Definicion, etiologia, epidemiologia, tratamiento y pronostico

2. Enfermedad inflamatoria crónica
que afecta las vías respiratorias.
Se acompaña de una mayor
reactividad traqueobronquial.
 Tos
 Sibilancias
 Disnea
 Aumento de trabajo
respiratorio

3. Prevalencia
1-35%
mundo
300
millones de
personas
10-18 %
adultos
15% niños
«México: 2.78 por 1000 habitantes de la población infantil»

4. Intrínsecos o
Idiopáticas
Extrínsecos
Elementos
desencadenantes
Virus Sincitial
respiratorio

5.  Intrínsecos:
Predisposición genética (cromosoma 5q, 19q13 )
Atopia 1gE (positiva gatos, perros, ácaros)
Hiperreactividad de vía aérea
Raza, Sexo
Obesidad
Infecciones virales incipientes
 Extrínsecos
Alérgenos
Tabaquismo pasivo
Inhalación de tóxicos
Fármacos
Agentes físicos
Infecciones respiratorias

6.  Elementos desencadenantes:
Alérgenos
Infección de Vías respiratorias altas
Ejercicio, Hiperventilación
Aire frio
Fármacos
Estrés
Químicos
 Virus Sincitial Respiratorio
Lactantes: Rinovirus
Niños mayores: Para Influenza
Menor edad de la madre
Duración de Lactancia
Prematurez
Bajo peso al nacer

7. Inflamación de las vías respiratorias asociadas a
obstrucción e hiperreactividad bronquial.
Activación Mastocitos
Aumento de
Eosinófilos
activados
Linfocitos T
cooperadores
(Th2 y Natural
killer)

8.  Engrosamiento de la capa reticular
de la membrana basal, fibrosis
subepitelial, hipertrofia e
hiperplasia de la musculatura lisa,
proliferación y dilatación de los
vasos.
 Hiperplasia de las glándulas
mucosas e hipersecreción , con
pérdida progresiva de la función
pulmonar.

9. •Recurrente o
persistente, Nocturna,
Sibilancias, Disnea.
•Ejercicio, llanto,
exposición tabaco,
Tos
• Recurrentes,
• Ejercicio, llanto,
exposición tabaco,
Sibilancias • Ejercicio
• Risa
• llanto
Disnea
Actividad reducida
Historia Familiar (enfermedades alérgicas «rinitis, dermatitis atópica»)
2- >3 episodios al año

10.  Historia Clínica
-Respiración ruidosa, vómitos asociados
con tos
-Retracciones del tórax
-Disfagia (gruñidos, mala succión)
-Alteración de la frecuencia respiratoria.
-Disnea
-Fatiga o disminución de la actividad
física.
-Deficiente rendimiento escolar o
absentismo escolar
-Desencadenantes específicos
-Adolecentes si fuman

11.  Exploración Física:
-Eccema o dermatitis atópica
-Piel seca
-Ojeras
-Irritación de las conjuntivas
-Edema en la mucosa nasal, secreción nasal,
pliegue en el puente nasal
Pruebas de Función Pulmonar:
Espirometria simple <95%
Pruebas hematológicas:
IgE total en suero
IgE específicos contra alérgenos inhalados

12.  Radiografía de Tórax:
Hiperinsuflación pulmonar
Atelectasia
Neumotórax
 TAC: Engrosamiento de la pared bronquial
Global initiative for asthma (GINA Report). 2015

14.  Según su gravedad.

15.  Según su control.

16. •Glucocorticoides Inhalados.
•Modificadores de Leucotrienos.
•Teofilina de acción prolongada.
•B2-agonistas inhalados de acción prolongada.
•Inmunomoduladores.
De Control
•B2- agonistas inhalados de acción rápida
•B2- agonistas de acción corta orales.
•Anticolinérgicos inhalados
•Teofilina de acción corta
De Rescate
Medicamentos:

17.  Inhalados: Asma persistente.
 Vía oral: Exacerbaciones agudas.
• Beclometasona
• Budesonide
• Ciclesonide
• Flunisolide
• Fluticasona
• Mometasona
Inhalados
• Hidrocortizona
• Metilprednisolona
• Prednisolona
• Prednisona
Vía Oral
Global initiative for asthma (GINA Report). 2015

18. Global initiative for asthma (GINA Report). 2015

19.  Hidrocortizona: 10mg/kg/ dosis inicial y continuar
5mg /kg/ dosis cada 4 o 6 Hrs.
 Metilprednisolona 1-2 mg/Kg/dosis cada 6 Hrs.
 Prednisolona 1-2 mg/Kg/dia.
 Prednisona 1-2 mg/Kg/dia.
Global initiative for asthma (GINA Report).
2015

20. Modificadores de Leucotrienos
Antagonistas de los receptores Cisteinil- Leucotrienos 1, exacerbaciones de asma
persistente y aquellas inducidas.
Montelukast:
2-6 años 4ml/dia
6-12 años 5ml/dia
Zafirlukast:
<12 Años 10 ml/dia
>12 Años 20 mi/12 Hrs.
Global initiative for asthma (GINA Report).
2015

21.  Asma Nocturna o Asma de difícil control.
Aminofilina 1-2 mg/kg

22. Agonistas B
De acción rápida y duración de 4-6 hrs
Asma aguda
Broncoespasmo inducido por ejercicio.
Salbutamol 0.02- 0.05 ml/kg
Terbutulina
Agonistas B
De acción prolongada de 10-12 Hrs.
Asma Nocturna
Evitar broncoespasmo inducido por ejercicio
Fármaco «Complementario»
Salmeterol
Formoterol
Global initiative for asthma (GINA Report).
2015

23. 1. Disfagia
2. Disartria
3. Cianosis
4. Retracción costal
5. SaO2 <92%
6. No responde al inhalador
7. Taquipnea
8. Pecho silencioso a la auscultación
Niños <6 meses
Deshidratados
Apnea +20 seg
Ayuno
Control de líquidos
3 nebulizaciones/ hora
Se empiezan a escuchar sibilancias

25.  Prevalencia del asma 5-12%.
 Mortalidad es baja.
 Es una causa importante de ingreso en UCIP.

26. También llamado Asma Agudo Severo, se define
en función de la respuesta de la crisis al
tratamiento:
 Un paciente que no mejora o empeora a
pesar de recibir dosis optimas de
simpaticomiméticos inhalados.
 Todos los pacientes que se hospitalizan por
crisis asmática severa

28. Distribucion anormal de la
Ventilación alveolar.
Hiperinsuflación alveolar
Obstrucción al flujo aéreo tanto
Espiratorio como inspiratorio
Alteración de la
Ventilo-
perfusión.

29.  Ingreso previo a UCIP
 Historia de Intubación endotraqueal.
 Convulsión Hipóxica.
 Extremos de la vida.
 Mal control del asma.

31.  Primera Línea:
 O2 suplementario
 Broncodilatadores
 Cortico-esteroides

32.  Gasometría.
Se utiliza para predecir la insuficiencia
respiratoria inminente.
No debe retrasar el manejo y No reemplaza
la evaluación clínica.

33.  Radiografía de Tórax:
No está indicada de
rutina en los niños con
Estado Asmático.
Indicada sólo en caso
de que la causa de las
sibilancias no es claro,
sospecha de Neumonía
o Barotrauma.

34.  Primera Línea:
 O2 suplementario
 Broncodilatadores
 Cortico-esteroides

35.  O2 Humidificado para mantener Sp02>94%-
99%.
Una Sp02 < 91% al ingreso tiene una
sensibilidad del 100% y una especificidad de
84% como indicador de crisis grave

36.  Salbutamol.
Se une a los receptores Beta 2 adrenérgicos del
epitelio respiratorio.
 Intermitente.
 Continua.

37.  La administración Temprana de esteroides es
clave para el manejo.
 Disminuye la hospitalización si se administra
dentro de los 75min de ingreso hospitalario.

38.  Cualquier niño que no responde al
tratamiento de primera línea debe ser
admitido en UTIP.

39.  Segunda Línea:
 Sulfato de Mg.
Produce Broncodilatación y disminución de la
liberación de histamina.
Dosis 25-75mg (máximo 2g) para 20 minutos.

40.  Segunda Línea:
 Anticolinérgicos. (ipratropio)
Relaja el músculo liso mediado por el sistema
nervioso parasimpático.
Dosis 0.25-0.5mg cada 20 minutos por 3
dosis.

41.  Segunda Línea:
 Terbutalina.
Es un agonista beta 2 adrenérgico IV. Mejora la
función pulmonar y el intercambio gaseoso.
Riesgo de cardiotoxicidad.
Dosis 0.5-4 mcg/kg/min

42.  Segunda Línea:
 Terbutalina.
Es un agonista beta 2 adrenérgico IV. Mejora la
función pulmonar y el intercambio gaseoso.
Riesgo de cardiotoxicidad.
Dosis 0.5-4 mcg/kg/min

43.  Segunda Línea:
 Ventilación No Invasiva con Presión Positiva.
 Evita el colapso de las vías respiratorias
durante la exhalación.
 Mantiene la vía aérea natural del niño.

44.  Terapia de Rescate:
 Intubación.
 Ketamina.
 Aminofilina.

45.  Terapia de Rescate:
 Intubación.
Ultimo recurso en niños con estado asmático.
Insuficiencia Respiratoria

46.  Terapia de Rescate:
 Ketamina.
Propiedades simpaticomiméticas y
broncodilatadoras útil en el paciente que es
sometido a ventilación mecánica.
Dosis de 2mg/kg/dia seguida de una infusión
de 0.5-2mg/kg/hora

47.  Terapia de Rescate:
 Aminofilina.
Pequeña ventana terapéutica y muchos efectos
secundarios.
Dosis inicial de 6mgkgdosis seguida de una
infusión de 1mg/kg/hora (10-20mcg/ml)

49. Bibliografía
KLIEGMAN, JENSON, STANTON.
Nelson “Tratado de Pediatría”
El Sevier.
Global initiative for asthma
(GINA Report). 2015