Este documento describe la urticaria y el angioedema, reacciones de la piel causadas por procesos inmunológicos e inflamatorios. La urticaria se presenta como ronchas pruriginosas que desaparecen en menos de 24 horas, mientras que el angioedema causa hinchazón bajo la piel. Estas afecciones pueden ser agudas o crónicas, e inmunológicas o no inmunológicas. El tratamiento incluye antihistamínicos y, en casos graves, corticoides.
2. Reacción de la piel ante
distintos procesos
INMUNOLÓGICOS E
INFLAMTORIOS
desencadenados por
múltiples factores
etiológicos.
3.
4.
5. ►Hasta un 20-25% de la población ha padecido al menos un
episodio a lo largo de su vida.
►Predomina en mujeres de 40 a 50 años.
►Afecta al 6-7% de niños pre-escolares y al 17% de niños con
dermatitis atópica.
►En la mayoría de pctes. se asocia urticaria y angioedema. Un
40% sólo urticaria y 10%sólo angioedema.
6.
7. URTICARIA:
►Erupción cutánea definida por la presencia del habón.
►Pápula eritematosa, pruriginosa y evanescente de menos de
24h de duración, en la misma localización y desaparece sin
dejar lesión residual. Cursa en brotes.
►Desaparecen a la vitopresión.
►Se suele asociar al angioedema.
►Pueden distribuirse por
cualquier zona del cuerpo.
8. ANGIOEDEMA:
►Edema de Quincke o angioneurótico.
►Debida a la afectación de la hipodermis.
►Se presenta como edema asimétrico por la presencia de plasma
dentro del tejido celular subcutáneo y mucosas.
►Lesiones tienen límites poco definidos y suelen conservar la
coloración normal.
►Es poco pruriginoso, provocando sensación de tirantez.
►Localizado en cara, genitales y zonas articulares.
9. ANGIOEDEMA HEREDITARIO (AEH):
Existe un 20% de casos de mutaciones puntuales. La
ausencia de H° familiar NO descarta el Dx.
Son episodios recurrentes de angioedema localizado SIN
urticaria y dolor abdominal por edema de mucosa y
submucosa.
Hay un déficit en la actividad funcional del C1 inhibidor con
una activación incontrolada del sistema de contacto (cininas,
coagulación, fibrinolisis y complemento), con liberación de
mediadores vasoactivos que aumenta la permeabilidad
vascular y el edema.
10. ANAFILAXIA:
►Cuadro sistémico con un gradiente de severidad que varía
desde el cuadro exclusivamente cutáneo de urticaria
generalizada hasta el shock anafiláctico.
►De inicio brusco: habones en segundos/minutos sobre un
enrojecimiento cutáneo generalizado.
►Prurito de palmas/plantas y orofaríngeo.
►Asociado a otros síntomas sistémicos de tipo respiratorio,
digestivo y angioedema facial.
11. ETIOLOGIA Y CLASIFICACION
I. Según la evolución: La más utilizada.
1. Aguda
2. Crónica
II. Según el cuadro clínico:
1. Ordinaria
2. Física o de contacto (por estimulo detonador)
3. Angioedema
III. Según mecanismo de desarrollo:
1. Inmunológico
2. No inmunológico
3. Mediada por el complemento o
U.Autoinmune
12. URTICARIA AGUDA
►Lesiones habonosas de una duración de
menos de 6 semanas.
►Persisten horas o días y desaparecen sin
dejar rastro.
►Es la presentación más frecuente (13-17%
de todas las urticarias).
►Las causas más frecuentes:
o Fármacos (AINES, Antibióticos betalactámicos)
o Alimentos (Frutos secos, leche, huevos,
crustáceos)
o Picaduras de himenópteros
o Otros (exposición masiva o de contacto a
alergenos)
13. URTICARIA CRONICA
►Lesiones diarias o casi diarias durante mas de 6 semanas.
►Es ideopática en el 80% de casos.
14. URTICARIAS FISICAS
►Comprenden el 20-30% de las u. crónicas.
►Múltiples detonadores físicos.
DERMOGRAFISMO:
oAfecta al 2 – 5% de la población.
oFricción activa la formación de habones de forma lineal en los minutos
posteriores al estimulo y persisten de 30 min a 2 h.
oOcurren después del rascado o con ropa ajustada = “Urticaria ficticia”. No
se ha identificado alérgeno.
15. URTICARIA COLINERGICA:
oTipo especial de UC que se puede desarrollar tras actividades
que aumentan la temperatura corporal.
oPresencia de ronchas pequeñas y transitorias que se
exacerban con el calor, ejercicio, o factores emocionales.
oPuede confundirse con anafilaxia inducida por ejercicio
porque se acompaña de angioedema, mareo y sincope.
16. URTICARIA ADRENERGICA:
oEs extremadamente rara.
oHabones son eritematosas, puntiformes y con halo blanco.
oSe desencadenan por estrés y no por ejercicio o aumento de T°.
URTICARIA RETARDADA POR PRESION:
oOcurre tras la aplicación de presión a la piel (20 min).
oAfecta sobretodo a palmas, plantas y glúteos.
oPuede llegar a ser incapacitante.
oMecanismo desconocido.
17. URTICARIA POR CALOR:
oSe presenta por contacto directo de la piel con objetos o aire
caliente.
oLos rangos de T° desencadenante varían de 38°C a 50°C.
URTICARIA POR FRIO:
oInducida por exposición a bajas T° (aire, agua, objetos,
alimentos o bebidas).
oSe cree que como mecanismo están involucrados los Ac.
18. URTICARIA SOLAR:
oA los pocos minutos de la exposición a la luz solar.
oLas lesiones desaparecen en menos de una hora
oSe basa en la activación de una molécula precursora, que a la
exposición se convierte en foto-alérgeno.
URTICARIA ACUOGÉNICA:
oTras el contacto con el agua.
oLesiones urticarianas pequeñas.
oSe puede demostrar aplicando una toalla húmeda durante 30
min.
19. URTICARIA INMUNOLÓGICA
►Caracterizada por la hipersensibilidad mediada por IgE.
►Resulta de la liberación de mediadores inflamatorios como
la histamina, leucotrienos, prostaglandinas D2, fact. activador
de plaquetas, fact. quimiotáctico de eosinófilos de anafilaxis.
►La histamina es el principal que desencadena el edema y la
urticaria.
►Detonantes: penicilina, veneno para hormigas, leche,
huevos, transfusiones.
20. URTICARIAS NO INMUNOLÓGICAS
►Se caracteriza por la degranulación de mastocitos por otros
mediadores no-IgE como los estímulos físicos, químicos
(alcohol, contrastes), medicamentos (morfina, codeína
vancomicina, tiamina) y alimentos.
URTICARIAS POR COMPLEMENTO
►Las proteínas de complemento como C4a, C3a y C5a
(anafilotoxinas), pueden estimular directamente los
mastocitos.
21. DIAGNOSTICO
HISTORIA CLÍNICA DETALLADA
Descripción de lesiones
Distribución
Tiempo de evolución
Factores desencadenantes
22. EXPLORACIÓN FISICA:
oSe busca descartar un proceso infeccioso, neoplásico o una
enfermedad del tejido conectivo.
oCaracterísticas de los habones (eritematosas o elevadas,
centro blanquecino, desaparece a la digitopresión etc)
oPresencia de angioedema o no.
oPresencia de lesiones residuales (porfirias) o lesiones añadidas
(púrpura, vesículas, pústulas)
23.
24. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES:
►Descubrir el agente causal y evitarlo o tratar la causa subyacente.
►Si no se puede, evitar factores desencadenantes, evitar factores
agravantes inespecíficos como:
• Alcohol, estrés, excesivo calor/frío, fármacos (AINEs, codeína, IECAS)
y alimentos como las conservas, fresas, chocolate, plátano, marisco,
quesos fermentados y aditivos alimentarios.
►Tranquilizar y explicar al paciente:
• Benignidadmayoría casos.
• Normalmente fracaso en detectar causa específica.
• Medicación no curativa, sólo sintomática.
25. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
►Se basa fundamentalmente en el empleo de
antihistamínicos.
►Siempre serán de primera elección los (anti-H1) de
SEGUNDAGENERACIÓN por vía oral.
►Mayor eficacia cuando se toman de forma
prolongada que esporádicamente, en brote agudo
mantener la pauta de tratamiento durante 5-7 días.
26. ANTIHISTAMÍNICOS ANTI–H1 DE SEGUNDA
GENERACIÓN.
►Loratadina, 10 mg/24 h.
►Desloratadina, 5 mg/24 h.
►Levocetirizina 5 mg/24 h.
►Cetirizina 10 mg/12-24 h.
►Mizolastina 10 mg/24 h.
►Ebastina 10- 20 mg/24 h.
►Fexofenadina 120-180 mg/12-24 h.
►Rupatadina 10 mg/24 h.
27. TRATAMIENTO CORTICOIDEO FASE AGUDA:
►Los corticoides orales acortan el cuadro agudo y pueden
indicarse si la afectación cutánea es importante.
►Prednisona 40 mg/día/4 días, máximo 10 días, dar medicación
matutina.
►Pautas de 3-4 semanas de corticoides orales pueden ser útiles
en urticaria por vasculitis o urticaria grave por presión.
►En caso de afectación general o sistémica puede emplearse 6-
Metilprednisolona 1 mg/kg peso vía intramuscular.
28. ANAFILAXIA
Debemos mantener un adecuado mantenimiento de la vía aérea y
oxígeno a flujos altos (10 lm) controlado con pulsioximetría.
Dentro del tratamiento farmacológico hemos de añadir:
• ADRENALINA, dosis inicial: 0,3-0,5 mg, de preferencia intramuscular,
por un mejor perfil de absorción.
• ADMINISTRAR LÍQUIDOS IV, 500 - 1000 mL en un adulto,
cristaloides (no hay pruebas para usar con preferencia coloides).
• CORTICOIDES: inyectar Hidrocortisona lentamente por vía intravenosa
o intramuscular (100- 200 mg), prestar atención al posible efecto rebote del
uso de corticoides parenterales.
• SALBUTAMOL INHALADOO NEBULIZADO.
También es necesario tranquilizar al paciente e insistir en la benignidad del proceso en la mayoría de los casos. Además se ha de explicar al paciente que en la mayoría de ocasiones no se va a detectar la etiología específica y que no existe una medicación curativa, sino sólo sintomática.
Anti –H1 de primera generacion (escaso efecto sedante, carecen de acción anticolinérgica, menor frecuencia de dosis) y perfil muy seguro.
Desloratadina, metabolito de la Loratadina.
La prednisolona es un metabolito activo de la prednisona (Dacortin).
Metilprednosolona o Urbason
En caso de anafilaxia las medidas han de ser mucho mas agresivas, aunque la anafilaxia no es el sujeto de nuestro estudio las comentaremos brevemente, ya que la anafilaxia puede estar asociada a la urticaria y el angioedema. Hidrocortisona o Actocortina