Este documento describe el asma, una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias. Explica su epidemiología, factores de riesgo, fisiopatología, diagnóstico, crisis asmáticas y tratamiento de las crisis con énfasis en oxígeno, broncodilatadores, corticoides sistémicos e inhalados. Proporciona detalles sobre medicamentos utilizados para aliviar síntomas y controlar el asma a largo plazo.
Recién Nacido con dificultad respiratoria, patologías más frecuente, sindrome de dificultad respiratoria o enfermedad de membrana hialina, taquipnea transitoria del recién nacido y desinforme de aspiración de liquido amniótico meconiado. Basado en la Guía Española del mismo nombre
Presentación sobre Laringotraqueitis Aguda, también conocida como CRUP.
Definición, epidemiologia, cuadro clínico, patogenia, diagnóstico, clasificación, tratamiento y pronóstico. Basado principalmente en las guías de práctica clínica Mexicanas.
Recién Nacido con dificultad respiratoria, patologías más frecuente, sindrome de dificultad respiratoria o enfermedad de membrana hialina, taquipnea transitoria del recién nacido y desinforme de aspiración de liquido amniótico meconiado. Basado en la Guía Española del mismo nombre
Presentación sobre Laringotraqueitis Aguda, también conocida como CRUP.
Definición, epidemiologia, cuadro clínico, patogenia, diagnóstico, clasificación, tratamiento y pronóstico. Basado principalmente en las guías de práctica clínica Mexicanas.
1. ASMA
CARLOS FAJARDO
UNIVERSIDAD COOOPERATIVA DE COLOMBIA- SEDE PASTO
MEDICINA- PEDIATRIA
2. ASMA
síndrome sistémico, multicausal y heterogéneo, caracterizado por
inflamación, obstrucción de la vía aérea e hiperreactividad bronquial, con
tos, sibilancias, sensación opresión, disnea.
3. EPIDEMIOLOGÍA
• Constituye un problema de salud pública que afecta a todos los
países del mundo.
• Enf. crónica más frecuente en la infancia.
• se calcula que hay alrededor de 300 millones de personas afectadas
• La prevalencia del asma se ha incrementado en más de un 75% en los últimos
años, especialmente en < 5 años.
• En Colombia, la prevalencia total del asma es del 18,8% en promedio en niños
de 1-18 años.
• En Colombia, la prevalencia del asma en < 5 años asciende a un 23%.
• Bucaramanga y Medellín son las ciudades que presentan las cifras más altas, con
el 28,8 y 25,1% respectivamente.
4. FACTORES DE RIESGO
• Los niños se afectan mas que las niñas (2/1)
SEXO • En la pubertad la incidencia tiende a igualarse
FACTORES • Alergenos. Alergia y asma:
AMBIENTALES posible origen común.
5. FACTORES DE RIESGO
•.
FACTORES • Alimentación. Predominio de alimentos precocinados o
AMBIENTALES elaborados.
• Hábito en la madre : incrementa el asma un 37% a los 6
Tabaco años y un 13 % después
Contaminación • Es mas un factor desencadenante
6. FACTORES DESENCADENANTES
DIRECTOS
• Infecciones respiratorias (virales). Los mas frecuentes en la infancia.
(Rinovirus, VRS y V. influenza).
• Irritantes: Humo del tabaco, hogueras, barnices,“sprays”.
• Cambios metereológicos: Frío, humedad....
7. FACTORES DESENCADENANTES
INDIRECTOS
• Ejercicio: El más frecuente a cualquier edad
• Emociones: Risa, llanto, enfado,
miedo...Hiperventilación
• Fármacos (salicilatos), conservantes,
colorantes
8.
9. En la inflamación de la vía aérea intervienen varias células y
múltiples mediadores inflamatorios, entre los que se destacan:
Mastocitos: mediadores de broncoconstricción (histamina, leucotrienos y
prostaglandina D2)
Eosinófilos: • liberan proteínas - lesionan las células epiteliales de la vía aérea.
• liberar factores de crecimiento y pueden tener algún papel en la
remodelación de la vía aérea
Linfocitos T liberan citoquinas (IL-4, IL-5, IL-9, IL-13) estimulan los LB IgE .
Macrófagos: son activados por alérgenos a través de (R) de baja afinidad para IgE y así
liberan mediadores inflamatorios y citoquinas que amplifican la
respuesta inflamatoria
Neutrófilos: su rol en fisiopatología no está bien claro, pero se ha visto aumento en
el número de estos en pacientes con asma severa.
10. Quemoquinas: reclutan células inflamatorias hacia las vías aéreas.
-leucotrienos: son broncoconstrictores potentes y mediadores proinflamtorios
derivados principalmente de los mastocitos y eosinófilos
Citoquinas: son las mayores responsables de la respuesta inflamatoria y
determinan su severidad. Algunas de ellas son IL-1β, TNF- , GM-
CSF, IL-5, IL-4, IL-13.
Histamina: es liberada por mastocitos y contribuye a la broncoconstricción y a
la respuesta inflamatoria.
Todas las anteriores céll y mediadores inflamatorios son responsables de la
obstrucción de la vía aérea por cuatro componentes:
• contracción del músculo liso
• edema de la vía aérea
• hipersecreción de moco
• engrosamiento de las paredes bronquiales
11. FISIOPATOLOGÍA DEL ASMA
Normal Inflamación aguda Inflamación Remodelado
Broncoespasmo precoz Broncoespasmo tardío
crónica
•
• •
Susceptibilidad
Genética Cél epitelial y mucosa
Fibroblasto
Leucotrieos Eosinófilos Matriz extracelular
Ejercicio Prostaglandinas Neutrófi Neutrófilos
Histamina Mastocitos
Infección Tromboxanos los Monocitos
Irritantes Macrófagos
Alergenos Otras céls.
Etc. inflamatorias
Célula múscular lisa
Mastocito Citoquinas y quimioquinas Vascularización
Tos, Sibilancias, Hiperreactividad Disminución de la
Disnea
bronquial capacidad pulmonar
12.
13. DIAGNOSTICO
Pruebas de función
Síntomas Exm físico pulmonar
• Espirometria
sibilancias
• Disnea • Test de broncoprovocacio
• Tos • Flujo espiratorio máximo
• Opresión
torácica
• Desencadenantes
• Antecedentes de
atopia
14.
15. CRISIS ASMATICA
progresivo de la dificultad para respirar, sibilancias, tos y
opresión torácica, o una combinación de estos síntomas;
obstrucción de las v. aéreas, disminución en el flujo aéreo
espiratorio.
16. CRISIS ASMATICA
manifestaciones
Se caracteriza por dificultad
Alteración progresiva en la ventilación/ perfusión que en
casos severos Hipoxemia, fatiga muscular, respiratoria y
acidosis respiratoria por retención de Co2
17. VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA
CRISIS ASMÁTICA
• se realiza índice de severidad (leve-moderada-severo)
Puntaje Músculos accesorios Sibilancias disnea
0 No retracción No sibilancias No disnea
1 Retraccion intercostal Sibilancias al final de la Disnea minima –
inspiración actividad normal
2 Retracciones intercostales Sibilancias espiratoria e Disnea moderada –
supraesternales inspiratoria disminucion de la
actividad
3 Aleteo nasal Sibilancia audibles sin Disnea severa en reposo
fonendoscopio
Puntaje: leve: 1-3 moderado: 4-6 severa: 7-9
18. FACTORES DESENCADENANTES:
Infecciones virales.
suspensión de la medicación o mal uso de el.
estrés-.
exposición a alérgenos conocido
Factores o antecedentes que aumenta riego de las crisis
• Antecedentes de crisis severa que requirió manejo en uci
• Uso actual de esteroides sistémicos
• Ingresos y visitas a urgencias en los últimos meses,
• antecedente de crisis previas especialmente graves y con rápido
empeoramiento.
20. PRINCIPIOS TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMATICA
1. Revisión rápida del a obstrucción bronquial: se puede conseguir con
adm. B2 adrenérgico por v. inhalatoria
2. Adm. precoz de esteroides sistémicos : acelera la mejoría de los ptes
que fallan a los b2 adrenérgicos
3. Si hay hipoxemia: corregir con adm. de O2
21. TRATAMIENTO CRISIS ASMATICA
• El objetivo es conseguir una broncodilatación y buena
oxigenación.
• Los tres pilares fundamentales son:
• oxígeno
• broncodilatadores
• corticoides sistémicos.
22. MEDICAMENTOS
ALIVIADORES CONTROLADORES
• B2 AGONISTAS DE ACCION CORTA • CORTICOIDES INHALADOS Y
• ANTICOLINERGICOS SISTEMICOS
• CORTICOIDES SITEMICOS • METILXANTINAS
• METILXANTINAS DE ACCION CORTA • B AGONISTAS ACCION PROLONGADA
• MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS
Actúan rápidamente para mejorar el
broncoespasmo, tos, opresión torácica Se administran diariamente por periodos
y la respiración sibilante. “Alivian prolongados para mantener el asma
síntomas” (“de acción inmediata” o “controlada” (“profilácticos”,
“de rescate”). “preventivos”, “de mantenimiento”).
23. Oxígeno
• crisis moderada-graves cursa con alteraciones ventilación / perfusión.
• Mantener una buena O2 mejora la eficacia de la terapia broncodilatadora
• Se adm. en crisis que cursen con SO < 93% tras la adm de broncodilatadores, o en
aquellas moderadas-severas si no es posible determinar la SO.
24. Β-2 ADRENÉRGICOS DE CORTA DURACIÓN
• broncodilatadores de elección en las crisis asmáticas agudas.
• Actualmente se considera la v. inhalatoria como la de elección para la adm.
• de estos fármacos.
• La V.O tiene escasa eficacia, y las v. subcutánea e IV se reservan para las
crisis severas con riegos de parada cardiorrespiratoria o escasa eficacia de la v.
inhalatoria.
• Adm. fármacos por v. inhalatoria en Urgencias ha sido la nebulización.
25. • El inhalador de dosis medida (IDM) es tan efectivo como los aparatos
nebulizados
■ salbutamol en IDM en una crisis : 2 a 4 puff c/20 minutos por 2 hrs, y
separando las dosis de acuerdo con la severidad y Rta del Pte.
El salbutamol nebulizado se adm:
2,5 mg (0,5 ml) a < 2 años y 5 mg (1ml) a > 2 años, cada 20 minutos por dos horas,
y luego separando la dosis de igual forma que con el IDM.
SE PUDE INICIAR CON 7-8 PUFF EN LA CRISIS C/ 10 MINUTOS EN LA PRIMERA HORA
SE EVALUA AL PACIENTE Y SI HAY MEJORIA SE ´PUEDE AUMENTAR EL TIEMPO A 20
MINUTOS Y DISMINUIR LA DOSIS PARA DOS HORAS Y ASI SUSESIVAMENTE CON
AL RESPUESTA SATISFACTORIA DEL PTE
26. GLUCOCORTICOIDES
• Beneficio: acción antiinflamatoria, hospitalización y recaídas, cuando se usan
precozmente.
• Indicados: crisis moderadas y graves, en leves con Rta incompleta a β-2
adrenérgicos, y en aquellos Ptes que los hayan precisado en crisis previas.
• considera la V. O como de elección, inicio efectos a partir 2 horas de su adm.
27. GLUCOCORTICOIDES
• La dosis recomendada de :
prednisolona es de 1-2 mg/kg/día
metilprednisolona, 1-2 mg/kg/dosis cada 6 horas;
hidrocortisona, 10 mg/kg/dosis inicial y continuar 5 mg/kg/dosis cada 4 ó 6 horas.
durante 5-7 días.
• Si se suspende antes del día 10, no es necesaria la disminución progresiva de la
dosis. Los Ttos < 10 días se asocian a baja tasa de efectos colaterales.
28. BROMURO DE IPRATROPIO
■ Se ha demostrado su utilidad cuando se emplea asociado a beta 2-agonistas de
acción corta, durante los episodios moderados a severos, aunque la evidencia en
niños pequeños es contradictoria y limitada.
La dosis para nebulizar es 250-500 mcg (20-40 gotas) o por IDM de 40-80 mcg (2-4
puff) cada 4-6 horas. No se recomienda como monoterapia.
Puede ser administrado mediante nebulización
(250 μg en < 20 kg; 500 μg en > 20 kg); o mediante MDI con cámara (4-8 puffs),
29. ADRENALINA
■ No existe evidencia que muestre beneficios de la epinefrina inhalada
comparada con los beta 2 selectivos, y se asocia con mayores efectos
adversos.
■ Su uso por vía subcutánea es validado en reacciones anafilácticas, como
una causa de crisis asmática severa.