertensivos:
     inhibidores de ECA (enzima
     convertidora de
     angiotensina).
Powell,RJet al. Clin Exp.Allergy.2007
Gruchalla, RS. J Allergy Clin Immunol . 2003; 111 (Part 3): 548-559.
Wong JT. Et al. J Allergy Clin Immunol. 2000; 105(5): 997-101
Medidas generales


VASODILATADORES
   Evitar calor.
 Evitar estrés.
 Evitar ejercicio.
 Evitar alcohol.
 No hacer ejercicio
  posprandial.
INFECCIONES
 • Colocar al paciente en el mejor estado de
   salud posible.
  Erradicar agentes infecciosos si fueron
   detectados aunque sean subclínicos.
  Micosis cutáneas, vaginales.
  Infecciones de nasofaringe, caries, H pylori,
   infecciones urinarias, gastritis, RGE,
   colecistitis.
Medidas generales
•   Dieta de eliminación
   Evitar alimentos responsables.
   Evitar aditivos alimentarios.
   Evitar evitar alimentos
    procesados.
   Evitar embutidos, refrescos
    embotellados, enlatados.
   Evitar alimentos
    histaminérgicos.
Control de los síntomas

 El tratamiento con
  medicamentos va
  dirigido al control
  de los síntomas.
 Bloquear la acción
  de la histamina y
  otros mediadores


          Leonard Fromer. Treatment Options for the Relief of Chronic
          Idiopathic Urticaria Symptoms. Southern Medical Journal. Volume
          101, Number 2, February 2008
1ª                        •
                                        •
                                             Antihistamínicos H1- 1 G
                                             AntihistamínicosH1- 2 G
                                        •    Antihistamínicos H2
            línea                       •    Corticosteroides


                                         •   Antileucotrienos.              Colchicina
              2ª                         •   Sulfonas                       Ciclosporina
                                         •   Sulfasalazina                  Tacrolimus
            línea                        •
                                         •
                                             Cloroquina
                                             Corticosteroides
                                                                            Micofenolato
                                                                             Antidepresivos


                                         •   Danazol.           Nifedipina
              3ª                         •   Metotrexate        Sales de oro
                                         •   Inmunoglobulina IV. Plasmaféresis
                                         •
            línea                        •
                                             Fototerapia
                                             Warfarina
                                                                Ciclofosfamida
                                                                Corticosteroides
Morgan M and Khan D.Therapeutic alternatives for chronic urticaria: an evidence-based review, part 1. Ann Allergy
Asthma Immunol. 2008;100:403–412. and Part2. 517-526
Cuarto paso
             TRATAMIENTO
                                                                  Inmunomoduladores
                                          Tercer Paso
                                        Corticoesteroides
                        Segundo paso
                       Antileucotrienos
  Primer paso
Antihistamínicos
                                                                      3a Línea:
                                 2a Línea:                            Si la enfermedad es
1ª. Lìnea:                       Añadir Montelukast10 mg/ día.        Refractaria a los
Maximizar el uso de              Si los síntomas persisten e           corticosteroides o si hay
 bloqueadores H1 y H2            Interfieren con la Calidad de        Necesidad alta de controlar la
Según la severidad.               vida, Añadir corticosteroides       Urticaria se pueden usar
Enfermedad Leve:                 vía oral Prednisolona                Inmunomoduladores:
Desloratadina 5 mg               20 mg/ día o su equivalente,         •Ciclosporina por 3 meses.
Fexofenadina 180 mg              al lograr control reduci r la        4mg/Kg/día por 4 semanas
Cetirizina 10 mg.                Dosis Hasta 2.5 a 5 mg por           3mg/Kg/día por 4 semanas
Enfermedad moderada:             Semana, hasta retirarlo.             2 mg/Kg/día por 6 semanas
Fexofenadina 180 mg en la                                             •Metotrexate 7.5 a 15 mg/ sem
Mañana y Cetirizina 10 mg                                             •Ig I.V : 0.4 gr/Kg/ 5 días u
Noche.                                                                •Otros agentes:
Enfermedad severa:                                                    Hidroxicloroquina
Desloratadina o                                                       Colchicina, Dapsona,
 fexofenadina en la mañana                                            Sulfasalazina,Nifedipina
Cimetidina 400mg o
 ranitidina 300 mg una vez
 al día
                             Criado et al. An Bras. Dermatol. 2005; 80(6):613-32
TRATAMIENTO ESCALONADO DE LA URTICARIA

                             6. AÑADIR O SUSTITUIR POR OTRO DE
                             2ª LÍNEA: CICLOSPORINA O ESTEROIDE


                             5. AGREGAR UN MEDIC. 2ª LÍNEA.
                             ANTILEUCOTRIENO


                             4. CONSIDERAR ANTIHISTAMÍNICO
                             SEDANTE POR LA NOCHE.
     EVITAR
    DESENCA     EDUCACIÓN
    DENANTES                 3. AÑADIR UN SEGUNDO ANTIHISTAMÍNICO
                             NO SEDANTE.

                             2. DOSIS ALTA DE ANTIHISTAMÍNICOS H1 NO
                             SEDANTES.


                             1. DOSIS ESTANDAR DE ANTIHISTAMÍNICOS NO
                                               SEDANTES

Powell RJ et al. BSACI guidelines for management of chronic urticaria and angioedema.
 Clinical and Experimental Allergy. 2007;37, 631-650
TRATAMIENTO DE 1ª LÍNEA
                ANTIHISTAMÍNICOS DE PRIMERA GENERACIÓN

Clorfeniramina
(Clorotrimetón)



Ciproheptadina
   (Periactin)



Difenhidramina
   (Benadryl)


   Doxepina
  (Sinequan)



  Hidroxicina
   (Atarax)


         Umer Najib. Spectrum of chronic urticaria. Allergy Asthma Proc . 2009; 30:1–10,
TRATAMIENTO 1ª LÍNEA
                 ANTIHISTAMÍNICOS DE SEGUNDA GENERACIÓN


 Cetirizina
  (Virlix)




Desloratadina
  (Aviant)

Fexofenadina
  (Allegra)

 Loratadina
 (Clarytine)

Levocetirizina
(Xuzal,zyxem)


    Umer Najib. Spectrum of chronic urticariaAllergy Asthma Proc. 2009; 30:1–10,
TRATAMIENTO 1a LÍNEA
                        ANTIHISTAMÍNICOS H2




CIMETIDINA
 (Tagamet)




 RANITIDINA
  (Ranisen)




   Umer Najib.The spectrum of urticaria. Allergy Asthma Proc. 2009; 30:1–10,
TRATAMIENTO 2ª LINEA


ANTILEUCOTRIENOS




                   Morgan M and Khan D.Therapeutic alternatives for chronic urticaria:
                   an evidence-based review, part 1. Ann Allergy Asthma Immunol. 2008;100:403–412.
Corticoides

       Se pueden usar cuando fallan los
        antihistamínicos, hasta 20-25 mg/ día, por varios
        días.
       Los problemas con esteroides en pacientes con
        urticaria es debido a su uso inapropiado.
       Altas dosis de esteroides con 30 a 60 mg de
        prednisona / día, por meses, provocaron
        aumento de peso de 25 a 60 Kg, miopatía
        esteroidea con incapacidad para caminar, estrías
        en cuello y rodillas y diabetes dependiente de
        insulina.
Allen P. Kaplan, MD Charleston, SC. What the first 10,000 patients with chronic
urticaria have taught me: A personal journey. J of Allergy and Clinical
Immunology.2009; 123: 713-17
Epinefrina
      Epinefrina (Sinónimo adrenalina).
      Vía IM puede salvar la vida en anafilaxis y
       angioedema laríngeo severo.
      Debe ser usado con precaución en hipertensión
       y cardiopatía isquémica.
      La dosis recomendada en adultos mayores de
       12 años es 0.5 ml de sol 1:1000 ( 500 mg).
      La pluma (Epipen) tiene 300 mg para adultos y
       150 mg para niños entre 15 a 30 kg de peso.


Grattan CE, Humphreys F, British Association of Dermatologists Therapy
Guidelines and Audit Subcommittee.Guidelines for evaluation and management
of urticaria in adults and children. Br J Dermatol 2007 Dec;157(6):1116-23
EPINEFRINA
Epinefrina

                Indicada como tratamiento de urgencia en casos
                 que ponen en peligro la vida.
                Si después de la primer dosis no hay alivio
                 significativo se pueden usar varias dosis
                 posteriores.
                No es útil en el angioedema por deficiencia del
                 inhibidor de C1.
                En aerosol solo autorizado en EEUU, no en
                 Inglaterra para asma) pero no sublingual sino
                 directo a el área afectada.


Grattan CE, Humphreys F, British Association of Dermatologists Therapy Guidelines and Audit Subcommittee.Guidelines
for evaluation and management of urticaria in adults and children. Br J Dermatol 2007;157(6):1116-23
RECOMENDACIONES
    Se aconsejan medidas generales e                        40% de los pacientes
    información individual en
                                                         hospitalizados muestran
    especial si hay factores
                                                             buena respuesta a
    exacerbantes que pueden ser
    evitados tanto físicos como                        antihistamínicos como terapia
    dietéticos.                                                  principal.

  Es una práctica común aumentar la                En casos resistentes se pueden combinar con AH-1°G
                                                    por la noche y AH-H2 o agregar antileucotrienos.
 dosis de AH 2° generación arriba de la
 dosis recomendada por el laboratorio              Los corticosteroides deberían ser restringidos a cursos
  en pacientes que tengan beneficio                    cortos de urticaria aguda severa o angioedema
                                                         afectando la boca, aunque tratamiento más
   potencial después de considerar el
                                                     prolongado debe usarse en urticaria por presión y
    aumento de peso y otros riesgos.                                 urticaria vasculítica.




                        La terapia inmunomoduladora en urticaria
                        crónica debe ser restringida para pacientes
                          que no han respondido a tratamientos
                                 convencionales óptimos.

Grattan CE, Humphreys F, British Association of Dermatologists Therapy Guidelines and Audit Subcommittee.
Guidelines for evaluation and management of urticaria in adults and children. Br J Dermatol 2007 Dec;157(6):1116-2
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Urticaria y angioedema: definición, clasificación y etiología

  • 1. Dra. Med. Lucía Leal Villarreal Servicio de Alergia Facutad de Medicina y Hospital Universitario “Dr. José E González”. UANL. 1 de Noviembre del 2011
  • 2. URTICARIA: Definición  Ronchas eritematosas, pruriginosas que desaparecen a la presión, con tendencia a confluir formando placas, que desaparecen sin dejar huella, después de varias horas.
  • 3.
  • 4. ANGIOEDEMA  Misma fisiopatología urticaria.  Edema agudo y localizado dermis profunda y tejido subcutáneo  Poco pruriginoso y a veces con sensación de dolor parestésico  Predilección por cara (labios, párpados), genitales, m anos, pies  Puede existir compromiso de membranas mucosas: oral, digestiva, respiratoria  Resolución más lenta que urticaria
  • 5.
  • 6. Mediadores de Urticaria/Angioedema Mastocitos Histamina (cutáneos) Prostaglandina D Leucotrienos C y D Factor activador de Plaquetas Sistema del Anafilotoxinas C3a, C4a, C5a; histamina complemento Autoinmunidad Anticuerpos IgG contra Fc RI IgE y contra IgE, liberación de mediadores, histamina Vias Bradicininas dependientes del Factor Hegeman Células Factores liberadores de histamina, ( proteinas 8-10kDa) Mononucleares , quimiocinas quimiotácticas activadoras (MCP-1 = MCP-3 > RANTES = MCP-2 > MIP-Iα > MIP-Iβ) Modificado de Adkinson Middleton's Allergy: Principles and Practice, 7th ed. 2008. Cap. 6 Urticaria and Angiedema
  • 7. MULTIFACTORIAL Estrés Tendencia genética Alergenos alimentarios Medicamentos Alergenos ambientales Enfermedades sistémicas ALTERACIÓN INMUNE 1) Mec. Inmune URTICARIA 2) Mec. No inmune
  • 8. Clasificación según su duración: AGUDA CRÓNICA  Menor de 6 semanas • + de 6 sem.  Se encuentra la  Se conoce la causa causa en 60%.  Más frec en jóvenes  Mas frec.  Mec I más frec. adultos  Autoinmune 40%  Idiopática 40%
  • 9. CLASIFICACIÓN  Según la duración: 1) Aguda 2) Crónica  Según su mecanismo: 1) Inmunológica: Mec I, II, III. 2) No inmunológica.  Según su etiología:su etiología: Según
  • 10. URTICARIA  Aguda < de 6 semanas  Cronica > 6 semanas  10-20% de la población puede tener un episodio de urticaria aguda en su vida.
  • 11. Urticaria Crónica  40% presentan angioedema  50% presentan urticaria y angioedema  10% sólo angioedema BSACI guidelines for the management of chronic urticaria and angio-edema 2007. Clinical and Experimental Allergy. Adkinson: Middleton s Allergy: Principles and Practice, 7 th ed. Allen P. Kaplan. 2008
  • 12. Maurer,M et al. Allergy. 2009; 64: 581-588
  • 13. Etiología de la Urticaria Crónica
  • 14. URICARIA AGUDA  Mecanismo Anafiláctico por IgE. Alergia a alimentos. Alergia a medicamentos.  Picadura de insectos  Infecciones agudas.  Intoxicación alimentaria.  Reacciones no inmunlógicas a aditivos alimentarios, toxinas bacterianas,  Liberación directa de histamina por mecanismos no inmunológicos: pescado, mariscos, fresa, A AS. Y otros medicamentos.  Urticaria física.  Otros
  • 15. URTICARIA CRÓNICA 1) URTICARIA AUTOINMUNE. 40 % 2) OTRAS EN QUE SE DETECTA LA  Anticuerpos IgG contra el receptor CAUSA. 20% de alta afinidad para la IgE (Fc eRI).  Urticarias físicas. (35% a45%).( Frecuentemente  Alergia a alimentos, aditivos asociado con anticuerpo alimentarios. antitiroideo). Es un anticuerpo IgG  Infecciones crónicas: absceso contra la subunidad a del receptor dental, sinusitis de alta afinidad para la IgE (anti- crónica, parasitosis, tiña FceRI IgG) pedis, Helicobacter  Anticuerpos de tipo IgG que son pylori, infeccción vaginal, infección Anti IgE.(5% a 10%). urinaria Células cebadas y basófilos.  Enfermedades sistémicas: Hay activación de Autoinmunes, malignas, etc. complemento(C5a), libera+  Otras histamina. Las IgG patogénicas son la 1 y la 3) URTICARIA CRÓNICA IDIOPÁTICA 3,en menor medida la 4. La IgG 2 (UCI). No se conoce su causa 40 % no participa
  • 16. Clasificación según el Mecanismo inmunológico Inmunológicas: No inmunológicas:  Mecanismo I.  Liberación directa de (Hipersensibilidad histamina. inmediata o anafiláctico.  Urticarias físicas. IgE  Infecciones.  Mecanismo II. (Citolítico  Enfermedades o citotóxico). autoinmunes. IgG y M y complemento  Enfermedades vía clásica. malignas.  Mecanismo III. (de  Otras. complejos Ag/ Ac). IgG y M y activación del complemento ambas vías.
  • 17. Clasificación según su Etiología  Medicamentos.  Enfermedades  Alimentos y aditivos sistémicas: alimentarios. -Vasculitis y  Alergenos ambientales: enfermedades inhalados, ingeridos o autoinmunes de contacto. -Infecciones.  Insectos: Virales, parasitarias, ba (Picadura, ácaros y cterianas, contacto. hongos.  Genética. - Enfermedades  Proliferación de células malignas. cebadas.  Estímulos físicos.  Autoinmune  Idiopática R.M.Ferdman,RM. Et al.Clin Ped Emerg Med.2007; 8:72-80
  • 18.
  • 19. DESGRANULACIÓN DE LA CÉLULA CEBADA
  • 20. Brodell,LA,et al. Ann of Allergy Asthma&Immunol.2008;100: 291- 298
  • 21. ESTUDIO DE LA ACTIVIDAD DE HISTAMINA IN VITRO (HRA) Brodell,LA,et al. Ann of Allergy Asthma&Immunol.2008;100: 291- 298
  • 22. INFECCIONES COMUNES QUE PUEDEN PASAR INADVERTIDAS - Sinusitis. - Caries dentales. - Infección urinaria. - Parasitosis. - Infección vaginal. - Micosis superficial SUSTANCIAS LIBERADORES DE HISTAMINA Medicamentos: Morfina, codeína. Alimentos: fresas, pescado, mariscos , Aspirina. Medios de contraste radiológico
  • 23. Urticarias Físicas  Dermografismo.  Urticaria al frío.  Urticaria al calor.  Urticaria colinérgica.  Urticaria por presión.  Urticaria acuagénica.
  • 24. PRURITO ENFERMEDADES SISTÉMICAS • Enfermedad renal: insuficiencia renal crónica. • Enfermedad biliar obstructiva: Obstrucción biliar, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante. • Enfermedad endocrina: Diabetes mellitus, hiper e hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, hiperuricemia • Trastornos hematológicos: Policitemia vera, ferropenia, linfoma hodgkin, leucemia, mielodisplasia, síndrome hipereosinofílico. • Neoplasia interna: adenocarcinoma, tumores que causan colestasis, carcinoma de células escamosas, neoplasia hematológica • Prurito acuagénico: idiopático o asociado a policitemia vera. • Causas relacionadas con el embarazo. • Causas psicológicas: estrés emocional, delusio parasitorum, neurodermitis, depresión Carralero RM. Guías Clínicas 2001; 1 (31).
  • 25. PRURITO CAUSAS DERMATOLÓGICAS  Sequedad cutánea o xerosis: Lavado excesivo o agresivo, envejecimiento cutáneo  Infecciones: Varicela, foliculítis, dermatofitosis  Parasitosis: Escabiosis, pediculosis, oxiurasis..  Picaduras de insectos  Quemaduras solares u otras causas físicas o irritantes  Dermatitis de contacto  Dermatitis atópica,  Dermatitis seborreica,  Urticaria,  Liquen simple crónico,  Psoriasis, eritrodermias Carralero RM. Guías Clínicas 2001; 1 (31).
  • 26. La anamnesis debe ser lo más completa posible tanto general como dirigida al cuadro urticariano y complementada siempre con la inspección del paciente en pleno brote si es posible.  Antecedentes alérgicos personales o familiares atópicos, particularmente de urticaria y/o angioedema.  Fecha de inicio.  Coincidencia conocida con alimentos o drogas.  Enfermedades actuales conocidas: infecciones crónicas, hipotiroidismo, neoplasias (en los últimos cinco años), colagenopatías, gastritis (Helicobacter pylori).
  • 27. Con o sin angioedema (edema reiterado sin urticaria descartar angioedema hereditario o adquirido)  Duración: mayor o menor de seis semanas?  Si son intermitentes: ¿con qué intervalo?  ¿ Coinciden con alguna circunstancia desencadenante de urticaria?
  • 28. Topografía: localizada, diseminada o generalizada  Duración de cada lesión: 4 a 6 horas o más de 24 horas ( U. vasculítica, urticaria/angioedema por presión)  Forma: ovales, circulares, lineales (urticaria dermográfica), con amplio eritema y mínima pápula, folicular o perifolicular (U. Colinérgica), con o sin pseudopodos (U. Físicas no tienen pseudopodos)  Color: purpúricas (U. Vasculíticas)  Con pigmentación residual (U.vasculíticas)
  • 29.
  • 31. DIAGNÓSTICO Reacciones fármacos y Eliminación del agente, cambio del alimento sospechoso, eliminación de alimentos aditivos y salicilatos Alergenos inhalantes Pruebas cutáneas, RAST Enfermedades colágena Biopsia de piel, CH50, C4,C3, factor B, inmunofluoresencia Angioedema con malignidad CH50, C1q, C4, determinaciones C1 INH Urticaria por frío Prueba con cubo de hielo Urticaria solar Exposición definida por longitudes de onda de luz, protoporfirina eritrocitaria, protoporfirina fecal, coproporfirina Dermografismo Raspado con algún objeto Urticaria por presión Aplicación de presión para definir tiempo e intensidad Angioedema vibratorio Vibración con laboratorio vórtice por 4 min Urticaria acuagénica Cambio con agua del grifo a varias tamperaturas Urticaria pigmentosa Biopsia de piel, prueba de dermografismo Angioedema hereditario C4,C2, C1 INH para la proteína y función Urticaria fría familiar Cambios con exposición al frío, medición de la temperatura, conteo de células blancas, sedimentación, biopsia de piel Deficiencia C3b inactivador C3, factor B, determinaciones de C3b inactivador Idiopática/autoinmune Biopsia de piel, inmunofluoresencia, prueba del suero autólogo, anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomal Adkinson: Middleton s Allergy: Principles and Practice, 7 th ed. Allen P. Kaplan. 2008
  • 32. PRUEBA POSITIVA AL CUBO DE HIELO EN URTICARIA POR FRÍO
  • 33. PRUEBA DEL SUERO AUTÓLOGO URTICARIA CRÓNICA AUTOINMUNE (UCI)  Solución salina, histamina, suero, se inyecta 0.05 ml intradérmica.  Y se lee la reacción en 30  Sensibilidad 70% ◦ Especificidad 80% EAACI/GALEN task force consensus report: the autologous serum skin test in urticaria. Allergy 2009: 64: 1256–1268
  • 34. Prueba del aliento: H. pylori  La prueba del aliento con urea C13 es una prueba diagnóstica no invasiva para detectar la presencia de H pylori.  El paciente en ayunas ingiere una cápsula que contiene pequeñas cantidades de urea marcada con carbono.  Esta urea es metabolizada por la enzima ureasa que contiene la bacteria, desprendiéndose el carbono marcado junto el CO2 de la respiración.  El paciente respira en un recipiente, siendo el resultado positivo cuando el nivel de CO2 marcado excede de un determinado dintel entre el resultado y la postingesta.  Esta prueba presenta una sensibilidad y una especificidad constante por encima del 95% y se considera la prueba de elección de los métodos no invasivos
  • 35. CLASIFICACIÓN POR TIPOS ANGIOEDEMA HEREDITARIO Agostoni A et al.Hereditary and acquired angioedema. JACI. 2004; 114:S 51 a 131.
  • 36. ANGIOEDEMA HEREDITARIO Criterios mayores:  Angioedema no inflamatorio subcutáneo sin urticaria. Frecuentemente recurrente y frec. con duración mayor de 12 horas..  Dolor abdominal intermitente sin etiología orgánica que dura<frec. Más de 6 horas.  Edema laríngeo recurrente. Criterios menores:  Historia familar de angioedema recurrente y/o dolor abdominal y /o edema laríngeo Agostoni A et al.Hereditary and acquired angioedema. JACI. 2004; 114:S 51 a 131
  • 37. CRITERIOS DE LABORATORIO  Niveles de C1 inh < 50% de lo normal sacada de 2 determinaciones basales .  Niveles funcionales de C1 inh < 50% del normal de dos determinaciones basales  Mutación en el gen del C1 inh con alteración de la síntesis o función de ésta proteína.  DIAGNÓSTICO: Un criterio clínico mayor y un criterio de laboratorio. Agostoni A et al.Hereditary and acquired angioedema. JACI. 2004; 114:S 51 a 131.
  • 38. Disparadores comunes de AEH Trauma Hormonales Ataque de Medicamentos Angioedema Infección Alcohol Estrés  Taza de ataques cada 7 a 14 días en promedio
  • 39. Ataques abdominales  Cada 1 a 3 días  Vómito  Dolor abdominal  Rigidez abdominal  Abdomen agudo ◦ Ausencia de fiebre ◦ Leucocitosis  13, 000-30,000
  • 40.
  • 41. Niveles de complemento HAE  C1 medible, inactivado en suero  C2 normal, disminuido en ataques  C3 y C5 normales  C4 disminuido, indetectable en ataques La determinación de C4 es la prueba más simple para diagnosticar angioedema hereditario 15-20% tiene niveles normales o aumentados Alteración en la función de C1 inhibidor
  • 42. CLASIFICACIÓN Angioedema Hereditario tipo I (75-85%)  Mutación autosómica dominante  Déficit cuantitativo del inh C1 (5-30% del normal)  Diag: Cuantificación de inh C1 Angioedema Hereditario tipo II (15-25%)  También mutación autosómica dominante  Defecto funcional de inh C1  Cantidad normal  Diag: Determinación de actividad de inh C1 Angioedema Hereditario tipo III  Dependiente de estrógenos  Inh C1 sin alteración
  • 43. Evaluación de Laboratorio en AE C1 Inh Actividad cuantitativo De C1 Inh C3 C4 C1q HAE Type 1 Low Low nl Low nl HAE Type 2 nl or high Low nl Low nl HAE Type 3 nl nl nl nl nl AAE Type 1 Low Low nl Low Low AAE Type 2 nl or low Low nl Low Low Allergic AE nl nl nl nl nl Idiopathic nl nl nl nl nl NSAID-AE+ nl nl nl nl nl ACEI-AE nl nl nl nl nl Zuraw B, Ann Allergy Asthma Immunol. 2008. Completado con NEJM 2008 359;10
  • 44. Tratamiento del ataque HAE  Adrenalina subcutánea  Traqueostomía  Analgésicos  Soluciones IV  Concentrados de C1 inhibidor  Plasma fresco congelado
  • 46. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (Sordera, artritis, urticaria, autosom domin) (U.crónica,no pruriginosa, fiebre recurrente dolor óseo), (Urticaria, Neutrofilia, fiebre, artritis, enf hemat, inmunol.) Annals of Allergy, Asthma and Immunology 2008;100:181- 188
  • 47. URTICARIA TRATAMIENTO  MEDIDAS GENERALES.  DIETA DE ELIMINACIÓN.  MEDICAMENTOS.
  • 48. MEDIDAS GENERALES  Evitar el factor causal.  Evitar medicamentos sospechosos.  Evitar aspirina y AINES.  Evitar medicamentos liberadores de histamina.  Evitar vasodilatadores cutáneos.
  • 49. Medidas generales CUIDADO DE LA PIEL  Lubricación de la piel.  Evitar el calor.  Evitar baños prolongados.  No bañarse con agua caliente.  No asolearse, protección solar.  Evitar contactantes inecesarios. Ferdman,RM. Clin Ped Emerg Med.2007; 8:72-80 Tharp, M D. J Allergy Clin Immunol.1996. 98: S 325-330
  • 50. Tratamiento de Urticaria Medidas generales. Evitar • Uso de medicamentos no indispensables. • Aspirina, AINES, liberadores de histamina. • Antihipertensivos: inhibidores de ECA (enzima convertidora de angiotensina). Powell,RJet al. Clin Exp.Allergy.2007 Gruchalla, RS. J Allergy Clin Immunol . 2003; 111 (Part 3): 548-559. Wong JT. Et al. J Allergy Clin Immunol. 2000; 105(5): 997-101
  • 51. Medidas generales VASODILATADORES Evitar calor.  Evitar estrés.  Evitar ejercicio.  Evitar alcohol.  No hacer ejercicio posprandial.
  • 52. INFECCIONES • Colocar al paciente en el mejor estado de salud posible.  Erradicar agentes infecciosos si fueron detectados aunque sean subclínicos.  Micosis cutáneas, vaginales.  Infecciones de nasofaringe, caries, H pylori, infecciones urinarias, gastritis, RGE, colecistitis.
  • 53. Medidas generales • Dieta de eliminación  Evitar alimentos responsables.  Evitar aditivos alimentarios.  Evitar evitar alimentos procesados.  Evitar embutidos, refrescos embotellados, enlatados.  Evitar alimentos histaminérgicos.
  • 54. Control de los síntomas  El tratamiento con medicamentos va dirigido al control de los síntomas.  Bloquear la acción de la histamina y otros mediadores Leonard Fromer. Treatment Options for the Relief of Chronic Idiopathic Urticaria Symptoms. Southern Medical Journal. Volume 101, Number 2, February 2008
  • 55. • • Antihistamínicos H1- 1 G AntihistamínicosH1- 2 G • Antihistamínicos H2 línea • Corticosteroides • Antileucotrienos. Colchicina 2ª • Sulfonas Ciclosporina • Sulfasalazina Tacrolimus línea • • Cloroquina Corticosteroides Micofenolato Antidepresivos • Danazol. Nifedipina 3ª • Metotrexate Sales de oro • Inmunoglobulina IV. Plasmaféresis • línea • Fototerapia Warfarina Ciclofosfamida Corticosteroides Morgan M and Khan D.Therapeutic alternatives for chronic urticaria: an evidence-based review, part 1. Ann Allergy Asthma Immunol. 2008;100:403–412. and Part2. 517-526
  • 56. Cuarto paso TRATAMIENTO Inmunomoduladores Tercer Paso Corticoesteroides Segundo paso Antileucotrienos Primer paso Antihistamínicos 3a Línea: 2a Línea: Si la enfermedad es 1ª. Lìnea: Añadir Montelukast10 mg/ día. Refractaria a los Maximizar el uso de Si los síntomas persisten e corticosteroides o si hay bloqueadores H1 y H2 Interfieren con la Calidad de Necesidad alta de controlar la Según la severidad. vida, Añadir corticosteroides Urticaria se pueden usar Enfermedad Leve: vía oral Prednisolona Inmunomoduladores: Desloratadina 5 mg 20 mg/ día o su equivalente, •Ciclosporina por 3 meses. Fexofenadina 180 mg al lograr control reduci r la 4mg/Kg/día por 4 semanas Cetirizina 10 mg. Dosis Hasta 2.5 a 5 mg por 3mg/Kg/día por 4 semanas Enfermedad moderada: Semana, hasta retirarlo. 2 mg/Kg/día por 6 semanas Fexofenadina 180 mg en la •Metotrexate 7.5 a 15 mg/ sem Mañana y Cetirizina 10 mg •Ig I.V : 0.4 gr/Kg/ 5 días u Noche. •Otros agentes: Enfermedad severa: Hidroxicloroquina Desloratadina o Colchicina, Dapsona, fexofenadina en la mañana Sulfasalazina,Nifedipina Cimetidina 400mg o ranitidina 300 mg una vez al día Criado et al. An Bras. Dermatol. 2005; 80(6):613-32
  • 57. TRATAMIENTO ESCALONADO DE LA URTICARIA 6. AÑADIR O SUSTITUIR POR OTRO DE 2ª LÍNEA: CICLOSPORINA O ESTEROIDE 5. AGREGAR UN MEDIC. 2ª LÍNEA. ANTILEUCOTRIENO 4. CONSIDERAR ANTIHISTAMÍNICO SEDANTE POR LA NOCHE. EVITAR DESENCA EDUCACIÓN DENANTES 3. AÑADIR UN SEGUNDO ANTIHISTAMÍNICO NO SEDANTE. 2. DOSIS ALTA DE ANTIHISTAMÍNICOS H1 NO SEDANTES. 1. DOSIS ESTANDAR DE ANTIHISTAMÍNICOS NO SEDANTES Powell RJ et al. BSACI guidelines for management of chronic urticaria and angioedema. Clinical and Experimental Allergy. 2007;37, 631-650
  • 58. TRATAMIENTO DE 1ª LÍNEA ANTIHISTAMÍNICOS DE PRIMERA GENERACIÓN Clorfeniramina (Clorotrimetón) Ciproheptadina (Periactin) Difenhidramina (Benadryl) Doxepina (Sinequan) Hidroxicina (Atarax) Umer Najib. Spectrum of chronic urticaria. Allergy Asthma Proc . 2009; 30:1–10,
  • 59. TRATAMIENTO 1ª LÍNEA ANTIHISTAMÍNICOS DE SEGUNDA GENERACIÓN Cetirizina (Virlix) Desloratadina (Aviant) Fexofenadina (Allegra) Loratadina (Clarytine) Levocetirizina (Xuzal,zyxem) Umer Najib. Spectrum of chronic urticariaAllergy Asthma Proc. 2009; 30:1–10,
  • 60. TRATAMIENTO 1a LÍNEA ANTIHISTAMÍNICOS H2 CIMETIDINA (Tagamet) RANITIDINA (Ranisen) Umer Najib.The spectrum of urticaria. Allergy Asthma Proc. 2009; 30:1–10,
  • 61. TRATAMIENTO 2ª LINEA ANTILEUCOTRIENOS Morgan M and Khan D.Therapeutic alternatives for chronic urticaria: an evidence-based review, part 1. Ann Allergy Asthma Immunol. 2008;100:403–412.
  • 62. Corticoides  Se pueden usar cuando fallan los antihistamínicos, hasta 20-25 mg/ día, por varios días.  Los problemas con esteroides en pacientes con urticaria es debido a su uso inapropiado.  Altas dosis de esteroides con 30 a 60 mg de prednisona / día, por meses, provocaron aumento de peso de 25 a 60 Kg, miopatía esteroidea con incapacidad para caminar, estrías en cuello y rodillas y diabetes dependiente de insulina. Allen P. Kaplan, MD Charleston, SC. What the first 10,000 patients with chronic urticaria have taught me: A personal journey. J of Allergy and Clinical Immunology.2009; 123: 713-17
  • 63. Epinefrina  Epinefrina (Sinónimo adrenalina).  Vía IM puede salvar la vida en anafilaxis y angioedema laríngeo severo.  Debe ser usado con precaución en hipertensión y cardiopatía isquémica.  La dosis recomendada en adultos mayores de 12 años es 0.5 ml de sol 1:1000 ( 500 mg).  La pluma (Epipen) tiene 300 mg para adultos y 150 mg para niños entre 15 a 30 kg de peso. Grattan CE, Humphreys F, British Association of Dermatologists Therapy Guidelines and Audit Subcommittee.Guidelines for evaluation and management of urticaria in adults and children. Br J Dermatol 2007 Dec;157(6):1116-23
  • 65. Epinefrina  Indicada como tratamiento de urgencia en casos que ponen en peligro la vida.  Si después de la primer dosis no hay alivio significativo se pueden usar varias dosis posteriores.  No es útil en el angioedema por deficiencia del inhibidor de C1.  En aerosol solo autorizado en EEUU, no en Inglaterra para asma) pero no sublingual sino directo a el área afectada. Grattan CE, Humphreys F, British Association of Dermatologists Therapy Guidelines and Audit Subcommittee.Guidelines for evaluation and management of urticaria in adults and children. Br J Dermatol 2007;157(6):1116-23
  • 66. RECOMENDACIONES Se aconsejan medidas generales e 40% de los pacientes información individual en hospitalizados muestran especial si hay factores buena respuesta a exacerbantes que pueden ser evitados tanto físicos como antihistamínicos como terapia dietéticos. principal. Es una práctica común aumentar la En casos resistentes se pueden combinar con AH-1°G por la noche y AH-H2 o agregar antileucotrienos. dosis de AH 2° generación arriba de la dosis recomendada por el laboratorio Los corticosteroides deberían ser restringidos a cursos en pacientes que tengan beneficio cortos de urticaria aguda severa o angioedema afectando la boca, aunque tratamiento más potencial después de considerar el prolongado debe usarse en urticaria por presión y aumento de peso y otros riesgos. urticaria vasculítica. La terapia inmunomoduladora en urticaria crónica debe ser restringida para pacientes que no han respondido a tratamientos convencionales óptimos. Grattan CE, Humphreys F, British Association of Dermatologists Therapy Guidelines and Audit Subcommittee. Guidelines for evaluation and management of urticaria in adults and children. Br J Dermatol 2007 Dec;157(6):1116-2