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



El asma es un trastorno inflamatorio
crónico de las vías aéreas inferiores en
el que intervienen varios tipos de
células,
en
particular
eosinófilos, mastocitos y linfocitos
T, que en individuos genéticamente
predispuestos genera un aumento de
la obstrucción de las vías aéreas a
estímulos
físicos,
químicos
y
farmacológicos.
Se caracteriza por la presencia de
episodios
recurrentes
de
sibilancias, tos y disnea secundarios a
obstrucción bronquial difusa, de
intensidad variable, que revierte en
forma
espontánea,
total
o
parcialmente, o por la acción de
drogas broncodilatadoras.
1.

Obstrucción de las vías aéreas,
“generalmente” reversible en forma
espontánea, o como resultado del
tratamiento médico.

2.

Inflamación en grado variable de las
vías aéreas.

3.

Aumento en el grado de respuesta de
las vías aéreas a diferentes estímulos
externos (hiperreactividad bronquial).
•

•

•

•

Es muy frecuente, ya que afecta del 5
al 15% de la población.
La frecuencia es de un 5% en la
población adulta, alcanzando entre el
8 y el 10% en niños.
La mayoría de las veces, el asma
comienza antes de los 10 años de
edad. Después de los 40 años es menos
frecuente su inicio, aunque debe
tenerse en cuenta que puede
aparecer a cualquier edad.
Hasta los 15 años la padecen más los
niños que las niñas, en una proporción
aproximada de 3 a 1. En la edad
adulta, pasados los 40 años, esta
proporción se invierte y afecta más a
las mujeres que a los hombres.
•
•

•
•
•
•

•

Predisposición genética
Entrar en contacto con
sustancias que provocan
inflamación
de
los
bronquios
Infecciones respiratorias
Humo , tabaco
Ejercicio
Hiperventilación
Algunos alimentos, aditivos
y medicamentos
 La

clasificación en función de la
gravedad es indispensable para
establecer la necesidad y el tipo
de esquema terapéutico. Se
realiza sobre la base de la
frecuencia, la gravedad y la
persistencia de los síntomas de
asma y los resultados de los
exámenes
funcionales
respiratorios.
 Es

una

enfermedad
episódica,
Frecuentemente
desencadenada por una infección
respiratoria o la exposición a un
alergeno.
 Se
caracteriza por la escasa
magnitud de los síntomas, que son
de corta duración, no interfieren
con el sueño ni la calidad de vida.
Cuando
los
pacientes
están
asintomáticos el examen clínico y
Se

caracteriza por síntomas más
frecuentes; los niños suelen tener
tos durante la noche, los
períodos
intercríticos
son
sintomáticos y pueden presentar
síntomas ante la actividad física.
La espirometría en el período
intercrítico es normal.
 Incluye

pacientes

más
sintomáticos,
con
manifestaciones persistentes, que
interfieren
en
la
actividad
cotidiana y la calidad de vida del
niño y la familia. La espirometría
en el período intercrítico es
anormal.
 Presenta

síntomas diarios, el sueño es
entrecortado por la tos y la fatiga, existe
limitación de la actividad física evidente y
puede estar afectado el crecimiento. La
espirometría en la intercrisis es patológica con
compromiso grave. el antecedente de
internación en el último año o de haber
requerido cuidados intensivos es un parámetro
para clasificar a los pacientes en este grupo.
 Algunas
formas clínicas, como el asma
inducida por el ejercicio, el asma nocturna y el
asma episódica aguda grave, presentan
características particulares y deberían ser
analizadas específicamente.
•

(exacerbación

crisis)
•

o ataque o

Episodio
agudo
o
subagudo, caracterizado
por un aumento progresivo
de uno o más de los
síntomas típicos (disnea,
tos, sibilancias y opresión
torácica), acompañado de
una disminución del flujo
espiratorio.
Etapa inicial o estática
•Identificar a los factores de riesgo para
padecer crisis de asma de riesgo vital *
•Identificar los signos y síntomas de
riesgo vital *
•Medir de forma objetiva el grado de
obstrucción *

Etapa o evaluación dinámica
(tras el tto)
•Comparar los cambios obtenidos en el
grado de obstrucción al flujo aéreo
respecto a los valores iniciales
•Valorar la necesidad de efectuar otras
exploraciones diagnósticas *
CRISIS LEVE

CRISIS MODERADAGRAVE

PR INMINENTE

DISNEA

Leve

Moderada-intensa

Muy intensa

HABLA

Párrafos

Frases-palabras

F.R.

Aumentada

>20-30

F.C.

<100

100-120

Bradicardia

USO MUSC.ACC.

Ausente

Presente

Incoordinación
tóracoabdominal

SIBILANCIAS

Moderadas.

Abundantes y fuertes Silencio auscultatorio

NIVEL CONSCIENCIA

Normal

Normal/agitado

Disminuido

USO DE BETA 2

Incrementado pero
con respuesta

Abusivo con/sin
respuesta

Abusivo sin respuesta

PEF

>70%

(70-50%)/(50-30%)

No registrable<30

SAT O2

>95%

90-95%

<90%

PaO2

Normal

80-60 mmHg

<60 mmHg

PaCO2

<45 mmHg

> 45 mmHg

>45 mmHg
 GASOMETRÍA

•

•
•
•

ARTERIAL:

Si SatO2 <90% a pesar de la
oxigenoterapia.
PEF 30-50%
No responde al tto inicial ó
Preocupación por su deterioro
 RADIOGRAFÍA

TÓRAX, ECG, HEMOGRAMA, BIOQUÍ
MICA:

•

•

Si
fiebre,
dolor
o
disnea
excesiva(neumotórax, neumonía, ne
umomediastino)
Si ingreso hospitalario
 Preservar la vida

Revertir la obstrucción al flujo
aéreo y la hipoxemia, de la forma
más RÁPIDA posible
Instaurar
o
revisar
el
plan
terapéutico para prevenir nuevas
crisis
 Conseguir

el

control

de

los

síntomas.
 Prevenir las exacerbaciones.
 Mantener la función pulmonar lo
más cercana posiblea la normal.
 Lograr realizar actividad física
normal.
 Evitar los efectos adversos de la
medicación.
PEF

>70%
SatO2 >95%
No signos de
fracaso
ventilatorio
•

Beta2 acción
corta:

• Inhalados

•
•

2-4

inh/20 mi
• Nebulizados
2,5 mg/20 mi
Esperar 20-30
mi.
Repetir Peakflow. Reevaluar
•

Si en las primeras dos horas
del
tratamiento:
desaparición
de
los
síntomas y PEF>80% teórico
o del mejor valor personal, y
se mantiene 3-4 h. no son
necesarios más ttos in situ.
•

Glucocorticoides sistémicos

siempre(salvo

crisis muy muy

leve) y especialmente si:




–

No se consigue desobstrucción con
beta adrenérgicos
Estaba tomando ya corticoides
orales
Ya se ha tratado con otras
opciones sin éxito
Antecedentes de crisis que han
necesitado corticoides orales
DOSIS: prednisona 0,5-1mg vo
•
•

•
•

•

Agonistas beta adrenérgicos de
acción rápida a demanda
Agonistas beta adrenérgicos de
acción prolongada
+
Corticoides inhalados
Glucocorticoides orales:
Prednisona 0,5-1mg/día durante 5-10
días
50-70%
 SatO2 92-95%
 Signos de fracaso ventilatorio
• Oxígeno para mantener Sat O2
>90%
• Agonista beta 2 adrenérgico de
acción corta:
• Inhalados 12inh(4 inh/10 mi)
• Nebulizados 2,5-5mg/20 mi


PEF
Bromuro de ipratropio
Nebulizado 0,5 mg/20 mi
Glucocorticoides
sistémicos
precozmente:
Intravenoso:
Hidrocortisona 100-200mg
Metilprednisolona 40-60mg
Oral:
Prednisona 20-40 mg
•
•
•

•

•

•
•

Esperar 30mi.
Repetir Peak-flow. Reevaluar
Si PEF >70%  ALTA tras 2h. estable
Si PEF 70 – 50%  beta2 corta y
esperar 30mi, repetir Peak-flow y
reevaluar. Si no mejoría  INGRESO
EN
PLANTA
.
Pruebas
complementarias.
Corticoides inhalados (pacientes con
mala respuesta)
Fluticasona 2 inh/10-15 min
Budesonida 400 ugr/15min
•
•
•
•

TTO ALTA:
Beta2 corta a demanda
Beta 2 + corticoides inhalados
/12h
Corticoides orales , 40-60
mg/24h 7-10 días
•

•
•
•

•

TTO INGRESO:
Oxigenoterapia
Beta 2 corta + anticolinérgico /4-6h.
Corticoides iv o vo:
• Prednisona vo 20-40 mg/12h
• Metilprednisolona 40-60mg/12-24h
Monitorizar SatO2, PEF.
•
•

•

Esperar 20-30mi. Repetir Peak-flow
Si PEF >50%  INGRESO PLANTA
Si PEF 30-50%  INGRESO UCI:
• Beta 2 corta + anticolinérgico/4h.
• Metilprednisolona iv 60-80mg/6-12h.
• CONSIDERAR:
• Sulfato de magnesio 2gr en 20mi. Dosis
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Asma, crisis asmatica

  • 1.
  • 2.   El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías aéreas inferiores en el que intervienen varios tipos de células, en particular eosinófilos, mastocitos y linfocitos T, que en individuos genéticamente predispuestos genera un aumento de la obstrucción de las vías aéreas a estímulos físicos, químicos y farmacológicos. Se caracteriza por la presencia de episodios recurrentes de sibilancias, tos y disnea secundarios a obstrucción bronquial difusa, de intensidad variable, que revierte en forma espontánea, total o parcialmente, o por la acción de drogas broncodilatadoras.
  • 3. 1. Obstrucción de las vías aéreas, “generalmente” reversible en forma espontánea, o como resultado del tratamiento médico. 2. Inflamación en grado variable de las vías aéreas. 3. Aumento en el grado de respuesta de las vías aéreas a diferentes estímulos externos (hiperreactividad bronquial).
  • 4. • • • • Es muy frecuente, ya que afecta del 5 al 15% de la población. La frecuencia es de un 5% en la población adulta, alcanzando entre el 8 y el 10% en niños. La mayoría de las veces, el asma comienza antes de los 10 años de edad. Después de los 40 años es menos frecuente su inicio, aunque debe tenerse en cuenta que puede aparecer a cualquier edad. Hasta los 15 años la padecen más los niños que las niñas, en una proporción aproximada de 3 a 1. En la edad adulta, pasados los 40 años, esta proporción se invierte y afecta más a las mujeres que a los hombres.
  • 5. • • • • • • • Predisposición genética Entrar en contacto con sustancias que provocan inflamación de los bronquios Infecciones respiratorias Humo , tabaco Ejercicio Hiperventilación Algunos alimentos, aditivos y medicamentos
  • 6.
  • 7.  La clasificación en función de la gravedad es indispensable para establecer la necesidad y el tipo de esquema terapéutico. Se realiza sobre la base de la frecuencia, la gravedad y la persistencia de los síntomas de asma y los resultados de los exámenes funcionales respiratorios.
  • 8.  Es una enfermedad episódica, Frecuentemente desencadenada por una infección respiratoria o la exposición a un alergeno.  Se caracteriza por la escasa magnitud de los síntomas, que son de corta duración, no interfieren con el sueño ni la calidad de vida. Cuando los pacientes están asintomáticos el examen clínico y
  • 9. Se caracteriza por síntomas más frecuentes; los niños suelen tener tos durante la noche, los períodos intercríticos son sintomáticos y pueden presentar síntomas ante la actividad física. La espirometría en el período intercrítico es normal.
  • 10.  Incluye pacientes más sintomáticos, con manifestaciones persistentes, que interfieren en la actividad cotidiana y la calidad de vida del niño y la familia. La espirometría en el período intercrítico es anormal.
  • 11.  Presenta síntomas diarios, el sueño es entrecortado por la tos y la fatiga, existe limitación de la actividad física evidente y puede estar afectado el crecimiento. La espirometría en la intercrisis es patológica con compromiso grave. el antecedente de internación en el último año o de haber requerido cuidados intensivos es un parámetro para clasificar a los pacientes en este grupo.  Algunas formas clínicas, como el asma inducida por el ejercicio, el asma nocturna y el asma episódica aguda grave, presentan características particulares y deberían ser analizadas específicamente.
  • 12.
  • 13. • (exacerbación crisis) • o ataque o Episodio agudo o subagudo, caracterizado por un aumento progresivo de uno o más de los síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias y opresión torácica), acompañado de una disminución del flujo espiratorio.
  • 14. Etapa inicial o estática •Identificar a los factores de riesgo para padecer crisis de asma de riesgo vital * •Identificar los signos y síntomas de riesgo vital * •Medir de forma objetiva el grado de obstrucción * Etapa o evaluación dinámica (tras el tto) •Comparar los cambios obtenidos en el grado de obstrucción al flujo aéreo respecto a los valores iniciales •Valorar la necesidad de efectuar otras exploraciones diagnósticas *
  • 15. CRISIS LEVE CRISIS MODERADAGRAVE PR INMINENTE DISNEA Leve Moderada-intensa Muy intensa HABLA Párrafos Frases-palabras F.R. Aumentada >20-30 F.C. <100 100-120 Bradicardia USO MUSC.ACC. Ausente Presente Incoordinación tóracoabdominal SIBILANCIAS Moderadas. Abundantes y fuertes Silencio auscultatorio NIVEL CONSCIENCIA Normal Normal/agitado Disminuido USO DE BETA 2 Incrementado pero con respuesta Abusivo con/sin respuesta Abusivo sin respuesta PEF >70% (70-50%)/(50-30%) No registrable<30 SAT O2 >95% 90-95% <90% PaO2 Normal 80-60 mmHg <60 mmHg PaCO2 <45 mmHg > 45 mmHg >45 mmHg
  • 16.  GASOMETRÍA • • • • ARTERIAL: Si SatO2 <90% a pesar de la oxigenoterapia. PEF 30-50% No responde al tto inicial ó Preocupación por su deterioro
  • 17.  RADIOGRAFÍA TÓRAX, ECG, HEMOGRAMA, BIOQUÍ MICA: • • Si fiebre, dolor o disnea excesiva(neumotórax, neumonía, ne umomediastino) Si ingreso hospitalario
  • 18.  Preservar la vida Revertir la obstrucción al flujo aéreo y la hipoxemia, de la forma más RÁPIDA posible Instaurar o revisar el plan terapéutico para prevenir nuevas crisis
  • 19.  Conseguir el control de los síntomas.  Prevenir las exacerbaciones.  Mantener la función pulmonar lo más cercana posiblea la normal.  Lograr realizar actividad física normal.  Evitar los efectos adversos de la medicación.
  • 20.
  • 21. PEF >70% SatO2 >95% No signos de fracaso ventilatorio • Beta2 acción corta: • Inhalados • • 2-4 inh/20 mi • Nebulizados 2,5 mg/20 mi Esperar 20-30 mi. Repetir Peakflow. Reevaluar
  • 22. • Si en las primeras dos horas del tratamiento: desaparición de los síntomas y PEF>80% teórico o del mejor valor personal, y se mantiene 3-4 h. no son necesarios más ttos in situ.
  • 23. • Glucocorticoides sistémicos siempre(salvo crisis muy muy leve) y especialmente si:     – No se consigue desobstrucción con beta adrenérgicos Estaba tomando ya corticoides orales Ya se ha tratado con otras opciones sin éxito Antecedentes de crisis que han necesitado corticoides orales DOSIS: prednisona 0,5-1mg vo
  • 24. • • • • • Agonistas beta adrenérgicos de acción rápida a demanda Agonistas beta adrenérgicos de acción prolongada + Corticoides inhalados Glucocorticoides orales: Prednisona 0,5-1mg/día durante 5-10 días
  • 25. 50-70%  SatO2 92-95%  Signos de fracaso ventilatorio • Oxígeno para mantener Sat O2 >90% • Agonista beta 2 adrenérgico de acción corta: • Inhalados 12inh(4 inh/10 mi) • Nebulizados 2,5-5mg/20 mi  PEF
  • 26. Bromuro de ipratropio Nebulizado 0,5 mg/20 mi Glucocorticoides sistémicos precozmente: Intravenoso: Hidrocortisona 100-200mg Metilprednisolona 40-60mg Oral: Prednisona 20-40 mg
  • 27. • • • • • • • Esperar 30mi. Repetir Peak-flow. Reevaluar Si PEF >70%  ALTA tras 2h. estable Si PEF 70 – 50%  beta2 corta y esperar 30mi, repetir Peak-flow y reevaluar. Si no mejoría  INGRESO EN PLANTA . Pruebas complementarias. Corticoides inhalados (pacientes con mala respuesta) Fluticasona 2 inh/10-15 min Budesonida 400 ugr/15min
  • 28. • • • • TTO ALTA: Beta2 corta a demanda Beta 2 + corticoides inhalados /12h Corticoides orales , 40-60 mg/24h 7-10 días
  • 29. • • • • • TTO INGRESO: Oxigenoterapia Beta 2 corta + anticolinérgico /4-6h. Corticoides iv o vo: • Prednisona vo 20-40 mg/12h • Metilprednisolona 40-60mg/12-24h Monitorizar SatO2, PEF.
  • 30. • • • Esperar 20-30mi. Repetir Peak-flow Si PEF >50%  INGRESO PLANTA Si PEF 30-50%  INGRESO UCI: • Beta 2 corta + anticolinérgico/4h. • Metilprednisolona iv 60-80mg/6-12h. • CONSIDERAR: • Sulfato de magnesio 2gr en 20mi. Dosis única • VMNI • IOT