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Vega final
- 1. ALUMNOS: • ABARCA VENTURA,JESSICA • BENDEZÚ HUAMÁN, CLAUDIA • BENDEZÚ ROJAS, AVITH • BENDEZÚ SARAVIA, PAOLA • BORJAS ROA, EDGARD
- 4. SD DE GUILLAIN-BARRÉ clasificación SEGÚNEL TIPO DE AFECTACION NEUROLOGICA SEGÚN LA GRAVEDAD • Polineuropatía sensitivo-motora desmielinizante • Neuropatía motora axonal aguda (AMAN) • Neuropatía sensitivo-motora axonal aguda • Sd. De Miller Fisher • Polirradiculitis tipo Laundry ( mal pronostico) produce parálisis ascendente que puede llegar a afectar el bulbo • Polirradiculitis subaguda • Polirradiculitis cronica
- 5. SD DE GUILLAIN-BARRÉ etiología Sedesconoce la causa exacta. Aparece generalmente en aquellos que han padecido una infección del tracto respiratorio o gastrointestinal 1-3 semanas antes. Gérmenes causantes mas frecuentes Campylobact er jejuni 26- 41% Citomegalovirus 10-22% Virus de Epstein-Barr 10% Haemophylus influenzae 2- 13% Virus varicela Zoster Mycoplasma pneumoniar
- 6. SINDROME DE GUILLIANBARRE CLINICA Paresia de inicio distal y progresión ascendente simétrica. Arreflexia Dolor : Paravertebral, artromialgias, axial.(80%) Síntomas sensitivos poco manifiestos: Parestesias distales Desmayos Apneas Dificultad respiratoria Babeo Dificultad para deglutir Contracciones musculares Síntomas de emergencia en donde se debe pensar en: Torpeza y caídas Dificultad para mover los músculos de la cara Visión borrosa Manifestaciones disautonómicas: Hipotensión , arritmias, taquicardias, retención urinaria. (60%) Compromiso de pares craneales no afecta los oculomotores (50%).
- 7. SINDROME DE GUILLIANBARRE VARIANTES CLINICAS 1.-Síndrome G-B agudo desmielinizante (lo son más del 85-90% de los casos 2.-Síndrome G-B agudo axonal. Se han descrito dos tipos: A).-Motor y sensitivo, de peor evolución que la forma desmielinizante. B).-Motor (sin afectación de los nervios sensitivos). 3.- Síndrome de Miller-Fisher. Se caracteriza por la presencia de la triada oftalmoplejía, ataxia y arreflexia
- 8. CRITERIOS DE BRIGHTON ENGUILLAIN BARRE
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- 10. 10 Criterios de Diagnóstico Eldiagnóstico de SGB se basa en las manifestaciones clínicas, datos del laboratorio y estudios neurofisiológicos El análisis del LCR es un criterio indispensable para el diagnóstico de SGB. Se produce un incremento de proteínas, además de un recuento celular inferior a 10 células. Generalmente, esta disociación albúmino-citológica se observa a final de la primera semana del inicio de los síntomas y puede persistir hasta la tercera semana. Si el recuento de leucocitos es superior a 50 células/µl, el diagnóstico de SGB resulta dudoso. Estudios neurofisiológicos: desde el punto de vista neurofisiológico, el SGB se clasifica en: – PDIA. – NAMA – NASMA
- 11. 11 Estudios neurofisiológicos PDIA: almenos uno de los siguientes en 2 o más nervios o, al menos 2 de los siguientes en 1 nervio: Velocidad de conducción motora inferior del 90% del límite inferior de la normalidad. Latencia distal motora mayor del 110% del límite superior de lo normal. Cociente entre amplitud del potencial de acción motor después de estimulación proximal/amplitud del potencial de acción motor después de estimulación distal: menor del 0,5%. Amplitud del potencial de acción motor después de estimulación distal, mayor del 20% del límite inferior de la normalidad. Respuesta de latencia F, mayor del 120% del límite superior de la normalidad. NAMA: similar a la anterior, pero sin afectación sensitiva en los estudios electrofisiológicos. – NASMA: Amplitud del potencial de acción motor después de estimulación distal < 10% del límite inferior de la normalidad. Amplitud de los potenciales de acción sensoriales por debajo del límite inferior de la normalidad.
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- 13. 13 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MUSCULAR UNIÓN NEUROMUSCULAR NERVIO PERIFÉRICO MOTONEURONAANTERIOR MÉDULA ESPINAL CEREBELO SISTEMA NERVIOSO CENTRAL • miositis infecciosa, inflamatoria o metabólica • Botulismo • miastenia gravis • parálisis por garrapata (Australia) • Poliomielitis • compresión medular • mielitis transversa • ataxia aguda cerebelosa • parálisis histérica • neuropatía tóxica • Porfiria • Difteria • parálisis por garrapata (EE. UU.)
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- 15. TRATAMIENTO No hay cura.La clave es la detección temprana Se necesita la hospitalización inmediata en UCI y monitoreo La meta es prevenir problemas de la respiración y aliviar síntomas) La plasmaféresis o la administración de igmunoglobulinas Pueden usarse para suprimir el sistema inmunitario y/o reducir la inflamación La plásmaféresis elimina el plasma y lo reemplaza por otro fluido eliminando los anticuerpos. La IG ayuda a disminuir el ataque del sistema imnunitario Es el primero en realizarse en niños
- 16. TRATAMIENTO GENERAL Preservación de lacapacidad ventilatoria, así como de la vía aérea. Monitorización cardiovascular. Tratamiento de trastornos autonómicos (arritmias, hipertensión/hipotensión arterial). Prevención y/o tratamiento precoz de las infecciones. Nutrición e hidratación adecuadas. Prevención de escaras cutáneas.
- 17. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Plasmaféresis. Administración de gammaglobulina intravenosadosis total de 2g/kg Neurorrehabilitación: estabilización motora, ortesis, férulas, etc.
- 18. CONSIDERACIONES Se muestra quelas IgIV y la plasmaféresis mejoran y aceleran la recuperación respecto al tratamie nto conservador en niños y adultos, aunque no disminuyen la mortalida d. La pauta habitual de IgIV es 0,4 g/kg de peso y día durante 5 días (2g/kg en total). Los efectos adversos más comunes son: cefalea, fi ebre, mialgias, vómitos y rash cutáneo. La plasmaféresis presenta mayores com plicaciones es recomendable comenzar con las Ig y dejar a la plasmaféresis como una alternativa e n caso de fracaso o de recaída. En aquellos pacientes que preservan la marcha y presentan una debilida d de carácter leve, no se recomienda el uso de IgIV; sin embargo, siempre es necesario el in greso para observar la evolución.