ASMA
Jose Miguel Sanchez Belda
Universidad Cristobal Colon
Escuela de medicina
• Es un síndrome con varias etiologías,
pero con un evento final común:
• Bronco constricción acompañada de:
a) Contracción del musculo liso
b) Hipersecreción mucosa
c) Inflamación regional de vías aéreas
DEFINICIÓN
• Enfermedad crónica más frecuente en el
mundo.
• Afecta cerca de 30 millones de
personas.
• Actualmente hay un número elevado de
personas con predisposición a padecer
una crisis de asma.
• Se complica por efectos pulmonares del
tabaquismo.
PREVALENCIA
• Infancia
• Incremento de contaminación del aire
• Menores de 40 años
• Menores de 5 años masculino
• 5-9 no hay diferencia
• >60 sexo femenino
• En cuanto menor sea la edad de inicio
del padecimiento mejor es el
pronóstico.
EPIDEMIOLOGIA
Y GENÉTICA
• Los estímulos que pueden desencadenar
un ataque asmático son de tipo alérgico,
infeccioso, psicológico, ejercicio,
ambiental, reflejo y neurológico.
ETIOPATOGENIA
Atopia
Producción de
anticuerpos IgE
especifico, regida
por mecanismos
genéticos.
 Liberación de mediadores
• Histamina
• SRS-A (sustancia de reacción lenta de la
anafilaxia
 Desequilibrio del sistema nervioso autónomo
• Respuesta de receptores irritativos
• Respuesta adrenérgica y/o colinérgica alterada
• Irritantes no específicos
 Infecciones por Virus
 Farmacológicos
• Betabloqueadores
• Alcohol
• Inhibidor de prostaglandinas
• Anticolinérgicos
 Psicológico
 Ejercicio
FACTORES
 Polvo de casa
 Polen
 Hongos
 Esporas
 Virus
 Aire frio
 Medicamentos
 Humo
 Estrés
 Tensión
premenstrual
• Asma que inicia al final de la infancia,
adolescencia y adulto joven
• Mediada por la fijación de la IgE a la
célula cebada, la cual libera varios
mediadores químicos.
 Hipersensibilidad tipo 1:
• Histamina: broncoespasmo
• Sust. De reacción lenta de anafilaxia:
contracción del musculo liso bronquial
• Bradicinina: broco constricción
• Prostaglandinas: PGE2 Broncodilata,
PGF2a bronco constricción
• Factor quimio táctico para eosinofilos:
Inhibe SRS-A y libera histamina
FACTORES
ALÉRGICOS
• Asma extrínseca:
• Edades tempranas, fuerte carga familiar
de atopia, eccema o alergias varias,
aumento de IgE.
• Asma Intrínseca:
• No hay antecedentes familiares, pero si
virales o bacterianas , 35 años.
• Concentración normal de IgE.
• Bronquitis asmatiforme:
• Bronquíticos crónicos que sufren
broncoespasmo.
• Estado asmático:
• Asma refractaria al tratamiento,
padecimiento continuo y empeora.
CLASIFICACIÓN
• Tapones de moco en bronquios menores
(0.2 y 1 cm)
• Pulmones distendidos, infiltrados
neumónicos agregados.
• Vías aéreas centrales estrecha y distales
dilatadas.
• Enrojecimiento y edema de Vías aéreas.
• Vasodilatación
PATOLOGÍA
• Depende de la severidad de los
episodios y grado de obstrucción del
flujo
• Durante un ataque hay disnea
paroxística, sibilancias y
expectoraciones.
• Aumento de la producción de moco
(espeso, pegajoso y difícil de
expectorar)
CUADRO
CLÍNICO
• Se establece con base en los síntomas
de obstrucción respiratoria variable e
intermitente, pero suele confirmarse
con estudios objetivos de la función
pulmonar.
DIAGNOSTICO
Espirometría
Permite confirmar la
limitación en el flujo de
aire por la FEV1 reducida
y reducción de PEF.
• Tórax
 Aguda
• Sobre distención pulmonar
• Imágenes vasculares normales
• Corazón normal
 Crónica
• Paredes bronquiales engrosadas
• Atelectasias (por tapones de moco)
RADIOLOGÍA
• Placas de senos
paranasales
• Pruebas de
funcionamiento
respiratorio
• Evitar la sensibilización
• Aplicar desensibilización: Inyección de
antígenos polimerizados
• Prevenir la liberación de mediadores
químicos de la células cebadas:
isoproterenol
• Usar antagonistas competitivos de los
mediadores liberados y
anticolinérgicos: antihistamínicos
• Relajación del musculo liso: beta-
agonistas (aminas simpaticomiméticos)
y la teofilina
• Antiinflamatorios: esteroide
(inhalatorio)
TRATAMIENTO
• Exacerbaciones intensas.
• Cianosis
• Hiperventilación e hiperinflación
• Taquicardia
• Hipoxia
• Tratamiento:
• Adm. Por mascarilla oxigeno en
concentraciones altas para que la
saturación del gas sea >90%
• SABA de acción breve por nebulización.
• Agonistas B2
ASMA GRAVE
AGUDA

Asma

  • 1.
    ASMA Jose Miguel SanchezBelda Universidad Cristobal Colon Escuela de medicina
  • 2.
    • Es unsíndrome con varias etiologías, pero con un evento final común: • Bronco constricción acompañada de: a) Contracción del musculo liso b) Hipersecreción mucosa c) Inflamación regional de vías aéreas DEFINICIÓN
  • 3.
    • Enfermedad crónicamás frecuente en el mundo. • Afecta cerca de 30 millones de personas. • Actualmente hay un número elevado de personas con predisposición a padecer una crisis de asma. • Se complica por efectos pulmonares del tabaquismo. PREVALENCIA
  • 4.
    • Infancia • Incrementode contaminación del aire • Menores de 40 años • Menores de 5 años masculino • 5-9 no hay diferencia • >60 sexo femenino • En cuanto menor sea la edad de inicio del padecimiento mejor es el pronóstico. EPIDEMIOLOGIA Y GENÉTICA
  • 5.
    • Los estímulosque pueden desencadenar un ataque asmático son de tipo alérgico, infeccioso, psicológico, ejercicio, ambiental, reflejo y neurológico. ETIOPATOGENIA Atopia Producción de anticuerpos IgE especifico, regida por mecanismos genéticos.
  • 6.
     Liberación demediadores • Histamina • SRS-A (sustancia de reacción lenta de la anafilaxia  Desequilibrio del sistema nervioso autónomo • Respuesta de receptores irritativos • Respuesta adrenérgica y/o colinérgica alterada • Irritantes no específicos  Infecciones por Virus  Farmacológicos • Betabloqueadores • Alcohol • Inhibidor de prostaglandinas • Anticolinérgicos  Psicológico  Ejercicio FACTORES  Polvo de casa  Polen  Hongos  Esporas  Virus  Aire frio  Medicamentos  Humo  Estrés  Tensión premenstrual
  • 7.
    • Asma queinicia al final de la infancia, adolescencia y adulto joven • Mediada por la fijación de la IgE a la célula cebada, la cual libera varios mediadores químicos.  Hipersensibilidad tipo 1: • Histamina: broncoespasmo • Sust. De reacción lenta de anafilaxia: contracción del musculo liso bronquial • Bradicinina: broco constricción • Prostaglandinas: PGE2 Broncodilata, PGF2a bronco constricción • Factor quimio táctico para eosinofilos: Inhibe SRS-A y libera histamina FACTORES ALÉRGICOS
  • 8.
    • Asma extrínseca: •Edades tempranas, fuerte carga familiar de atopia, eccema o alergias varias, aumento de IgE. • Asma Intrínseca: • No hay antecedentes familiares, pero si virales o bacterianas , 35 años. • Concentración normal de IgE. • Bronquitis asmatiforme: • Bronquíticos crónicos que sufren broncoespasmo. • Estado asmático: • Asma refractaria al tratamiento, padecimiento continuo y empeora. CLASIFICACIÓN
  • 9.
    • Tapones democo en bronquios menores (0.2 y 1 cm) • Pulmones distendidos, infiltrados neumónicos agregados. • Vías aéreas centrales estrecha y distales dilatadas. • Enrojecimiento y edema de Vías aéreas. • Vasodilatación PATOLOGÍA
  • 12.
    • Depende dela severidad de los episodios y grado de obstrucción del flujo • Durante un ataque hay disnea paroxística, sibilancias y expectoraciones. • Aumento de la producción de moco (espeso, pegajoso y difícil de expectorar) CUADRO CLÍNICO
  • 13.
    • Se establececon base en los síntomas de obstrucción respiratoria variable e intermitente, pero suele confirmarse con estudios objetivos de la función pulmonar. DIAGNOSTICO Espirometría Permite confirmar la limitación en el flujo de aire por la FEV1 reducida y reducción de PEF.
  • 14.
    • Tórax  Aguda •Sobre distención pulmonar • Imágenes vasculares normales • Corazón normal  Crónica • Paredes bronquiales engrosadas • Atelectasias (por tapones de moco) RADIOLOGÍA • Placas de senos paranasales • Pruebas de funcionamiento respiratorio
  • 15.
    • Evitar lasensibilización • Aplicar desensibilización: Inyección de antígenos polimerizados • Prevenir la liberación de mediadores químicos de la células cebadas: isoproterenol • Usar antagonistas competitivos de los mediadores liberados y anticolinérgicos: antihistamínicos • Relajación del musculo liso: beta- agonistas (aminas simpaticomiméticos) y la teofilina • Antiinflamatorios: esteroide (inhalatorio) TRATAMIENTO
  • 16.
    • Exacerbaciones intensas. •Cianosis • Hiperventilación e hiperinflación • Taquicardia • Hipoxia • Tratamiento: • Adm. Por mascarilla oxigeno en concentraciones altas para que la saturación del gas sea >90% • SABA de acción breve por nebulización. • Agonistas B2 ASMA GRAVE AGUDA