Este documento describe el glaucoma neovascular, una forma grave de glaucoma secundario. Se define su etiología, fisiopatología, curso clínico, diagnóstico y tratamiento. La fisiopatología involucra la angiogénesis retinal debido a la isquemia crónica, lo que conduce a la formación de vasos frágiles y aumento de la presión intraocular. El tratamiento depende del estadio y apunta a controlar los neovasos, la presión ocular y el dolor ocular.

1. L/O/G/O
GLAUCOMA
NEOVASCULAR.
LAURA MONTOYA LOPEZ
OFTALMOLOGIA UPB.

2. CONTENIDO
ETIOLOGIA
INTRODUCCION
FISIOPATOLOGIA
CURSO CLINICO
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
Glaucoma Neovascular

3. Devastadora
Glaucoma 2dario +fr.
Reto manejo
Pronostico visual desfavorable
ISQUEMIA
CRONICA
CIRRE
ANGULAR ↑ PIO NONEOVASOS
INTRODUCCION

4. 1903: Coats
1963: Weis
Sinónimos: Gl. Rubeótico, congestivo, hemorrágico
rubeosis iridis en OVCR.
Glaucoma neovascular.
HISTORIA

5. Delaney WV Jr. Evidence-based recommendations for neovascular Glaucoma.
Ophthalmology. 2003 Jan;110(1):2, author reply 2-3.
3.9% de los glaucomas secundarios
(6mill personas)
Prevalencia 0.1%
No diferencia en sexo. Mayores 60años.
Difícil tratamiento: controversial.
Disminución de agudeza visual severa
EPIDEMIOLOGIA

6. 97
%
3%
ISQUEMICA
CRONICA
RETINAL
INFLAMATORIA
Temprana:
Angiogenesis
Tardía:
Membrana
Fibrovascular
Ruptura barrera hemato-acuosa
FISIOPATOLOGIA

7. Angiogenesis
Pre-Requisitos:
Tejido retinal viable
↓ O2
Drenaje venoso.
Ruptura de la barrera
hematoacuosa.
Origen: Sistemas hialoides y coroideo.

8. ISQUEMIA
CRONICA
FACTORES
ANGIOGENICOS
•VEGF-
Muller
Cells
•FGF
•IGF.
•PDGF
•FNT
•IL 6
FACTORES
VASO-INH
•TGF
•Endostatina
•Angiostatina
•Trombospondina
Dorell M, Uusitalo-Jarvinen, Aguilar E, Friedlander M. Ocular neovascularization: Basic mechanisms
and therapeutic advances. Surv Ophthalmol 2007; 52: S3-S19
OVCR
RD
DR
SIO
CA
Angiogenesis

9. Neovasos: paredes frágiles sin adventicia, endotelio
fenestrado: ↑ permeabilidad.
Angiogenesis

10. Fase tardía Membrana fibrovascular
Cuña de Elschnig
Membr. de
Deutschman
Goniosinequias
Daño del musculo
dilatador y atrofia del
esfínter

11. ETIOLOGIA

12. ETIOLOGIA
RD
SIO
OVCR
•28%
•Isquemica: 40%
•No isquemica: 10%
•T: 2-5m
•Riesgo:
-DM, HTA
-♂, 65ª
-Isq: > 30DD
-AV < 20/200
DR regmatogeno
UVEITIS
ENDOFTAMITIS
ENF COAST,
EALES
•32%
•RDP: 21%
•RDNP: raro-SIO
•T: variable 1m-3a
•Riesgo:
-VPP 25-42%. 6m.
-Lensectomia 14-76%
OTROS
SIO
Tumores
13%.
Obstr carotida:
↓ cuerpo ciliar:
↓HA: PIO:N
•Melanoma uveal
17%
•Retinoblastoma
27%
Shield’s Textbook of Glaucoma, 5th ed. Section II - The Clinical Forms of Glaucoma . Chapter19 -
Glaucomas Associated with Disorders of the Retina, Vitreous, and Choroid.

13. ETIOLOGIA
Retinopatía Diabética Proliferativa

14. ETIOLOGIA
Oclusión Vena Central de la retina
Oclusión Arteria Central de la retina
16%

15. COAST
EALES
Melanoma uveal

16. Oclusión carótida derecha
Ecodoppler carotideo
SIO

17. CLASIFICACION
1. Pre-rubeotico
Asintomático
PIO N
Pupila N
Sin síntomas sistémicos
Sivak-Callcott JA, O’Day DM, Gass JD, Tsai JC. Evidence-based recommendations for the
diagnosis and treatment of neovascular glaucoma. Ophthalmology 2001; 108: 1767-1776

18. 2. Rubeosis Iridis
Tufts of neovascularization at the
peripupillary margin.
Neovasos: 6% ángulo
1ero: DM, OVCR
PIO N
Pupila poco reactiva
Sin sint sistemicos

19. 3. Glaucoma abierto
↑ Neovasos
Membr fibrovascular
PIO ↑
Rx cam ant:tyndall
Pupila poco reactiva
Sin sint sistemicos
Neovascularization of the angle (NVA). Open-angle glaucoma
can develop at this stage before synechial formation occurs

20. 4. Glaucoma cerrado
↑ ↑ ↑ Neovasos
Membr fibrovascular
PIO ↑ ↑ ↑
Rx cam ant: Flare
Pupila corectopica
Edema corneal
Sint sistemicos: N,V, Cef.
Ectropion uveal

21. Peripheral anterior synechiae (PAS)
Neovascularization
(C) Chamber angle vessels (arrow) cross the scleral
spur and arborize in the trabecular meshwork, with
later contraction of the fibrovascular membrane to
produce peripheral synechiae (arrowhead).

22. Corectopia

23. Hifema-ectropion uveal-corectopia
(E) in advanced cases, ectropion uvea by pulling the
iris pigment epithelium, anteriorly through the pupil.

24. Advanced anterior segment neovascularization with ectropion uveae

25. CLINICA
FISIOPATOLOGIA
Morrison –Pollack, Glaucoma, science and practice. 1st Ed, chapter 21, 226-236

26. DIAGNOSTICO
HC
EX: AV, Biomicroscopia, PIO
-PUPILA: Reacción pupilar en OVCR:
> 0.9ulog: muy probable-rubeosis
< 0.3ulog: muy poco riesgo. S83%, E70%.
-F de O=Clave para causa subyacente

27. DIAGNOSTICO
Gonioscopia

28. DIAGNOSTICO
Angiografía Fluoresceinica de iris:
neovascularización preclínica. S97,2%
Sivak-Callcott JA, O’Day DM, Gass JD, Tsai JC. Evidence-based recommendations for the
diagnosis and treatment of neovascular glaucoma. Ophthalmology 2001; 108: 1767-1776

29. Angiografia goniofluoresceinica: Neovasos angulares precoz
Angiografia fluoresceinica retinal: Patología base.
Electroretinografía: Grado de isquemia retinal.
IGF (Angiografía con verde de indocianina): Isquemia coroidea
Eco-dopples carotídeo.

31. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Morrison –Pollack, Glaucoma, science and practice. 1st Ed, chapter 21, 226-236

32. TRATAMIENTO
OBJETIVO
Tratamiento causa base: prevenir GNV, Eliminar la
estimulación neovascular, Regresión vasos
Disminuir PIO
Olmos L, Lee R, Medical and Surgical Treatment of Neovascular Glaucoma,
INTERNATIONAL OPHTHALMOLOGY CLINICS, 2011, Volume 51, Number 3, 27–36

33. TRATAMIENTO
SEGÚN ESTADIO:
Profiláctico:
Control patología base
Estadios tempranos:
-Control neovasos: PRP (sin OM),
Crioterapia (con OM) + antiVEGF.
-Control PIO.
Estadios tardíos: Igual anterior
-Control PIO: Medico-Quirúrgico:
Valvula>Trabe+MMC.
Terminal:
1. Esteroide, Ciclopléjicos.
2. Procedimientos ciclodestructivos.
3. Inyecciones alcohol?
4. Evisceración-enucleación.
RACHITSKAYA, MOYSIDIS, MILLER, Prevention of Neovascular Glaucoma, Ophthalmology July 2013.

34. • Estadio temprano (Rubeosis Iridis)
Meta: control de neovasos.
TRATAMIENTO

35. Fotocoagulación Panretiniana
Util: Neovasos disminuye angiogénicos. Permanente.
+en RD, OVCR, -SIO, OR.
Éxito: 68% regresión vasos, 42% PIO
Número disparos: 1200-1600 en 3 sesiones----70.4%vs
400-650-------------------------37.5%regresión
Adversos: Efusión supracoroidea. Sgto 10d.
CI: opacidad medios-Crioterapia
Olmos L, Lee R, Medical and Surgical Treatment of Neovascular Glaucoma,
INTERNATIONAL OPHTHALMOLOGY CLINICS, 2011, Volume 51, Number 3, 27–36

36. Crioterapia panretinal
Util: Neovasos en opacidad de
medio o CI anterior.
Efectos: similares: ↓ neovasos, ↓
PIO.
Goniofotocoagulación Baja tasa de éxito solo.

37. Anti VEGF
Bevacizumab (Avastin)
Útil: Control Neovasos
en estadios temprano.
Tiempo para PRP
↓sangrado en cirugía.
Pero recurrencia.

38. Deepta Vasudev, Michael P. Blair,Intravitreal Bevacizumab for Neovascular Glaucoma,
JOURNAL OF OCULAR PHARMACOLOGY AND THERAPEUTICS, Volume 25, Number 5, 2009.

39. • Estadio tardío (Glaucomatoso)
Meta: control de PIO
TRATAMIENTO

40. Tratamiento médico
Morrison –Pollack, Glaucoma, science and practice. 1st Ed, chapter 21, 226-236

41. Tratamiento quirúrgico
-No mejoría PIO
-Sinequias
-Trabeculectomia
Cx filtrante sola:
Baja tasa éxito
Por inflamación
con antimetabolito:
70-77%

42. Am J Ophthalmol 2009;147:912–918.

43. Éxito en control del PIO95%<20mmhg en 1 sem, a los 6m de sgto.
Desenlace 2dario: ↓ hifema y antiglaucomatosos 3 veces menos POP.

44. Implante valvular
-Implante valvular: 75-85%
No depende control inflamatorio.
Olmos L, Lee R, Medical and Surgical Treatment of Neovascular Glaucoma,
INTERNATIONAL OPHTHALMOLOGY CLINICS, 2011, Volume 51, Number 3, 27–36

45. NO diferencias: Control PIO, AV

46. • Estadio terminal (Ojo ciego doloroso)
Meta: Mejoría dolor.
TRATAMIENTO

47. Procedimientos ciclodestructivos
Fracaso del manejo médico, y no control de PIO con anterior.
Ciclo fotocoagulación YAG laser
Ciclocrioterapia
Ciclo fotocoagulación endoscópica (Pronostico visual sin rta.)
Ciclo fotocoagulación laser diodo (1ª si CI cx filtrante,
Pronostico visual sin rta).
Adversos: 1/3: hipotonía ocular, pthisis bulbi, hemorragia, AV↓

48. Vitrectomia
National Eye Institude.
Opacidad medios, Potencial visual, sin Rta anterior.
VPP+Fotocoagulación endolaser+valvula=SI sinequias

49. TRATAMIENTO
PRP + AntiVEGF previo a Cx +Tto médico
PIO o Válvula, o si opacidad VPP