Este documento proporciona información sobre patología uveal. Explica que el tracto uveal está formado por el iris, cuerpo ciliar y coroides. Describe las diferentes clasificaciones de uveítis, incluyendo clasificación anatómica (anterior, intermedia, posterior), etiológica (virus, bacterias, hongos, parásitos), y fisiopatológica. También cubre signos y síntomas, métodos de diagnóstico y objetivos del tratamiento.

1. PATOLOGIA UVEAL
Dra. Patricia González Luey
JUNIO2020
Vamos empezar la clase sobre patología uveal y macula:
Antes de empezar con la parte de patología uveal vamos
hacer un breve recordar sobre la uvea:
¿Que es la uvea?
El tracto uveal esta formada por el iris, el cuerpo ciliar y
coroides.(nunca se olviden)
Envase de esto se va hacer el tratamiento y la clasificación
que se va a dar.

2. TRACTO UVEAL
 Está formada por:
-El Iris
-El Cuerpo Ciliar
-Coroides
Aquí
observamos :
IRIS ,CUERPO
CILIAR Y
COROIDES
Explicación de la imagen:
Aquí podemos observar un globo
ocular con todo el tracto UVEAL ,
miren el IRIS , CUERPO CILIAR Y
COROIDES
COROIDES : color oscuro , violáceo;
denominado antes tejido uveal
porque se parecía a una uva.

3. TRACTO UVEAL
 Es una capa vascular
pigmentada, situada
entre la retina y la
esclera
Todo el tracto uveal es una capa
vascular Pigmentada, situada
entre la retina y la esclera
Tejido rosado que se
observar es la uvea ( TRACTO
UVEAL )

4. TRACTO UVEAL
El tracto uveal es una capa vascular
pigmentada que se ocupa de:
 Nutrición del ojo a través de la
secreción del humor acuoso por el
epitelio del cuerpo ciliar que ya
sabemos que por el cuerpo ciliar se
produce el humor acuoso
Video: al nivel del cuerpo ciliar se
produce el humor acuoso
 Mantenimiento de la retina externa a
partir de la circulación coroidea.
porque va hacer el que irrigue a todo
el ojo
COMO HABIAMOS DICHO ES
UNA CAPA VASCULAR QUE SE
VA OCUPAR DE 2 COSAS
PRINCIPALMENTE :
 NUTRICION DEL OJO
 MANTENIMIENTO DE LA
RETINA EXTERNA
(LEE CADA UNO DE ELLOS )

5. UVEITIS

6.  CONCEPTO: Inflamación del tracto uveal (TU)
El TU puede responder a cualquier tipo de
Inflamación ocular con acúmulo de linfocitos y
plasmocitos. (pigmento retroquerático)
El iris, cuerpo ciliar y coroides pueden estar
involucrados en una reacción inflamatoria en
forma aislada o combinada.
EL TRACTO UVEAL PUEDE RESPONDER A CUALQUIER
TIPO DE INFLAMACION OCULAR CON ACUMULO DE
Linfocito y plasmocito ubican detrás de la cornea LO QUE
SE LLAMA ESTE PIGMENTO RETROQUERATICO
Cuando el pigmento retroqueratico ,son imagenes
grandes como esta son llamadas grasa de carnero que lo
vamos a repetir y puede ser muy fino o puede ser asi de
grueso en el caso DE LAS UVEITIS GRANULOMATOA
UVEITIS
Pigmento
retroqueratico

7. DATOS
EPIDEMIOLÓGICOS
 Mayorment
autoinmune.
 Frecuencia: 20 a 44 años
 10 a 35 % de las causas de
ceguera y baja visión.
 En el 40% de pacientes con
uveítis existe enfermedad
subyacente
 (reumatológicas y/o
infecciosas)
• Uveites ( + autoinmune)
• Mas frecuente entre 20 a 44 años;
tambien se puede producir en
otras edades.
• 10 a 35% ceguera y baja visión:
producida por uveítis
• Enf. Subyacente por lo general
reumatológica o infecciosas como
tuberculosis

9. Video:
En cuanto a la clasificación a través de la imagen se pueden dar
cuenta.
• UVEITIS ANTERIOR: comprende toda la cámara anterior del
Comprometido solo el iris
• UVEITIS INTERMEDIA: Comprometido la parte plana o el
cuerpo ciliar y la parte posterior del iris ,a nivel del polo
posterior VAMOS A ENCONTRAR LA INFLAMACION DEL
CUERPO CILIAR.
• UVEITIS POSTERIOR: Ocupa toda la coroides
• PANUVEITIS: Implica todo una inflamación del iris, cuerpo
ciliar y toda la coroides

10.  Uveítis anterior:
Ciclitis heterocrómica de
Fuchs
 Uveitis intermedia:
Pars planitis
 Uveitis posterior:
Epiteliopatía Placoide
Multifocal Aguda
 Uveitis difusa:
Sindrome de Vogt Koyanagi
Harada
CLASIFICACIÓN ANATÓMICA
ESTO HE QUERIDO
PRESENTAR PARA
QUE PUEDAN
UBICAR DE
ACUERDO A LA
ANATOMIA UNA
UVEITIS ANTERIOR
, INTERMEDIA Y
DIFUSA
(SIGUIENTE DIAPO )

11. Uveítis anterior: POR EJEMPLO
Ciclitis heterocrómica de Fuchs
Alteración al nivel del iris, se produce una
atrofia y provoca cambio del color del iris.
Solo comprometido iris
Uveitis intermedia: POR EJEMPLO
Pars planitis
VEMOS ( SNOW BANK ) cuando se
hace la evaluación de fondo de ojo
se observa una zona inflamada y
fácilmente detectable al fondo de
ojo
banco de nieve
o snow bank
Uveitis posterior:
Epiteliopatía Placoide Multifocal
Aguda
Se observa placas en el fondo
de la retina

12. Uveitis difusa:
Sindrome de Vogt Koyanagi
Harada
Enfermedad característica que
produce un desprendimiento
de retina seroso en ambos ojos
No reumatogeno (no presenta
desgarro), se soluciona solo
cuando pasa el proceso
inflamatorio.(NO SE OPERA LOS
PRECEDIMIENTO NO
REUMATOGENOS )
No requiere operación
¿Qué significa reumatogeno ?
Desgarro o agujero

13. UVEITIS ANTERIOR
 presenta inyección periqueratica
que indica inflamación mas
complicada y delicada
 Y aca observamos las Complicaciones
posteriores en un paciente con sinequia
en 360 grados quiere decir que ha
presentado un proceso inflamatorio.
 Si se observa de esta forma es un
proceso antiguo.
 Si observamos el ojo rojo e
inflamado es uveítis agudo

14.  Uveítis por virus: CMV
(1) citomegalovirus
 Uveítis por bacterias:
Sífilis
 Uveítis por Hongos:
Candidiasis (2)
 Uveítis por parásitos:
Toxocariasis
 Uveítis por
protozoarios:
Toxoplasmosis
CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
se observa serva
acúmulos de hongos
por CANDIDIASIS
TAMBIEN se puede
dar en pcte con CMV
Imagen en (piza)producido
por el CMV , porque las
hemorragias pueden
asemejarnos al tomate , los
exudados a queso y es
caracteristico
1 )ESTE TIPO DE LESION NOS VA DAR ESTA Luz
de FARO DE NEBLINA en esta imagen indica que
la inflamación a disminuido y se esta formando a
cicatrización ( se obs mejor el fondo de ojo
Menciona
estas causas :
2 )Vitrio turbio
no se ve bien el
fondo de ojo

15.  Uveítis Aguda: Síndrome de Reiter (Uretritis, conjuntivitis,
artritis)
cuando sospechamos UVEITIS AGUDA IMPORTANTE ES LA
ANAMNESIS (necesitamos saber antec patológicos , si vemos un ojo
rojo después de esta clase puede ser uveítis , preguntar si el paciente
puede haber tenido uretritis , o conjuntivitis o artritis si es que
presenta estas sospechamos SX DE REITIR
 Uveítis Sub aguda: Toxoplasmosis
se desarrolla de manera lenta en varios días ve ligeramente
borroso a veces no se ven tan rojo porque esta en la parte interna
 Uveítis recurrente: Herpes virus ( el paciente puede recurrir cada
cierto tiempo por su enf )
 Uveítis Crónica: Enfermedad de Behcet (Uveítis recidivante,cada
cierto tiempo aparece ) puede encontrarse úlceras bucales y
genitales)
CLASIFICACIÓN POR EVOLUCIÓN Degraba en la diapo

16. ENFERMEDAD DE BEHCET
Presencia de ulceras bucales, a nivel de
los paladar duro , ulceras genitales e
hipopion por proceso inflamatorio uveitico
en etapa avanzado encontramos
retina con características de
hemorragia.

17. CLASIFICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
mas característico el pigmento retroqueratico
 Debemos preguntar por el inicio, dolor… y todas las mencionadas en
la diapo ( visión borrosa , rubor circunferencial, pupila , etc )
 Ejemplo de una enfermedad granulomatosa mas frecuente en el
peru: tuberculosis
Pigmento
retroqueratico en
grasa de carnero si
vemos en lampara
de hendidura

18. ENFERMEDADES
GRANULOMATOSAS
TUBERCULOSIS
SARCOIDOSIS
LEPRA
SIFILIS
BLASTOMICOSIS
HISTOPLASMOSIS
Abundante pigmento retroqueratrico en
grasa de carnero
 Cuando el pigmento retroqueratico
es Color blanco: no es agudo ya
tiene tiempo ( crónico )
 Cuando se empieza a forma el
pigmento retroqueratico recién en la
parte posterior de la cornea en el
endotelio presenta color marrón y
nos indica
( que es reciente )
Aca hay un
granuloma
tuberculosis en un
paciente con uveítis

19. PRECIPITADOS
RETROQUERÁRICOS
Estos precipitados
deben deberse a una
Uveitis anterior
Este precipitado
debe deberse
Granulomatosis
tipo tuberculosis

20. PRECIPITADOS
RETROQUERATICOS
Se ven atreves
de la lampara
de hendidura

21. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA
UVEÍTIS
 DOLOR Y FOTOFOBIA
- Por irritación de nervios
ciliares
-Dolor localizado o con irradiación peri orbitaria y frontal
- Se produce en uveítis anteriores, posteriores y difusas.
 OJO ROJO, CONGESTION
 LAGRIMEO
 MIOSIS PUPILAR ( anisocoria)
 NO SECRECIÓN CONJUNTIVAL
Si ES UNA UVEITIS ANTERIOR (DOLOR Y FOTOFOBIA PUEDE A
VER OJO ROJO , CONGESTION , LAGRIMAL , MIOSIS PUPILAR CON
RESPECTO AL OTRO OJO Y NO HAY SECRECION CONJUNTIVAL
se puede dar dolor y fotofobia con dolor muy intenso en la parte
frontal Se produce en las uveitis anteriores y cuando las uveítis
posteriores son difusas también se puede provocar un poco mas
de dolor.

22. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA UVEITIS
 PTOSIS PALPEBRAL: En algunas uveítis
Anteriores como :
Iridociclitis ( inflamación al iris) por
ejemplo (espondilitis anquilosante).
tratamiento es antiflamatorio
 DEPÓSITOS RETROQUERÁTICOS
 PESTAÑAS Y CEJAS: Poliosis (Sind. Vogt
Koyanagi Harada)
( en el sind. Vogt oyanagi harada:se observa
poliosis y despigmentación de la zonas de las cejas
y las pestañas. También se puede dar un
desprendimiento de retina bilateral)
HIpopion:signo de inflación , linfocitos que se
producen en la cámara anterior fácilmente
evaluable inclusive sin lampara de hendidura
posible solo con linterna .
 VITILIGO
 CORNEA: Edema (aumento de pio,
PRQ, Pliegues en la Descemet)
POLIOSIS = DESPIGMENTACION DE
ZONA DE LA CEJA COMO DE LA
PESTAÑA
HIPOPION
Degraba en la diapo
Entonces aquellos pacientes que tengan ojo rojo
inflamado con este vitíligo tenemos que
sospechar en uveítis de este tipo

23. METODOS DE DIAGNÓSTICO
 1.- Hemograma completo, urianálisis,
 2.- VSG, PCR ( Reacción en cadena
de Polimerasa(HA)
(Todo esto hacemos con muestra de
humor acuoso en 1 y 2 )
 3.- PPD. FR, TORCH, ANA
 4.- RX TORAX (para descartar si hay
tbc y tiene antec de familar cn tbc )
HLA B27

24. TRATAMIENTO DE LA
UVEITIS
OBJETIVOS DEL
TRATAMIENTO
 Prevenir complicaciones
 Aliviar molestias
 Preservar la visión
 Tratar la enfermedad subyacente
GRUPOS DE FÁRMACOS QUE SE
UTILIZAN
 Midriáticos, Antiinflamatorios:
Corticoides (local, sist.) Implante-
Ozurdex
 (evaluar efectos adversos)
 Ciclosporinas
 Agentes citotóxicos (azatioprima,
metotrexate)
 Agentes biológicos (Infliximab,
Adalimumab (Humira))
 Quirúrgicos

25. Luego tenemos el tratamiento:
Cuales son los objetivos?
- Prevenir complicaciones
- Aliviar molestias (el dolor intenso, lagrimeo intenso, en especial en las uveítis
anteriores)
- Preservar la visión
- Tratar la enfermedad subyacente por consiguiente de nada va a servir que le
demos gotas si va a tener una TB o Artritis Reumatoidea no controlada
(importante ver el cuadro de fondo)
Entonces dentro de los grupos de fármacos que se usan, tenemos:
- Los midriáticos – antiinflamatorios: estos pueden ser los corticoides locales o
sistémicos. Existe el implante Ozurdex, que es un corticoide; con respecto a la
imagen, es un dedo que tiene un implante, dura varios meses por lo que el
apciente ya no se tiene que estar poniendo gotas ni inyecciones perioculares.
Ahora en cuanto a los midriáticos es importante porque relaja la musculatura
lisa y disminuye el dolor junto con los antiinflamatorios. Por eso es importante
evaluar lo efectos adversos de cada tratamiento. Por ejemplo los corticoides
van a producir aumento de la PIO y van a producir cataratas, entonces se le
comunica al paciente los riesgos, pero es la única forma de poder tratarla y
que después se tratara la catarata.
- Los agentos citotoxicos (azatioprina, metotrexate)
- Los agentes biológicos (infliximab, adalimumab), ahora hay otros que están
saliendo y están en periodo de prueba y el beneficio es que tiene menos
efectos adversos.
- Quirurgicos

26. EVOLUCION DE PACIENTES
CON UVEITIS TRATADAS

27. Cuando nosotros hacemos la evolución del paciente con uveítis
ya tratados, vamos a poder ver:
1º imagen: lo encontré en un estudio que habían hecho, el
paciente se perdió, al principio tenía este proceso inflamatorio
que esta empezando, el vítreo algo turbio y el humor acuoso esta
ligeramente turbio y ya hay un proceso inflamatorio.
2º imagen: Pero después el paciente regresa y miren como esta
la pupila sinequias en 360º, entonces se va a aumentar la PIO, se
trata con gotas y se logra romper esas sinequias, lo cual no
siempre ocurre
4ª imagen: miren acá las sinequias se han roto pero ha quedado
esta opacidad en la parte central, lo cual dificulta la visión,
entonces al tiempo se puede hacer una cirugía para catarata,
por lo cual se debe esperar unos meses de que deje el
tratamiento, que la enfermedad de fondo este mejor parapoder
disminuir el efecto que pudiera producir la cirugía.

28. TRATAMIENTO INICIAL DE
UVEITIS PARA MEDICOS NO
OFTALMOLOGOS
1.- Descartar causas infecciosas
y/o autoinmunes.
(Ex. Externo ocular y Fondo de ojo)
- Ojo rojo
- Dolor (fotofobia)
- Miosis
- Anisocoria
- Depósitos retroqueráticos.
- No secreción conjuntival
2.- Manejo de la uveítis anterior:
- Corticoides tópicos:
(Prednisolona acetato 1%).
- 1 gota c/15 min por 1 Hr.luego
1 gt c/hra por 2 días, luego c/ 8
Hrs. x 7 días, en constante
observación.
- Ciclopléjicos: Tropicamida c/8
Hrs.
- Analgésicos: Paracetamol
horario

29. Acá le traje un tratamiento de uveítis para médicos no
oftalmólogos, ustedes lo podrán usar cuando ustedes estén el
serum por ejemplo, este es un estudio realizado en México y ha
dado buenos resultados
1. D/c causas infecciosa o autoinmunes, haciendo examen
externo ocular y fondo de ojo. Que observamos? Ojo rojo,
fotofobia, miosis, anisocoria, depósitos retroqueráticos no
secreción conjuntival; si tenemos eso estamos frente a un
paciente con uveítis.
2. Manejo de la uveítis anterior, solamente se puede tratar esta por
los síntomas, pueden dar:
- corticoides tópicos como prednisolona acetato y se da de la
siguiente forma 1 gota c/15 min por 1 Hr. Luego 1 gt c/hra por 2
días, luego c/ 8Hrs. x 7 días, en constante observación. (ayudan
a disminuir el proceso uveitico agudo)
- Cicloplejicos como tropicamida c/8h, de manera que la gota al
hacer efecto dilate la pupila y cuando pasa el efecto se cierra.
- Analgésicos como paracetamol en horario

30. COMPLICACIONES
- SINEQUIAS POSTERIORES
- IRIS BOMBE
- GLAUCOMA
- CICATRICES MACULARES
Y acá las complicaciones:
- Formación de sinequias posteriores
- Iris bombe, porque se ha pegado la pupila al cristalino y al lente
intraocular también
- Cicatrices
- Hay algunas uveítis como la toxoplasmosis, que el problema se
produce en la macula

31. TOXOPLASMOSIS
OCULAR

32. TOXOPLASMOSIS OCULAR
 Enfermedad común en
nuestro medio causada
por parásito.
protozoario intracelular
(Toxoplasma gondii).
 Infección adquirida o
congénita. 75 a 80%
asintomático al nacer.
En el caso especifico de la toxoplasmosis
ocular.. Lee y agrega: el 75 – 80% son
asintomáticos al nacer, de manera que a
un adolescente es posible que le
encuentres una cicatriz

33. TOXOPLASMOSIS
 Se produce mas
frecuentemente en la 2da
y 3ra década de la vida.
 Es la causa mas común de
uveítis posterior.
 Mujeres con cicatrices por
toxoplasma pueden
transmitir al feto
Ciclo del toxoplasma: ya sabemos a
donde puede llegar? Al ojo al cerebro,
hígado, riñones
Causas frecuente de uveitis posterior

34. TOXOPLASMOSIS
necrosis
PATOLOGIA:
Se produce
retiniana con bordes
demarcados produciendo una
retinitis necrotizante focal, al
inicio el tracto uveal también
se ve comprometido
Se produce:
Necrosis retiniana localizada entonces por eso es que después se da
las cicatrices, y justo sobre la macula.

35. TOXOPLASMOSIS
 Las lesiones recurrentes tienden a ocurrir
en los bordes de las cicatrices.
 Signos y síntomas:
- Visión borrosa
- Miodesopsias
- Ojo rojo no doloroso
- Fotofobia
 No asociado a Sx.
sistémicos
Miren acá esa necrosis queno estaba, ha llegado a cicatrizarse y justo encima de
la macula.
La presencia de cicatrices encima de la macula, es el causante de que no viera
La infecciones por toxoplasma tienden a recurrir con el tiempo, muchas veces se
esperan lesiones de tipo agudo cerca de los bordes de las cicatrices antiguas esa
es otra característica de la toxoplasmosis.
Entonces la visión puede ser borrosa, en faro de niebla, va a haber miodesopsias
cuales son como moscas volantes que presenta el paciente. Es un ojo rojo, pero
no es doloroso, y hay fotofobia. Por lo general no esta asociado a síntomas
sistémicos. Tengo un paciente que tien TB y aun no presenta síntomas y puede
haber tenido una uveitis primaria y luego un foco pulmonar

36. TOXOPLASMOSIS
OCULAR
Signo característico,
lesión blanquecina o
amarilla de
retinocoroiditis con
moderada o severa
reacción vítrea
Al examen del fondo de ojos nosotros podemos ver esta
imagen de necrosis localizada, que se llama retinocoroiditis.

37. TRATAMIENTO DE LA
TOXOPLASMOSIS
 La mayoría es auto
limitada y asintomática
 No hay tratamiento
preventivo
 El objetivo de la terapia
médica es prevenir el
daño de la retina, por
consiguiente evitar la
ceguera
Lee.. Y dice que el dar tratamiento evita que la
necrosis limite en una sola zona, con eso evitaremos a
que el paciente deje de ver o reconocer rostros ya
que la macula se va a ver afectada

38. TRATAMIENTO DE LA
TOXOPLASMOSIS OCULAR
Sistémico
 Trimetroprin 160mg/
sulfametoxazol 800mg
 Sulfadiazina/
Pirimetamina + Ac.
Folínico
 Clindamicina.
Local
 Prednisolona
Ciclopléjicos:
(Atropina, Tropicamida)
Luego tenemos el tto para toxoplasmosis ocular:
o Trimetropim+sulfametoxazol (cotrimoxazol o bactrim) 1 tab/12h por 15
días, previo examen de sangre y orina
o Sulfadiazina/pirimetamina + ac. Folínico, la clindamicina también se
puede dar.
o En locales tenemos: la prednisolonay ciclopejicos

39. COMPLICACIONES
 Pérdida permanente
de la visión central, si
la lesión afecta la
fóvea.
 Edema macular
 Sinequias posteriores
 Catarata secundaria
Las complicaciones, las volvemos a decir de las uveítis en general,
tenemos las sinequias, cataratas, y la lesión a nivel de la macula.

40. TUMORES DE LA
UVEA

41. TUMORES DE LA UVEA
 1.- TUMORES MELANOCITICOS:-
- Nevus del iris
- Nevus coroideo
- Melanoma de iris
- Melanoma de cuerpo ciliar
- Melanoma de coroides
• 2.- TUMORES VASCULARES:
• - Hemangioma coroideo
• 3.- TUMORES OSEOS DE LA UVEA
- Osteoma coroideo
Los 2 primeros
son benignos
Lee

42. NEVUS
NEVUS DEL IRIS:
Son tumores benignos
comunes, son lesiones
pigmentadas planas o algo
elevadas en la capa
superficial del iris,
agregaciones de
melanocitos.
NEVUS DE COROIDES
Tumor coroideo pigmentado
o amelanótico, plano o
algo elevado, entre 1.5 y 5
mm de base y 2mm de
espesor. 10% de la población
general
Son tumores benignos muy pequeños,
con regiones pigmentadas a nivel de
la superficie del iris, mínimamente
invasivas. Hay que controlarlas porque
al ser benignas se pueden convertir en
maligna en algún momento
A nivel de la coroides también hay esos nevus que
tenemos que controlar su tamaño, porque si crecen
pueden convertirse en malignos. Y ustedes ven en estas
imágenes como los vasos de la retina se levantan

43. MELANOMAS
MELANOMA DEIRIS:
- 10% de los melanomas
de úvea se originan
en el iris
- 5ta a 6ta década de la
vida.
- Puede ser amelanótico
o pigmentado.
- Crecimiento progresivo
Amelanotico
(sin color)

44. MELANOMAS
MELANOMA DEL
CUERPO CILIAR:
- Mas frecuentes que el
de iris.
- No se visualiza a menos que la
pupila esté bien dilatada.
- Erosiona por la raíz del iris a
cámara anterior.
- Puede producir, catarata,
cierre del ángulo PIO alta
Vemos en el cuerpo ciliar esta imagen en domo, hay que tratar de
ver el fondo de ojo y el angulo camerular. Origen a nivel dela iris y
la cámara anterior.
Si esto sigue creciendo puede producir hemorragia, cierre del
angulo y aumentar PIO

45. MELANOMAS
MELANOMA DE
COROIDES:
- Mas frecuente en el
adulto.
- Propensión a metástasis
letal
- Desprendimiento de
retina secundario no
regmatógeno.
- La AFG puede mostrar
múltiples punto de fuga
en el EPR
Tienen crecimiento irregular y lleva a un desprendimiento de
retina, y lleva a una hemorragia vítrea en cuanto se afecte

46. MELANOMAS
EVALUACIÓN
1.- Biomicroscopía con
lámpara de hendidura
2.- Oftalmoscopia
indirecta
3.- Ecografía
4.- Gonioscopía
5.- Fotografía de FO
6.- OCT/AFG
Esta imagen es muy simpática
porque ns permite ver melanoma
a nivel del iris (I), melanomas a
nivel del cuerpo ciliar (C) y
melanoma a nivel de coroides ©.
En esta eco podemos observar el
desprendimiento de la retina de la
parte lateral y como el melanoma
va creciendo

47. MELANOMAS
 HALLAZGOS OCULARES
 Vaso centinela (vaso tortuoso
dilatado)
 Subluxación del
cristalino
 Hemorragia vítrea
 Disminución de AV
 Rubeosis
 Pigmentación naranja (a nivel
de la periferie del melanoma)
Vaso centinela es característico en los melanomas
Hay subluxación por el crecimiento del melanoma
La disminución de la AV depende de donde este ubicado el melanoma,
si esta sobre la macula definitiamente será el primer síntoma.

48. TUMORES VASCULARES DE
LA UVEA
HEMANGIOMA
COROIDEO:
Tumor vascular benigno,
congénito, que puede ser:
a) Circunscrito
b) Difuso
Lesión circunscrita única
de color rojo naranja en
polo posterior, DR seroso
Si observan la imagen se darán cuenta de que esta
empujando (es sangre), es una lesión circunscrita única que
puede provocar un desprendimiento seroso de la retina.

49. TUMORES VASCULARES DE LA
UVEA
METASTASIS COROIDEA
La mayoría de las metástasis
se presentan en la coroides.
El tumor primario mas
común:
- CA de mama
- CA de pulmón
- Al examen con la AFG se
puede demostrar parche
de tinción en la superficie
tumoral
Porque es importante la uve, porque es un tejido eminentemente
vascular, por consiguiente las metástasis pueden darse a través
de la coroides.

50. TUMORES ÓSEOS DE LA UVEA
OSTEOMA COROIDEO:
- Tumor óseo benigno
- Crecimiento lento
- Unilateral o bilateral
- Yuxtapapilar
- Hallazgo: placa de hueso
- Maduro que compromete
toda la coroides.
- Respeta el EPR
- DX: Ecografía u OCT
Son tumores raros, que son benignos y respetan el epitelio
pigmentario de la retina y se puede observar tanto en la
angiografía, TCO y en la ecografía

51. MELANOMAS UVEALES
Vaso centinela
Tumor amiloide
del cuerpo ciliar
Desprendimiento de
retina porque la
coroides esta
comprimiendo la retina
Compresión de la
retina por
crecimiento de la
coroides

52. PATOLOGIA DE LA
MÁCULA

53. PATOLOGIA DE LA
MÁCULA
La mácula es un área de
2.85mm de diámetro
- La fóvea es una depresión
de 1.5mm de dm, situada
en el centro
- Es la zona donde están los
conos además del
pigmento xantófilo
La maula es la parte posterior de la retina.
La fóvea es por donde nosotros leemos y reconocemos rostros, la
parte más importante de la retina (1.5 mm de diámetro) – esta en el
polo posterior de la retina

54. PATOLOGIA DE LA
MÁCULA TCO
1ª imagen: se ve una retina sana (se
ven todas las capas histológicas)

55. PATOLOGIA DE LA
MÁCULA(PM)
 Síntomas de PM:
 Disminución de AV central
(escotoma)
 Metamorfopsias
 Visión cromática alterada.
 Micropsia
Como se afecta la parte central vamos
a poder ver lo que se llama las
metamorfopsias (se manifiesta como la
visión de objeto en forma de onda y al
final queda una mancha), también va a
haber una alteración en la visión de
colores y las cosas se ven más chicas
(micropsias)

56. ALTERACION DE LA VISIÓN EN
LESIONES DE MÁCULA
Entonces en cuanto a las alteraciones visuales a nivel de cualquier
patología de macula tenemos:
- Distorsión
- Visión borrosa
- Visión en manchas
- Contrastedisminuido

57. ESTUDIO DE LA MÁCULA
 Oftalmoscopia directa o
indirecta
 Rejilla de Amsler
 OCT(tomografía de CO)
 Angiofluoresceinografía AFG
 Retinografía
o Directo: vemos el nervio
o Indirecto: vemos toda la retina
con la macula etc
o Cartilla de Amsler: nos permite ver
como vala macula, esas
metamorfopsias que refiere el
paciente se verán aca
o TCO-un agujero macular
o AFG- una extravasación de los
vasos y fluoresceína
o Retinografías: son las fotos a color
de la retina

58.  Coroidopatía central
serosa
 Membranas epimaculares
 Agujero macular
 Maculopatías tóxicas
 Degeneración
Macular
Relacionada a la
edad (DMRE)
Hay un
desprendimiento
de la retina (esta
localizado)
Membrana
epimacular
(crece sobre la
macula)
Agujero macular,
característico
Maculopatías
toxicas, uso de
cloroquina en enf.
reumatologicas
PATOLOGÍAS DE LA MÁCULA MAS FRECUENTES

59. PATOLOGIAS DE LA MACULA
MAS FRECUENTES
 COROIDOPATIA CENTRAL
SEROSA
 Desorden idiopático
 Desprendimiento del
EPR.
 Factor de riesgo: Corticoides,
embarazo, Stress, HTA.
TCO, miren como esta levantada
la retina, es un desprendimiento
seroso de la retina. El paciente
refiere estoy viendo como a
través de agua. Generalmente en
varones jóvenes.

60. PATOLOGIAS DE LA MACULA
MAS FRECUENTES
 Membrana Epiretiniana
- Proliferación de tejido fibroso,
avascular sobre la retina y la
mácula(fibroc, hialoc,)
- 30% bilaterales
- 4 a 8% de la poblac.
lo presenta
Es una membrana que va a provocar
un fruncimiento de la macula, lo que
provoca una distorsion de la visión.
En la vitrectomia se retira esta
membrana y se soluciona el problema

61. PATOLOGIAS DE LA MACULA
MAS FRECUENTES
 AGUJERO MACULAR
 Causas: Traumatismo,
inflamación, edema
macular crónico.
 Es un defecto total del
espesor de la retina foveal.
 Mujeres mayores de 50
años, miopes, post cirugía
de retina
Si vemos una TCO, vemos un
agujero completo y el paciente
refiere que no ve la parte central. Es
más se produce en mujeres > 50
años, miopes, post cirugi o cuando
hay traumatismo ocular

62. PATOLOGIAS DE LA MACULA
MAS FRECUENTES
 DEGENERACION MACULAR
RELACIONADA A LA EDAD
 Principal causa de pérdida de la
visión central irreversible.
 Se da en mayores de 50 años
 85 a 90% hacen la forma seca
Esto es muy frecuente, cualquiera lo
puede tener.
Se produce una perdida de la visión
central fundamentalmente
o DMRE seca: solo hay drusas, y
puede pasar a ser humeda
o DMRE humeda: cuando hay
hemorragia

63. DEGENERACION MACULAR
RELACIONADA A LA EDAD
 Se produce por
presentar acúmulo de
depósitos lipoproteicos
entre la M. de Bruch y
el EPR (Drusas)
 Los fotorreceptores
se encuentran
reducidos en densidad
y distribución a nivel
de la fóvea.
Las drusas empiezan a crecer en abundancia lo cual hace que se empiece
a deteriorar el EPR la capa de fotorreceptores

64. DEGENERACION MACULAR RELACIONADA A LA EDAD
Miren aquí hay factor de crecimiento endotelial por una alteración a nivel
de la coroides.
Miren como las drusas alteran la membran de Bruch y EPR;y ese factor de
crecimiento endotelial va a invadir toda la zona
Aquí ya vemos una mayor evolución donde los vasos han roto el EPR y están
destruyendo los conos y bastones.
De lo que el paciente veía normalmente, aquí ya tenemos que hay una
alteración en la visión central.

65. DEGENERACION MACULAR
RELACIONADA A LA EDAD
FACTORES DE RIESGO
 EDAD
 SEXO
 RAZA
 HTA
 DISLIPIDEMIAS
 TABAQUISMO
 OBESIDAD
 ENF. CARDIOVASCULAR
 HERENCIA
 CIRUGIA DE CATARATA
Son factores fundamentales.
En la herencia, si papa o mama
han tenido antecedente de DM
relacionada a la edad, el hijo
tienen que tener más control en
su dieta

66. DMRE
Cartilla de Amsler
TCO
Oftalmoscopía
indirecta

67. DMRE
Normal Patológico
Pasado 5 años con DMRE, esta se puede hacer bilateral

68. TRATAMIENTO DE DMRE
DMRE SECA
 Complejo de Vitaminas
(no esta tan seguro que
sea un factor protector)
 Antioxidantes .C,E, Beta
caroteno, Zinc, Omega
3, luteína, zeaxantina

69. TRATAMIENTO DMRE
HUMEDA
Criterio basado en
exámenes de OCT,
AFG para determinar
la presencia de
actividad o no, de la
MCNV
Vamos a tener que poner
una inyección intravitrea
de: Bebazizumab, Eylea,
usentis de acuerdo a la
ecomía del paciente