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ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
ALERGOLOGÍA
Urticaria es una enfermedad con lesiones en la piel
calificadas como ronchas, habones (ronchas grandes),
angioedema o los tres.
RONCHAS HABONES ANGIOEDEMA
Localizada, diseminada o generalizada.
• Ronchas o habones.-Levantamiento circunscrito de la piel de
aspecto solido, edematoso, rosado y halo eritematoso afecta
Dermis Superficial
.
Duran minutos u horas
Cursan con prurito intenso
2 a 3 mm o hasta 10 cm
Afecta la Dermis Profunda y Tejido Subcutáneo
 Placas edematosas, de color rosado, o de piel normal
 No presentan aumento de la temperatura
 Son indoloras y no dejan fóvea tras la presión
 Sensación de quemazón
 Presenta más en Parpados, labios y genitales
50%
ambas
manifestaciones
15%
Angioedema
niños y 40%
adultos
40%
manifiesta
sólo
ronchas
69% mas
en mujeres
10%
población
presentara
urticaria
0.5%
urticaria
crónica
Urticaria Espontanea Aguda < 6 semanas : Alimentos
1)Mediado por IgE
2)Sujetos atópicos
3)Sensibilidad a Ag Especifico: Alimentos( nueces, mariscos, chocolate, leche, cacahuate y
huevo)
Urticaria Espontanea Crónica >6 semanas
Enfermedades sistémica (gastritis, enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)
Enfermedades autoinmunes y neoplasias)
Infecciones virales(virus de la hepatitis A y B o Bacterianas Streptococo y Helicobacter pylori)
Urticaria Inducible Física: Dermografismo
Afecta del 2 al 5% Población
La fricción de la piel activa la formación de ronchas que se disponen de forma lineal
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FRIO
Es inducida por exposición a bajas temperaturas (aire, agua, objetos, alimentos o bebidas
Hipotensión
QUMICO: COLINERGICA
Inducida por el incremento de la temperatura: realizar ejercicio, fiebre, baños calientes
Ronchas <5 mm son pruriginosas
22-28 años
Resolución espontanea
SOLAR
Se desarrolla pocos minutos después de la exposición a la luz solar o fuentes artificiales
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PRESION RETARDADA
Ocurrir después de la aplicación de presión a la piel ( por 20 minutos)
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ACUAGENICA
El contacto con el agua precipita lesiones urticarianas pequeñas existe prurito.
A cualquier temperatura
CONTACTO
Erupciones transitorias al cabo de minutos tras contacto diverso con distintas sustancias
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CAMBIOS HISTOLÓGICOS
La dilatación e ingurgitación de
los vasos superficiales y de los
linfáticos asociadas al edema
dérmico son prominentes y es
típico observar un infiltrado
mononuclear
perivascular moderado con
pocos eosinófilos.
Nota: Los casos con este tipo de infiltrado
inflamatorio se han denominado urticaria
de predominio linfocitario.
CAMBIOS HISTOLÓGICOS
Las muestras de biopsia
cutánea pueden demostrar un
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consiste en neutrófilos y
eosinófilos además de
células mononucleares, sin
signos de vasculitis.
Nota: Estos casos se han etiquetado de
urticaria de predominio polimorfonuclear.
CAMBIOS HISTOLÓGICOS
En la vasculitis urticarial la
observación histológica
característica es la acumulación
perivascular intensa de
neutrófilos con lesión de
estas células (citoclasia) y de
las células endoteliales.
CAMBIOS HISTOLÓGICOS
Los estudios de
inmunofluorescencia
directa de tales lesiones
demuestran la presencia de
inmunoglobulinas, C3
y/o fibrina, lo que lleva a
pensar en una enfermedad
por inmunocomplejos.
Presencia de complemento (C3) e inmunoglobulina (Ig) G e IgM alrededor
de los vasos en las lesiones tempranas de la vasculitis urticarial.
PATOGENIA
Numerosos estudios clínicos y
fisiopatológicos señalan la
participación primaria del
mastocito tisular en la
expresión de la urticaria, el
angioedema o ambos.
ACTIVACIÓN
PATOGENIA
La liberación de mediadores mastocitarios por
distintos estímulos induce cambios vasculares con
vasodilatación, aumento de permeabilidad de
capilares y vénulas, con extravasación de fluido y un reflejo
nervioso que condiciona la aparición de edema y eritema.
Si es superficial = habones.
Si es profunda = angioedema.
PATOGENIA
Los primeros cambios vasculares
observados en estas erupciones
cutáneas pueden atribuirse
fácilmente a la liberación del
mediador preformado histamina,
pero también pueden intervenir la
prostaglandina D2 y los
leucotrienos derivados del
mastocito.
PATOGENIA
1. La estimulación del mastocito puede iniciar mediante el entrecruzamiento entre el Ag y la
IgE o receptores para la IgE unidos a la superficie, o bien, por leucocitos que elaboran
factores liberadores de histamina mediante otros estímulos (inmunitarios o células extrañas).
2. La histamina, la prostaglandina D2 y los leucotrienos derivados de los
mastocitos tienen efectos dilatadores directos sobre los vasos sanguíneos, lo que provoca el
edema dérmico.
3. Estos mediadores también tienen propiedades quimiotácticas que atraen leucocitos a
los tejidos.
PATOGENIA
4. Los factores quimiotácticos neutrofílicos y eosinofílicos derivados del mastocito
también fomentan la infiltración local leucocitaria.
5. La histamina, la prostaglandina D2 y posibles mediadores derivados del leucocito son capaces de
estimular los nervios sensitivos en la piel.
6. La neurotransmisión antidrómica o retrógrada puede generar impulsos que
pueden llevar a la liberación de neuropéptidos en la piel
PATOGENIA
7. Los neuropéptidos como la sustancia P, el péptido relacionado con el gen de la
calcitonina, el polipéptido intestinal vasoactivo y la neurocinina Y, son capaces
de causar una vasodilatación adicional y, posiblemente, la degranulación del mastocito.
TODO EN UNO…
RESULTADO
SIGNOS Y SINTOMAS
Aparición súbita de ronchas o habones (ronchas de gran tamaño)
evanescentes o de angioedema, es el primer paso para hacer el diagnóstico
de urticaria.
El tiempo de evolución determina la clasificación en aguda (duración menor de seis semanas) o
crónica (duración mayor de seis semanas).
Es necesario realizar la historia clínica y exploración física completas para
descartar otras enfermedades que se encuentran en el diagnóstico diferencial de
lesiones semejantes.
SIGNOS Y SINTOMAS
Síntomas sistémicos como fiebre (nocturna), malestar general, dolores
articulares y lesiones que duran más de 24 horas podrían orientarnos hacia
padecimientos autoinflamatorios.
En pacientes con únicamente angioedema la ingestión de inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina (IECA) podría ser la causa.
DIAGNÓSTICO DE LA URTICARIA
AGUDA EN NIÑOS Y ADULTOS
Después de confirmar que se trata de una urticaria aguda, con base en las
características clínicas de las lesiones y al descartar síntomas sistémicos que podrían
orientar hacia un padecimiento autoinflamatorio, el interrogatorio se dirige hacia la
búsqueda de los factores causales o desencadenantes.
La urticaria aguda con o sin angioedema se distinguen por la aparición de ronchas-
habones o angioedema con duración de menos de seis semanas
Sólo en el caso de que se sospeche una alergia alimentaria se buscará
documentar la hiperreactividad tipo I con técnicas de detección de IgE
específica contra alimento en suero o una prueba cutánea de reacción inmediata con
alimentos.
El diagnóstico de urticaria aguda espontánea generalmente es clínico, la meta
es dual: identificar el tipo o subtipo de urticaria (aguda o crónica, espontanea o
inducible) e identificar las causas.
La historia clínica detallada para hacer el diagnóstico de urticaria aguda con o sin
angioedema es esencial.
Se recomienda documentar:
 La frecuencia
 Las circunstancias del inicio
 Los detonantes
 El sitio y duración de las lesiones
 El patrón de recurrencia
 La duración de los eventos, especificando si existe dolor, prurito (o ambos).
Los episodios de urticaria aguda con o sin angioedema intermitente, con episodios
que pueden durar horas o días y que recurren por meses o años, son
considerados formas de urticaria crónica.
DIAGNÓSTICO DE LA URTICARIA
CRÓNICA EN NIÑOS Y ADULTOS
La evaluación del paciente con urticaria crónica se lleva a cabo en varios pasos,
todos guiados por la historia clínica y la exploración física.
Debe descartar padecimientos afines, como:
 Vasculitis urticarial
 Enfermedades autoinflamatorias
 Angioedema hereditario
Para diagnosticar la causa o el/los factor(es)
desencadenante(s) de la urticaria crónica se
recomienda que el médico se base principalmente en
la historia clínica detallada.
Para diagnosticar el desencadenante de la urticaria crónica inducible es recomendable solicitar
estudios específicos de provocación con factores físicos, por ejemplo:
 Prueba de cubo hielo
De dermografismo
De presión retardada
De luz ultravioleta
De ejercicio
Se recomiendan a pacientes con historia clínica de urticaria inducible estas pruebas para confirmar el
factor desencadenante.
Es útil determinar el umbral del estímulo desencadenante en las
urticarias físicas y en la urticaria colinérgica, en estos pacientes se
sugiere que un especialista (alergólogo, dermatólogo) determine el
umbral del estímulo desencadenante (del frio principalmente), con el
objetivo de evaluar la respuesta al tratamiento.
Al sospechar urticaria por contacto se sugiere hacer pruebas cutáneas por
punción con el alergéno sospechoso para detectar hipersensibilidad
inmediata.
En pacientes con síntomas compatibles con urticaria crónica espontánea se recomiendan
estudios de laboratorio de escrutinio para hacer el diagnóstico diferencial con enfermedades
autoinflamatorias:
 Biometría hemática completa
Velocidad de sedimentación de eritrocitos
Proteína C reactiva
Para el diagnóstico causal de la urticaria crónica espontánea es recomendable hacer la prueba de
suero autólogo.
Aproximadamente 40 a 45% de los pacientes con urticaria crónica espontánea tiene en suero factores
que degranulan las células cebadas, como los autoanticuerpos.
En pacientes con urticaria crónica espontánea se sugiere hacer pruebas de función tiroidea
que incluya anticuerpos antitiroideos.
La frecuencia de alteración de la función tiroidea está duplicada en pacientes con urticaria.
En pacientes con habones o ronchas que parecen urticaria, pero:
1) Que tardan más de 24 h en desaparecer
2) Que dejan hiperpigmentación residual al desvanecer
3) Que en vez de pruriginosos son dolorosas
4) Se acompañan de síntomas sistémicos (o todas las situaciones) se recomienda
descartar un proceso vasculítico.
Una biopsia de piel puede formar parte del abordaje.
TRATAMIENTO
IDENTICACIÓN Y EVITAR EL
ESTIMULO DESENCADENANTE
TRATAMIENTO
ANTIHISTAMÍNICOS H1 CORTICOESTEROIDES
ANTILEUCOTRIENOS
INHIBIDORES DE
CALCINEURINA
INMUNOSUPRESORES
SISTÉMICOS
OMALIZUMAB Y OTROS
BIOLOGICOS
El tratamiento agudo suele centrarse en el alivio sintomático.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
Prednisona oral de 0.3 a 0.5 mg/kg durante cinco a siete días
TRATAMIENTO
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orales, como loratadina y
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ALERGOLOGIA URTICARIA ESM IPN 2016

  • 1. HOSPITAL JUÁREZ DE MÉXICO ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA ALERGOLOGÍA
  • 2.
  • 3. Urticaria es una enfermedad con lesiones en la piel calificadas como ronchas, habones (ronchas grandes), angioedema o los tres. RONCHAS HABONES ANGIOEDEMA
  • 4. Localizada, diseminada o generalizada. • Ronchas o habones.-Levantamiento circunscrito de la piel de aspecto solido, edematoso, rosado y halo eritematoso afecta Dermis Superficial . Duran minutos u horas Cursan con prurito intenso 2 a 3 mm o hasta 10 cm
  • 5. Afecta la Dermis Profunda y Tejido Subcutáneo  Placas edematosas, de color rosado, o de piel normal  No presentan aumento de la temperatura  Son indoloras y no dejan fóvea tras la presión  Sensación de quemazón  Presenta más en Parpados, labios y genitales
  • 6. 50% ambas manifestaciones 15% Angioedema niños y 40% adultos 40% manifiesta sólo ronchas 69% mas en mujeres 10% población presentara urticaria 0.5% urticaria crónica
  • 7.
  • 8. Urticaria Espontanea Aguda < 6 semanas : Alimentos 1)Mediado por IgE 2)Sujetos atópicos 3)Sensibilidad a Ag Especifico: Alimentos( nueces, mariscos, chocolate, leche, cacahuate y huevo) Urticaria Espontanea Crónica >6 semanas Enfermedades sistémica (gastritis, enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) Enfermedades autoinmunes y neoplasias) Infecciones virales(virus de la hepatitis A y B o Bacterianas Streptococo y Helicobacter pylori) Urticaria Inducible Física: Dermografismo Afecta del 2 al 5% Población La fricción de la piel activa la formación de ronchas que se disponen de forma lineal Aparece minutos posteriores al estímulo y persisten de 30 minutos
  • 9. FRIO Es inducida por exposición a bajas temperaturas (aire, agua, objetos, alimentos o bebidas Hipotensión QUMICO: COLINERGICA Inducida por el incremento de la temperatura: realizar ejercicio, fiebre, baños calientes Ronchas <5 mm son pruriginosas 22-28 años Resolución espontanea SOLAR Se desarrolla pocos minutos después de la exposición a la luz solar o fuentes artificiales Presentan síntomas: cefalea, mareos 3 década de vida Asociarse con el LES
  • 10. PRESION RETARDADA Ocurrir después de la aplicación de presión a la piel ( por 20 minutos) Afecta predominantemente palmas, plantas y nalgas ACUAGENICA El contacto con el agua precipita lesiones urticarianas pequeñas existe prurito. A cualquier temperatura CONTACTO Erupciones transitorias al cabo de minutos tras contacto diverso con distintas sustancias Proteínas de Látex, plátano, Kiwi, aguacate
  • 11.
  • 12.
  • 13. CAMBIOS HISTOLÓGICOS La dilatación e ingurgitación de los vasos superficiales y de los linfáticos asociadas al edema dérmico son prominentes y es típico observar un infiltrado mononuclear perivascular moderado con pocos eosinófilos. Nota: Los casos con este tipo de infiltrado inflamatorio se han denominado urticaria de predominio linfocitario.
  • 14. CAMBIOS HISTOLÓGICOS Las muestras de biopsia cutánea pueden demostrar un infiltrado perivascular que consiste en neutrófilos y eosinófilos además de células mononucleares, sin signos de vasculitis. Nota: Estos casos se han etiquetado de urticaria de predominio polimorfonuclear.
  • 15. CAMBIOS HISTOLÓGICOS En la vasculitis urticarial la observación histológica característica es la acumulación perivascular intensa de neutrófilos con lesión de estas células (citoclasia) y de las células endoteliales.
  • 16. CAMBIOS HISTOLÓGICOS Los estudios de inmunofluorescencia directa de tales lesiones demuestran la presencia de inmunoglobulinas, C3 y/o fibrina, lo que lleva a pensar en una enfermedad por inmunocomplejos. Presencia de complemento (C3) e inmunoglobulina (Ig) G e IgM alrededor de los vasos en las lesiones tempranas de la vasculitis urticarial.
  • 17. PATOGENIA Numerosos estudios clínicos y fisiopatológicos señalan la participación primaria del mastocito tisular en la expresión de la urticaria, el angioedema o ambos. ACTIVACIÓN
  • 18. PATOGENIA La liberación de mediadores mastocitarios por distintos estímulos induce cambios vasculares con vasodilatación, aumento de permeabilidad de capilares y vénulas, con extravasación de fluido y un reflejo nervioso que condiciona la aparición de edema y eritema. Si es superficial = habones. Si es profunda = angioedema.
  • 19. PATOGENIA Los primeros cambios vasculares observados en estas erupciones cutáneas pueden atribuirse fácilmente a la liberación del mediador preformado histamina, pero también pueden intervenir la prostaglandina D2 y los leucotrienos derivados del mastocito.
  • 20. PATOGENIA 1. La estimulación del mastocito puede iniciar mediante el entrecruzamiento entre el Ag y la IgE o receptores para la IgE unidos a la superficie, o bien, por leucocitos que elaboran factores liberadores de histamina mediante otros estímulos (inmunitarios o células extrañas). 2. La histamina, la prostaglandina D2 y los leucotrienos derivados de los mastocitos tienen efectos dilatadores directos sobre los vasos sanguíneos, lo que provoca el edema dérmico. 3. Estos mediadores también tienen propiedades quimiotácticas que atraen leucocitos a los tejidos.
  • 21. PATOGENIA 4. Los factores quimiotácticos neutrofílicos y eosinofílicos derivados del mastocito también fomentan la infiltración local leucocitaria. 5. La histamina, la prostaglandina D2 y posibles mediadores derivados del leucocito son capaces de estimular los nervios sensitivos en la piel. 6. La neurotransmisión antidrómica o retrógrada puede generar impulsos que pueden llevar a la liberación de neuropéptidos en la piel
  • 22. PATOGENIA 7. Los neuropéptidos como la sustancia P, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, el polipéptido intestinal vasoactivo y la neurocinina Y, son capaces de causar una vasodilatación adicional y, posiblemente, la degranulación del mastocito.
  • 25. SIGNOS Y SINTOMAS Aparición súbita de ronchas o habones (ronchas de gran tamaño) evanescentes o de angioedema, es el primer paso para hacer el diagnóstico de urticaria. El tiempo de evolución determina la clasificación en aguda (duración menor de seis semanas) o crónica (duración mayor de seis semanas). Es necesario realizar la historia clínica y exploración física completas para descartar otras enfermedades que se encuentran en el diagnóstico diferencial de lesiones semejantes.
  • 26. SIGNOS Y SINTOMAS Síntomas sistémicos como fiebre (nocturna), malestar general, dolores articulares y lesiones que duran más de 24 horas podrían orientarnos hacia padecimientos autoinflamatorios. En pacientes con únicamente angioedema la ingestión de inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) podría ser la causa.
  • 27. DIAGNÓSTICO DE LA URTICARIA AGUDA EN NIÑOS Y ADULTOS
  • 28. Después de confirmar que se trata de una urticaria aguda, con base en las características clínicas de las lesiones y al descartar síntomas sistémicos que podrían orientar hacia un padecimiento autoinflamatorio, el interrogatorio se dirige hacia la búsqueda de los factores causales o desencadenantes.
  • 29.
  • 30. La urticaria aguda con o sin angioedema se distinguen por la aparición de ronchas- habones o angioedema con duración de menos de seis semanas Sólo en el caso de que se sospeche una alergia alimentaria se buscará documentar la hiperreactividad tipo I con técnicas de detección de IgE específica contra alimento en suero o una prueba cutánea de reacción inmediata con alimentos.
  • 31. El diagnóstico de urticaria aguda espontánea generalmente es clínico, la meta es dual: identificar el tipo o subtipo de urticaria (aguda o crónica, espontanea o inducible) e identificar las causas. La historia clínica detallada para hacer el diagnóstico de urticaria aguda con o sin angioedema es esencial.
  • 32. Se recomienda documentar:  La frecuencia  Las circunstancias del inicio  Los detonantes  El sitio y duración de las lesiones  El patrón de recurrencia  La duración de los eventos, especificando si existe dolor, prurito (o ambos).
  • 33. Los episodios de urticaria aguda con o sin angioedema intermitente, con episodios que pueden durar horas o días y que recurren por meses o años, son considerados formas de urticaria crónica.
  • 34. DIAGNÓSTICO DE LA URTICARIA CRÓNICA EN NIÑOS Y ADULTOS
  • 35. La evaluación del paciente con urticaria crónica se lleva a cabo en varios pasos, todos guiados por la historia clínica y la exploración física. Debe descartar padecimientos afines, como:  Vasculitis urticarial  Enfermedades autoinflamatorias  Angioedema hereditario
  • 36. Para diagnosticar la causa o el/los factor(es) desencadenante(s) de la urticaria crónica se recomienda que el médico se base principalmente en la historia clínica detallada.
  • 37. Para diagnosticar el desencadenante de la urticaria crónica inducible es recomendable solicitar estudios específicos de provocación con factores físicos, por ejemplo:  Prueba de cubo hielo De dermografismo De presión retardada De luz ultravioleta De ejercicio Se recomiendan a pacientes con historia clínica de urticaria inducible estas pruebas para confirmar el factor desencadenante.
  • 38. Es útil determinar el umbral del estímulo desencadenante en las urticarias físicas y en la urticaria colinérgica, en estos pacientes se sugiere que un especialista (alergólogo, dermatólogo) determine el umbral del estímulo desencadenante (del frio principalmente), con el objetivo de evaluar la respuesta al tratamiento. Al sospechar urticaria por contacto se sugiere hacer pruebas cutáneas por punción con el alergéno sospechoso para detectar hipersensibilidad inmediata.
  • 39. En pacientes con síntomas compatibles con urticaria crónica espontánea se recomiendan estudios de laboratorio de escrutinio para hacer el diagnóstico diferencial con enfermedades autoinflamatorias:  Biometría hemática completa Velocidad de sedimentación de eritrocitos Proteína C reactiva
  • 40. Para el diagnóstico causal de la urticaria crónica espontánea es recomendable hacer la prueba de suero autólogo. Aproximadamente 40 a 45% de los pacientes con urticaria crónica espontánea tiene en suero factores que degranulan las células cebadas, como los autoanticuerpos. En pacientes con urticaria crónica espontánea se sugiere hacer pruebas de función tiroidea que incluya anticuerpos antitiroideos. La frecuencia de alteración de la función tiroidea está duplicada en pacientes con urticaria.
  • 41. En pacientes con habones o ronchas que parecen urticaria, pero: 1) Que tardan más de 24 h en desaparecer 2) Que dejan hiperpigmentación residual al desvanecer 3) Que en vez de pruriginosos son dolorosas 4) Se acompañan de síntomas sistémicos (o todas las situaciones) se recomienda descartar un proceso vasculítico. Una biopsia de piel puede formar parte del abordaje.
  • 42. TRATAMIENTO IDENTICACIÓN Y EVITAR EL ESTIMULO DESENCADENANTE
  • 43. TRATAMIENTO ANTIHISTAMÍNICOS H1 CORTICOESTEROIDES ANTILEUCOTRIENOS INHIBIDORES DE CALCINEURINA INMUNOSUPRESORES SISTÉMICOS OMALIZUMAB Y OTROS BIOLOGICOS
  • 44. El tratamiento agudo suele centrarse en el alivio sintomático.
  • 46. TRATAMIENTO Prednisona oral de 0.3 a 0.5 mg/kg durante cinco a siete días
  • 47. TRATAMIENTO Administración antihistamínicos H1 orales, como loratadina y cetirizina Nota: La Organización Mundial de la Salud indica únicamente que se debe vigilar al lactante.
  • 48.
  • 49.
  • 50.