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Bronquiolitis – neumonia-asma en pediatria
CONCEPTO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Enfermedad inflamatoria de las vías aéreas a la que se asocia intensa hiperreactividad bronquial frente a estímulos diversos. Actuando conjuntamente, ambos fenómenos ocasionan la obstrucción bronquial, cuya intensidad varía de manera espontánea o por la acción terapéutica.
“ REMODELLING” Asma: Definición   INFLAMACIÓN y OBSTRUCCIÓN HRB
HRB Asma: Definición   Hiperrespuesta Bronquial   Término que describe el aumento de la  obstrucción bronquial ante la exposición a estímulos constrictores. ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Asma: Definición   ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Inflamación Remodeling
PARED BRONQUIAL NORMAL vs. PARED REMODELADA
MIOFIBROBLASTOS: CÉLULAS EFECTORAS IL-1 FACTOR CRECIMIENTO TRANSFORMANTE ß CITOKINAS QUIMIOKINAS: IL-8, MIP-1, MCP-1, RANTES IL-6 FACTORES ESTIMULADORES DE COLONIAS FACTOR CRECIMIENTO BÁSICO DE FIBROBLASTOS FACTOR CRECIMIENTO DERIVADO PLAQUETAS MATRIZ EXTRACELULAR FIBRONECTINA PROTEOGLICANOS REGULADORES MATRIZ EXTRACELULAR METALOPROTEASAS MATRIZ INHIBIDOR TISULAR  METALOPROTEASAS
INFLAMACION HIPERREACTIVIDAD REMODELAMIENTO FUNCION   PULMONAR ALTERADA
Espirometría
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Diagnóstico
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Diagnóstico Pruebas de broncoprovocación
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Diagnóstico Herramientas diagnósticas complementarias
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Diagnóstico Pruebas para medir inflamación bronquial
Factores Desencadenantes ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Diagnóstico Diferencial en Niños
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Diagnóstico Diferencial en Niños
tiempo inicio y duración broncodilatadores
beta2 agonistas acción corta ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Broncodilatación Beta adrenérgicos   Aerosoles presurizados .   Nos referiremos al uso de salbutamol, que es el medicamento más empleado, aunque es posible usar otros beta adrenérgicos en dosis equivalentes. Partir con una inhalación (0,1 mg) cada un minuto por ocho veces, administrado con un reservorio o una bolsa de inhalación. Posteriormente seguir con una inhalación cada cinco minutos, hasta obtener un valor de PEF de 70% del teórico o del mejor valor del paciente. En casos de asma muy grave, es posible emplear dosis más altas, monitorizando cuidadosamente los eventuales efectos adversos. Nebulizadores continuos .  Diluir 0,5 a 1 ml de solución de salbutamol (5 mg/ml) o su equivalente, en 3 ml de suero fisiológico y administrar con un flujo alto (5 l/min o más) de aire comprimido (u oxígeno), hasta que se complete la nebulización, lo que suele demorar 10 a 15 minutos. El tratamiento puede repetirse con intervalos de 20 a 60 minutos, según la respuesta obtenida. En casos de asma muy grave puede ser necesario emplear una nebulización continua.  Aminofilin a En los enfermos sin tratamiento previo con teofilina se debe administrar una dosis de carga de 5 mg/kg por vía IV lenta. Continuar por vía oral o IV con una dosis ajustada al peso del enfermo y a las condiciones que modifican el metabolismo de la droga, usualmente entre 0,3 a 0,9 mg/kg/hora. En pacientes con tratamiento previo con teofilina se debe efectuar una teofilinemia (no administrar una dosis de carga de esta droga si no se dispone de teofilinemia): -Si su valor está por sobre 8 mg/l, administrar sólo el tratamiento de mantención, con una dosis ajustada al peso del enfermo y a las condiciones que modifican el metabolismo de la droga, usualmente entre 0,3 a 0,9 mg/kg/hora. -Si su valor está por debajo de 8 mg/l, emplear una dosis de carga proporcionalmente menor, y luego iniciar tratamiento de mantención.  
CONCLUSIONES ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
CONCLUSIONES ,[object Object],[object Object],[object Object]
CONCLUSIONES ,[object Object],[object Object]
A sma bronquial estable : Manejo Farmacológico  Pediatría
E xacerbación aguda del asma : Clasificación  P ediatría ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
E xacerbación aguda del asma: Clasificación  Pe diatría ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
  E xacerbación aguda del asama: Clasificación  Pe diatría ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
E xacerbación aguda del asma : Manejo Farmacológico   P ediatría  2 Agonista IRA  o respuesta inadecuada  2 Agonista + Ipratropio + Esteroides  sitèmicos Hospitalizaciòn o ingreso a UCI Leve Moderada a Severa
E xacerbación aguda de asma : Manejo Farmacológico P ediatría O2 :  mantener Sat O2    90 %   2 Agonistas :  Salbutamol 400-800 mcg (Aerosol) o 2,5 mg (1 ampolla) c/20’ x 3 Ipratropio:  80-160 mcg (Aerosol) o 0,25 mg (20 gotas) c/20’ x 3 Esteroides sitémicos:  prednisona: 1-2 mg/Kg/dìa (màximo 60 mgs)  prednisolona o metilprednisolona
E xacerbación aguda de asma: Evaluaci ó n de la respuesta  P ediatría BUENA INCOMPLETA POBRE ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Antibióticos La causa más frecuente de las crisis de asma son las infecciones respiratorias, la mayoría de las cuales son de origen viral. No obstante, considerando que es difícil excluir una infección bacteriana, habitualmente se indican antibióticos en presencia de expectoración purulenta y:  - cuadros de duración mayor de una semana, - fiebre elevada o - imposibilidad de descartar una neumonía con una Rx. En estos casos el tratamiento de elección es un macrólido, el cual debe indicarse por un mínimo de siete días (tres para azytromicina).
Características de la Ciclesonida Menores efectos locales  por ser administrado como droga madre inactiva (R-ciclesonida) activada a nivel de epitelio respiratorio (desisobitiril-ciclesonida) y presentar menor depósito orofaríngeo  Menor posología  con 1 dosis diaria por mayor tiempo de acción por ser altamente lipofílica (mayor retención tisular) y sufrir una mayor esterificación en el pulmón a esteres más lipofílicos de depósito (oleato y palmitato des-CIC) y lograr mayor concentración pulmonar (52%) por estar en solución como HFA (partículas más finas) y no en suspensión como CFC  Menores efectos sistémicos  debido a una baja biodisponibilidad oral, elevada metabolismo de primer paso en hígado, baja activación sistémica, mayor ligadura a proteínas con menor droga libre (1-2%) y menor vida media en sangre con elevada tasa  de eliminación
Dosis recomendadas de los corticoides inhalados budesonida fluticasona ciclesonida Dosis bajas Dosis medias  Dosis altas Dosis muy altas < 200mcg 200 a 400mcg 400 a 800mcg 800 a 1600mcg < 125mcg 125 a 250mcg 250 a 500mcg 500 a 1000mcg 80 mcg 160mcg 320mcg >640mcg
CROMOGLICATO ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
* U.S. Preventive Task Force * Centre of Evidence Based Medicine of Oxford    NIVELES DE EVIDENCIA* Grado I Evidencia obtenida a partir de al menos un ensayo clínico randomizado y controlado bien diseñado Grado II   Evidencia obtenida a partir de ensayos clínicos no randomizados y bien diseñados Grado III Evidencia obtenida a partir de estudios de cohortes (2ª: prospectivo y 2b: retrospectivo). Grado IV Evidencia obtenida a partir de múltiples series comparadas en el tiempo, con o sin grupo control. Incluye resultados &quot;dramáticos&quot; producidos por experimentos no controlados (p. Ej. Penicilina en los años 40). Grado V Opiniones basadas en experiencias clínicas, estudios descriptivos o informes de comités de expertos FUERZA DE LA RECOMENDACIÓN *   Nivel de la evidencia  A : Existe adecuada evidencia científica para adoptar una práctica. I, II B:  Existe cierta evidencia para recomendar la práctica II, III C : Hay insuficiente evidencia para recomendar o no recomendar la práctica IV-V D:  Existe cierta evidencia para no recomendar la práctica II, III E : Existe adecuada evidencia científica para no adoptar la práctica I, II
Diagnosis and Management of B r onchiolitis Subcommittee on Diagnosis and Management of Bronchiolitis. Pediatrics, Oct 2006, Vol 118 (4): 1775-1793 ,[object Object],[object Object]
 
 
 
 
 
 
 
Bronquiolitis:  Puntos de novedad / controversia ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Diagnosis and Management of B r onchiolitis Subcommittee on Diagnosis and Management of Bronchiolitis. Pediatrics, Oct 2006, Vol 118 (4): 1775-1793 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Diagnosis and Management of B r onchiolitis Subcommittee on Diagnosis and Management of Bronchiolitis. Pediatrics, Oct 2006, Vol 118 (4): 1775-1793 ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],3.- OXIGENOTERAPIA si < 90-92%
4.- BRONCODILATADORES ,[object Object],[object Object],[object Object]
BRONCODILATADORES INH./NEB. Cates CJ, Crilly JA, Rowe BH.  Cámaras espaciadoras versus nebulizadores para el tratamiento del asma aguda con betaagonistas En: La Biblioteca Cochrane Plus 2006, número 3.  Oxford, Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. Disponible en:  http://www.update-software.com .
5.- RECOMENDACIONES AL ALTA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
6.-Criterios de ingreso hospitalario 1.-  Edad menor de 6 semanas 2.-  Factores de riesgo: cardiopatía, broncopatía crónica, inmunodeficiencia, prematuridad < 35 semanas 3.-  Problemas de alimentación. 4.-  No respuesta óptima al tratamiento: Distress importante,  FR > 70 rpm, necesidad de oxigenoterapia 5.-  Episodio de apnea referido por los padres. ,[object Object],[object Object]
1: en > 3 meses, AP/AF atopia, uso previo 2: en < 3 meses 3:tratamiento broncodilatador solo si respuesta + 4:utilizar heliox si medicación nebulizada Score  B ronquiolitis ,  tras aspiración de secreciones Ingreso  Salbutamol  inh (5 puff) Medidas generales Medidas generales ± B2 inhalado Observación 4: Leve 5-6: Moderada -  Salbutamol  inh / neb  3   -  Adrenalina neb  3   - O2 si satO2< 91%  4   >6: Severa Adrenalina  neb (3 mg) 2 1 Alta Alta no mejoría mejoría mejoría ,[object Object],[object Object],no mejoría ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],II A II A II B II B II B II B II B II B II B II B V C II B
Crisis asma: Puntos de novedad / controversia ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
1.- Valoración: scores, sat O2, PEF Benito J, Mintegui S, Sánchez J, Montejo M, Soto E. Utilidad de la saturación de oxígeno y del pico máximo de flujo espiratorio en el manejo de las crisis asmáticas. An Esp Ped 1995;45:361-364. Severa <91% < 50% Moderada 4-9 91-94% 50-70% Leve < 4 >94% >70% Score Sat O2 PEF SCORE FR Sibilancias Retracciones 0 < 30 / 20 No No 1 31-45 / 21-35 Final insp Mínimas 2 46-60 /36-50 Toda insp Aparentes 3 >60/ >50 Insp. / esp. Máximas
2.- Oxigenoterapia Conseguir una Sat O2  ≥  92%
3.- Beta2 adrenérgicos ,[object Object],[object Object],[object Object],Benito J, González M, Capapé S, Váquez MA, Mintegui S. Salbutamol via metered-dose inhaler with spacer versus nebulization for acute treatment of pediatric asthma in the emergency department.  Pediatr Emerg Care 2004;20 (10): 656-659.
4.- Bromuro de Ipratropio (BI) Aunque  el BI ha demostrado ser eficaz en la prevención de hospitalizaciones en niños con crisis asmáticas moderadas-severas, no ha demostrado sin embargo reducir el tiempo de estancia en urgencias y los ingresos en UCIP, por o que no se recomienda un tratamiento rutinario en el paciente ingresado.  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
5.-Teofilina ,[object Object],[object Object]
6.- Sulfato de Magnesio ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
7.- Corticoides sistémicos ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
7.- Corticoides inhalados ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
8.- Heliox ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],Ibuprofeno en crisis asmáticas
Crisis asmática ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],*   Si precisa medicación nebulizada se puede utilizar Heliox *  Si necesita >6 horas beta-2 cada hora: Sulfato de Mg IV: 40 mg/kg ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Salbutamol MDI peso/3 puff (min 5; max 15) 1-2 tandas ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],mejoría mejoría no mejoría mejoría I A V C I A I A II A I A III B II A V C II A V C I A V C II B I A II A V C V C I A II A II A V C
 
Neumonia   patogenia ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Métodos Diagnósticos Hemocultivo :  debe realizarse a todo paciente que se interna: 25 % de sensibilidad. Esputo :  en ojos expertos puede guiar tratamiento empírico Debe ser significativo, sino:  no informar ni cultivar. Toracocentesis :  descartar empiema. Punzar + de 1 cm  en decúbito lateral. PTT y PPAF : en descrédito por complicaciones . Biopsia a cielo abierto o con toracoscopía:No mejora el pronóstico BAL : Reservado junto con la  BTB  para los pacientes comprometidos que no mejoran con el tratamiento empírico
Microorganismos según sitio de Internación Pacientes  Ambulatorios (1) Hospitalizados NO UTI (2) Neumonía Grave (UTI) (3)     7 estudios 6 de Europa y 1 de  Argentina, n= 555 36 estudios de Europa,  Estados Unidos, Oceanía y Argentina, n= 7616 7 estudios de Europa, Estados Unidos y Argentina, n= 630 S. pneumoniae 28,1 23,5 29,8 H. influenzae 7,0 4,4 7,6 Legionella spp 0,9 5,0 6,7 M  catarrhalis 0 1,4 3,1 S. aureus 0,2 1,1 12,2 BGNA 0,4 3,0 9,0 M.  pneumoniae 8,5 7,2 1,6 C.  pneumoniae 6,3 7,1 1,4 C.  psittaci 0 1,6 <1 C.  burnetii 0,9 0,9 1 Todos los virus 17,3 10,1 2,4 Influenza A y B 8,8 6,2 1* Mixtas 3,2* 8,3 14,8* Otros 0,7 2,1 9,2 Nada 55,3 46,6 38,6 M. tuberculosis 0,2 1* 1,7 P. aeruginosa 0,2 2,0* 3,0
Neumonia  diagnostico diferencial ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Progresión de la Enfermedad Causas de Progresión ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Derrame Pleural Punzar  aquellos que tienen más de 1 cm en decúbito lateral Drenar   pH < 7,00 o pH 0,3 < del sérico. Entre 7 y 7,20 control  Pus macroscópico Directo positivo Técnicas  guiadas por imagen son más efectivas y de < morbilidad Tabicados :  intentar trombolisis pleural (Urokinasa 100.000 U en 100 cc de SF, dejar 2 hs en el espacio pleural, repetir si es necesario)  Gérmenes :   S neumoniae ,  S aureus ,  S pyogenes ,  ANAEROBIOS
EMPIEMA PLEURAL Definición ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
EMPIEMA PLEURAL - EP Es derrame paraneumónico o SPP?  Diagnóstico   1.- Examen Clínico 2.- Rx. De tórax simple 3.-  Ultrasonografía 4.-  Toracentesis
EP Estadíos evolutivos ,[object Object],[object Object],[object Object],Light R W.; Chest 1995;108:299-30
SPP -  Estadíos evolutivos Estadío Días: I Exudativo 0 – 4   II Fibrinopurulento 2 – 21  III Organizativo más de 21
Ultrasonografía Pleural - Ecografía  - ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Ramnath, R R; Pediatrics:101:68-71.1998 Meier A H. Arch Surg: 135;907-912. 2000 Kearney S E Clinic Radiol: 18;14-19.1998
CIRUGÍA VS. NO CIRUGÍA TUBO DE DRENAJE? V.D.TORACOSCOPIA? TORACOTOMÍA? TORACOCENTESIS?  ¿CUÁL ES EL DE  ELECCIÓN ? ¿CUÁL ES EL  MOMENTO ÓPTIMO  PARA LA TOMA DE DECISIONES?
SPP -TOMA DE DECISIONES CIRUGÍA  VS. NO CIRUGÍA ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Empiema Sin Tabicamiento     Manejo ,[object Object],[object Object],Hoff SJ. J Pediatr. Surg. 24(7); 659-63.1989 Foglia R P; J. Pediatrics Surg. 22 28-33. 1987
ESTADÍO FIBRINO PURULENTO   Empiema Tabicado Manejo : Toilette Pleural VADT  o Toracotomía
Estadío Organizativo ,[object Object],[object Object],Decorticación Tratamiento
SPP - CONCLUSIONES ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]

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Bronquiolitis – Neumonia Asma En Pediatria

  • 2.
  • 3. “ REMODELLING” Asma: Definición INFLAMACIÓN y OBSTRUCCIÓN HRB
  • 4.
  • 5.
  • 6. PARED BRONQUIAL NORMAL vs. PARED REMODELADA
  • 7. MIOFIBROBLASTOS: CÉLULAS EFECTORAS IL-1 FACTOR CRECIMIENTO TRANSFORMANTE ß CITOKINAS QUIMIOKINAS: IL-8, MIP-1, MCP-1, RANTES IL-6 FACTORES ESTIMULADORES DE COLONIAS FACTOR CRECIMIENTO BÁSICO DE FIBROBLASTOS FACTOR CRECIMIENTO DERIVADO PLAQUETAS MATRIZ EXTRACELULAR FIBRONECTINA PROTEOGLICANOS REGULADORES MATRIZ EXTRACELULAR METALOPROTEASAS MATRIZ INHIBIDOR TISULAR METALOPROTEASAS
  • 10.
  • 11.
  • 12.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17. tiempo inicio y duración broncodilatadores
  • 18.
  • 19. Broncodilatación Beta adrenérgicos Aerosoles presurizados . Nos referiremos al uso de salbutamol, que es el medicamento más empleado, aunque es posible usar otros beta adrenérgicos en dosis equivalentes. Partir con una inhalación (0,1 mg) cada un minuto por ocho veces, administrado con un reservorio o una bolsa de inhalación. Posteriormente seguir con una inhalación cada cinco minutos, hasta obtener un valor de PEF de 70% del teórico o del mejor valor del paciente. En casos de asma muy grave, es posible emplear dosis más altas, monitorizando cuidadosamente los eventuales efectos adversos. Nebulizadores continuos . Diluir 0,5 a 1 ml de solución de salbutamol (5 mg/ml) o su equivalente, en 3 ml de suero fisiológico y administrar con un flujo alto (5 l/min o más) de aire comprimido (u oxígeno), hasta que se complete la nebulización, lo que suele demorar 10 a 15 minutos. El tratamiento puede repetirse con intervalos de 20 a 60 minutos, según la respuesta obtenida. En casos de asma muy grave puede ser necesario emplear una nebulización continua. Aminofilin a En los enfermos sin tratamiento previo con teofilina se debe administrar una dosis de carga de 5 mg/kg por vía IV lenta. Continuar por vía oral o IV con una dosis ajustada al peso del enfermo y a las condiciones que modifican el metabolismo de la droga, usualmente entre 0,3 a 0,9 mg/kg/hora. En pacientes con tratamiento previo con teofilina se debe efectuar una teofilinemia (no administrar una dosis de carga de esta droga si no se dispone de teofilinemia): -Si su valor está por sobre 8 mg/l, administrar sólo el tratamiento de mantención, con una dosis ajustada al peso del enfermo y a las condiciones que modifican el metabolismo de la droga, usualmente entre 0,3 a 0,9 mg/kg/hora. -Si su valor está por debajo de 8 mg/l, emplear una dosis de carga proporcionalmente menor, y luego iniciar tratamiento de mantención.  
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 23. A sma bronquial estable : Manejo Farmacológico Pediatría
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27. E xacerbación aguda del asma : Manejo Farmacológico P ediatría  2 Agonista IRA o respuesta inadecuada  2 Agonista + Ipratropio + Esteroides sitèmicos Hospitalizaciòn o ingreso a UCI Leve Moderada a Severa
  • 28. E xacerbación aguda de asma : Manejo Farmacológico P ediatría O2 : mantener Sat O2  90 %  2 Agonistas : Salbutamol 400-800 mcg (Aerosol) o 2,5 mg (1 ampolla) c/20’ x 3 Ipratropio: 80-160 mcg (Aerosol) o 0,25 mg (20 gotas) c/20’ x 3 Esteroides sitémicos: prednisona: 1-2 mg/Kg/dìa (màximo 60 mgs) prednisolona o metilprednisolona
  • 29.
  • 30. Antibióticos La causa más frecuente de las crisis de asma son las infecciones respiratorias, la mayoría de las cuales son de origen viral. No obstante, considerando que es difícil excluir una infección bacteriana, habitualmente se indican antibióticos en presencia de expectoración purulenta y: - cuadros de duración mayor de una semana, - fiebre elevada o - imposibilidad de descartar una neumonía con una Rx. En estos casos el tratamiento de elección es un macrólido, el cual debe indicarse por un mínimo de siete días (tres para azytromicina).
  • 31. Características de la Ciclesonida Menores efectos locales por ser administrado como droga madre inactiva (R-ciclesonida) activada a nivel de epitelio respiratorio (desisobitiril-ciclesonida) y presentar menor depósito orofaríngeo Menor posología con 1 dosis diaria por mayor tiempo de acción por ser altamente lipofílica (mayor retención tisular) y sufrir una mayor esterificación en el pulmón a esteres más lipofílicos de depósito (oleato y palmitato des-CIC) y lograr mayor concentración pulmonar (52%) por estar en solución como HFA (partículas más finas) y no en suspensión como CFC Menores efectos sistémicos debido a una baja biodisponibilidad oral, elevada metabolismo de primer paso en hígado, baja activación sistémica, mayor ligadura a proteínas con menor droga libre (1-2%) y menor vida media en sangre con elevada tasa de eliminación
  • 32. Dosis recomendadas de los corticoides inhalados budesonida fluticasona ciclesonida Dosis bajas Dosis medias Dosis altas Dosis muy altas < 200mcg 200 a 400mcg 400 a 800mcg 800 a 1600mcg < 125mcg 125 a 250mcg 250 a 500mcg 500 a 1000mcg 80 mcg 160mcg 320mcg >640mcg
  • 33.
  • 34. * U.S. Preventive Task Force * Centre of Evidence Based Medicine of Oxford   NIVELES DE EVIDENCIA* Grado I Evidencia obtenida a partir de al menos un ensayo clínico randomizado y controlado bien diseñado Grado II Evidencia obtenida a partir de ensayos clínicos no randomizados y bien diseñados Grado III Evidencia obtenida a partir de estudios de cohortes (2ª: prospectivo y 2b: retrospectivo). Grado IV Evidencia obtenida a partir de múltiples series comparadas en el tiempo, con o sin grupo control. Incluye resultados &quot;dramáticos&quot; producidos por experimentos no controlados (p. Ej. Penicilina en los años 40). Grado V Opiniones basadas en experiencias clínicas, estudios descriptivos o informes de comités de expertos FUERZA DE LA RECOMENDACIÓN * Nivel de la evidencia A : Existe adecuada evidencia científica para adoptar una práctica. I, II B: Existe cierta evidencia para recomendar la práctica II, III C : Hay insuficiente evidencia para recomendar o no recomendar la práctica IV-V D: Existe cierta evidencia para no recomendar la práctica II, III E : Existe adecuada evidencia científica para no adoptar la práctica I, II
  • 35.
  • 36.  
  • 37.  
  • 38.  
  • 39.  
  • 40.  
  • 41.  
  • 42.  
  • 43.
  • 44.
  • 45.
  • 46.
  • 47.
  • 48. BRONCODILATADORES INH./NEB. Cates CJ, Crilly JA, Rowe BH. Cámaras espaciadoras versus nebulizadores para el tratamiento del asma aguda con betaagonistas En: La Biblioteca Cochrane Plus 2006, número 3. Oxford, Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com .
  • 49.
  • 50.
  • 51.
  • 52.
  • 53. 1.- Valoración: scores, sat O2, PEF Benito J, Mintegui S, Sánchez J, Montejo M, Soto E. Utilidad de la saturación de oxígeno y del pico máximo de flujo espiratorio en el manejo de las crisis asmáticas. An Esp Ped 1995;45:361-364. Severa <91% < 50% Moderada 4-9 91-94% 50-70% Leve < 4 >94% >70% Score Sat O2 PEF SCORE FR Sibilancias Retracciones 0 < 30 / 20 No No 1 31-45 / 21-35 Final insp Mínimas 2 46-60 /36-50 Toda insp Aparentes 3 >60/ >50 Insp. / esp. Máximas
  • 54. 2.- Oxigenoterapia Conseguir una Sat O2 ≥ 92%
  • 55.
  • 56.
  • 57.
  • 58.
  • 59.
  • 60.
  • 61.
  • 62.
  • 63.
  • 64.  
  • 65.
  • 66. Métodos Diagnósticos Hemocultivo : debe realizarse a todo paciente que se interna: 25 % de sensibilidad. Esputo : en ojos expertos puede guiar tratamiento empírico Debe ser significativo, sino: no informar ni cultivar. Toracocentesis : descartar empiema. Punzar + de 1 cm en decúbito lateral. PTT y PPAF : en descrédito por complicaciones . Biopsia a cielo abierto o con toracoscopía:No mejora el pronóstico BAL : Reservado junto con la BTB para los pacientes comprometidos que no mejoran con el tratamiento empírico
  • 67. Microorganismos según sitio de Internación Pacientes Ambulatorios (1) Hospitalizados NO UTI (2) Neumonía Grave (UTI) (3)     7 estudios 6 de Europa y 1 de Argentina, n= 555 36 estudios de Europa, Estados Unidos, Oceanía y Argentina, n= 7616 7 estudios de Europa, Estados Unidos y Argentina, n= 630 S. pneumoniae 28,1 23,5 29,8 H. influenzae 7,0 4,4 7,6 Legionella spp 0,9 5,0 6,7 M catarrhalis 0 1,4 3,1 S. aureus 0,2 1,1 12,2 BGNA 0,4 3,0 9,0 M. pneumoniae 8,5 7,2 1,6 C. pneumoniae 6,3 7,1 1,4 C. psittaci 0 1,6 <1 C. burnetii 0,9 0,9 1 Todos los virus 17,3 10,1 2,4 Influenza A y B 8,8 6,2 1* Mixtas 3,2* 8,3 14,8* Otros 0,7 2,1 9,2 Nada 55,3 46,6 38,6 M. tuberculosis 0,2 1* 1,7 P. aeruginosa 0,2 2,0* 3,0
  • 68.
  • 69.
  • 70. Derrame Pleural Punzar aquellos que tienen más de 1 cm en decúbito lateral Drenar pH < 7,00 o pH 0,3 < del sérico. Entre 7 y 7,20 control Pus macroscópico Directo positivo Técnicas guiadas por imagen son más efectivas y de < morbilidad Tabicados : intentar trombolisis pleural (Urokinasa 100.000 U en 100 cc de SF, dejar 2 hs en el espacio pleural, repetir si es necesario) Gérmenes : S neumoniae , S aureus , S pyogenes , ANAEROBIOS
  • 71.
  • 72. EMPIEMA PLEURAL - EP Es derrame paraneumónico o SPP? Diagnóstico 1.- Examen Clínico 2.- Rx. De tórax simple 3.- Ultrasonografía 4.- Toracentesis
  • 73.
  • 74. SPP - Estadíos evolutivos Estadío Días: I Exudativo 0 – 4 II Fibrinopurulento 2 – 21 III Organizativo más de 21
  • 75.
  • 76. CIRUGÍA VS. NO CIRUGÍA TUBO DE DRENAJE? V.D.TORACOSCOPIA? TORACOTOMÍA? TORACOCENTESIS? ¿CUÁL ES EL DE ELECCIÓN ? ¿CUÁL ES EL MOMENTO ÓPTIMO PARA LA TOMA DE DECISIONES?
  • 77.
  • 78.
  • 79. ESTADÍO FIBRINO PURULENTO Empiema Tabicado Manejo : Toilette Pleural VADT o Toracotomía
  • 80.
  • 81.

Notas del editor

  1. No se ha conseguido una definición totalmente satisfactoria
  2. Los tres componentes del fenotipo asmático se interrelacionan dinámicamente, sin embargo no son dependientes entre es decir, no quiere decir que mientras más HRB hay mas inflamación. Además es conocido que la obstrucción bronquial puede ser persistente, variable o simplemente no estar presente. La manera como se expresan clínica y fisiopatólogicamente estos tres componentes es lo que a la larga va a determinar el fenotipo de asma .
  3. Los tres componentes del fenotipo asmático se interrelacionan dinámicamente, sin embargo no son dependientes entre es decir, no quiere decir que mientras más HRB hay mas inflamación. Además es conocido que la obstrucción bronquial puede ser persistente, variable o simplemente no estar presente. La manera como se expresan clínica y fisiopatólogicamente estos tres componentes es lo que a la larga va a determinar el fenotipo de asma .
  4. Los tres componentes del fenotipo asmático se interrelacionan dinámicamente, sin embargo no son dependientes entre es decir, no quiere decir que mientras más HRB hay mas inflamación. Además es conocido que la obstrucción bronquial puede ser persistente, variable o simplemente no estar presente. La manera como se expresan clínica y fisiopatólogicamente estos tres componentes es lo que a la larga va a determinar el fenotipo de asma .
  5. Los fibroblastos son potentes células efectoras que pueden producir no sólo la matriz extracelular sino también citokinas y otros mediadores inflamatorios. Cualquier cambio en el fenotipo de los fibroblastos que altere la producción de cualquiera de estos compuestos es probable que tenga un gran impacto en el microambiente y afecte a las interacciones célula-célula o célula-matriz. MIP-1 : proteina inflamatoria de macrófagos MCP-1 : proteina quimiotáctica de monocitos RANTES : regulated upon activation normal T-cell expressed and secreted IL-1 e IL-6 : reguladoras de la respuesta inmune TGF-ß : promueve depósito de colágeno FBGF y PDGF : promueven la proliferación y diferenciación de varias células. El depósito de una matriz extracelular anormal puede no sólo alterar la mecánica de las vías respiratorias sino producir numerosos efectos sobre la función de las células inflamatorias y estructurales. La fibronectina promueve la migración, diferenciación y supervivencia de las células. Los proteoglicanos regulan la actividad de las citokinas y factores de crecimiento al secuestrarlos en la matriz extracelular. Los fibroblastos son las principales células que producen y degradan la matriz extracelular. Producen también metaloproteasas de la matriz (MMPs), que degradan todos los componentes de la matriz extracelular, y un inhibidor tisular de las metaloproteasas (TiMP-1). La hipótesis de trabajo, con respecto a los miofibroblastos de los asmáticos, es que presentan una capacidad de degradación de la matriz alterada comparada con la de los fibroblastos bronquiales normales. O`Connor CM y Fitzgerald MX ( Thorax 1994 ) han observado que los miofibroblastos bronquiales de los asmáticos producen menos metaloproteasa-3 tras la estimulación con IL-1, y presentan menos actividad gelatinolítica, que sus semejantes normales. La MMP-3 puede activar el proenzima de la MMP-1, además de degradar numerosos substratos de la matriz extracelular en el asma.