1) El síndrome de Guillain-Barré es una poliradiculopatia desmielinizante inflamatoria autoinmune que causa debilidad muscular progresiva y puede ser una emergencia médica. 2) Los nervios del sistema nervioso periférico son atacados por el sistema inmunológico, destruyendo la mielina y dificultando la transmisión de señales nerviosas. 3) El diagnóstico se basa en el examen físico, el estudio del líquido cefalorraquídeo y la
Este documento describe el caso de un paciente con un síndrome de debilidad muscular aguda. Presenta debilidad muscular distal y bilateral, hiporreflexia, CPK elevada e hipocalcemia. Los estudios electrodiagnósticos muestran datos de desmielinización y lesión axonal, lo que sugiere un síndrome de neurona motora inferior como el síndrome de Guillain-Barré. El documento proporciona detalles sobre la patogenia, cuadro clínico, estudios diagnósticos y subtipos de este síndrome.
El síndrome de Guillain-Barré es una afección del sistema inmunológico en la que erróneamente ataca la mielina de los nervios periféricos, causando debilidad muscular progresiva. Los síntomas incluyen entumecimiento y debilidad que comienzan en las piernas y pueden extenderse a todo el cuerpo, y en casos graves puede afectar la respiración. No tiene cura, pero el tratamiento como la plasmaféresis puede ayudar a acelerar la recuperación, la cual suele ser lenta y puede
El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía aguda autoinmune que causa debilidad muscular progresiva y pérdida de reflejos. Se caracteriza por una parálisis flácida ascendente que generalmente se recupera, pero a veces requiere ventilación mecánica. El tratamiento con inmunoglobulinas o plasmaféresis puede acelerar la recuperación.
Este documento describe el síndrome de Guillain-Barré (SGB), una polirradiculoneuropatía aguda inflamatoria que causa desmielinización de los nervios motores, sensoriales y autonómicos. El SGB tiene una incidencia de 1-4 casos por 100,000 personas por año y su etiología es desconocida, aunque se cree que involucra un mecanismo inmunitario. Los síntomas incluyen debilidad muscular progresiva ascendente que puede afectar los músculos respiratorios.
Este documento describe el síndrome de Guillain-Barré, un trastorno neurológico en el que el sistema inmunológico ataca parte del sistema nervioso periférico. Presenta de forma brusca debilidad muscular progresiva y reducción de los reflejos. Se discuten sus posibles causas, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico, tratamientos como la plasmaféresis e inmunoglobulina endovenosa, y complicaciones.
Este documento resume el Síndrome de Guillain-Barré, incluyendo su etiología, inmunopatogenia, síntomas clínicos, subtipos, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. El Síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad neurológica autoinmune que causa debilidad muscular y parálisis. Se caracteriza por una inflamación de los nervios periféricos que puede ser causada por infecciones previas. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y
El documento describe el síndrome de Guillain-Barré (SGB), una neuropatía periférica aguda que causa debilidad muscular y pérdida de reflejos. El SGB a menudo se desarrolla después de una infección y puede progresar rápidamente, afectando la cabeza, el tronco y las extremidades. El tratamiento incluye plasmaferesis e inmunoglobulinas para reducir la gravedad de los síntomas y acelerar la recuperación.
El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno del sistema inmunológico que ataca los nervios periféricos, causando debilidad muscular y pérdida de reflejos. Los síntomas incluyen entumecimiento, dolor y parálisis ascendente que puede afectar la respiración. El diagnóstico se basa en el examen neurológico, líquido cefalorraquídeo y pruebas eléctricas de los nervios. El tratamiento principal es la inmunoglobulina o plasmaféresis
Este documento describe el caso de un paciente con un síndrome de debilidad muscular aguda. Presenta debilidad muscular distal y bilateral, hiporreflexia, CPK elevada e hipocalcemia. Los estudios electrodiagnósticos muestran datos de desmielinización y lesión axonal, lo que sugiere un síndrome de neurona motora inferior como el síndrome de Guillain-Barré. El documento proporciona detalles sobre la patogenia, cuadro clínico, estudios diagnósticos y subtipos de este síndrome.
El síndrome de Guillain-Barré es una afección del sistema inmunológico en la que erróneamente ataca la mielina de los nervios periféricos, causando debilidad muscular progresiva. Los síntomas incluyen entumecimiento y debilidad que comienzan en las piernas y pueden extenderse a todo el cuerpo, y en casos graves puede afectar la respiración. No tiene cura, pero el tratamiento como la plasmaféresis puede ayudar a acelerar la recuperación, la cual suele ser lenta y puede
El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía aguda autoinmune que causa debilidad muscular progresiva y pérdida de reflejos. Se caracteriza por una parálisis flácida ascendente que generalmente se recupera, pero a veces requiere ventilación mecánica. El tratamiento con inmunoglobulinas o plasmaféresis puede acelerar la recuperación.
Este documento describe el síndrome de Guillain-Barré (SGB), una polirradiculoneuropatía aguda inflamatoria que causa desmielinización de los nervios motores, sensoriales y autonómicos. El SGB tiene una incidencia de 1-4 casos por 100,000 personas por año y su etiología es desconocida, aunque se cree que involucra un mecanismo inmunitario. Los síntomas incluyen debilidad muscular progresiva ascendente que puede afectar los músculos respiratorios.
Este documento describe el síndrome de Guillain-Barré, un trastorno neurológico en el que el sistema inmunológico ataca parte del sistema nervioso periférico. Presenta de forma brusca debilidad muscular progresiva y reducción de los reflejos. Se discuten sus posibles causas, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico, tratamientos como la plasmaféresis e inmunoglobulina endovenosa, y complicaciones.
Este documento resume el Síndrome de Guillain-Barré, incluyendo su etiología, inmunopatogenia, síntomas clínicos, subtipos, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. El Síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad neurológica autoinmune que causa debilidad muscular y parálisis. Se caracteriza por una inflamación de los nervios periféricos que puede ser causada por infecciones previas. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y
El documento describe el síndrome de Guillain-Barré (SGB), una neuropatía periférica aguda que causa debilidad muscular y pérdida de reflejos. El SGB a menudo se desarrolla después de una infección y puede progresar rápidamente, afectando la cabeza, el tronco y las extremidades. El tratamiento incluye plasmaferesis e inmunoglobulinas para reducir la gravedad de los síntomas y acelerar la recuperación.
El síndrome de Guillain-Barré es un trastorno del sistema inmunológico que ataca los nervios periféricos, causando debilidad muscular y pérdida de reflejos. Los síntomas incluyen entumecimiento, dolor y parálisis ascendente que puede afectar la respiración. El diagnóstico se basa en el examen neurológico, líquido cefalorraquídeo y pruebas eléctricas de los nervios. El tratamiento principal es la inmunoglobulina o plasmaféresis
El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda de origen autoinmune que ataca el sistema nervioso periférico. Se caracteriza por debilidad muscular progresiva que comienza en las extremidades inferiores y puede extenderse a las superiores. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y de laboratorio. El tratamiento incluye plasmaferesis e inmunoglobulina endovenosa para detener la progresión de la enfermedad. La mayoría de los pacientes
1. El documento describe el Síndrome de Guillain-Barré, una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda de origen autoinmune.
2. Presenta varias variantes clínicas como la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda y la neuropatía axonal motora aguda, y describe sus características.
3. También resume los hallazgos clínicos, estudios de laboratorio y electrofisiológicos necesarios para el diagnóstico, y distingue otros trast
Este documento presenta el caso clínico de una mujer de 61 años que consultó por debilidad muscular progresiva y pérdida de sensibilidad. Los exámenes realizados mostraron niveles normales excepto la punción lumbar que reveló un aumento leve de proteínas. El diagnóstico fue síndrome de Guillain-Barré, una polineuropatía autoinmune aguda que se trata con plasmaféresis o inmunoglobulina endovenosa.
El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía inflamatoria aguda que causa debilidad muscular y falta de reflejos. Tiene una incidencia de 0,4-2 casos por cada 100,000 personas por año. Los síntomas incluyen debilidad progresiva, dolor muscular y disfunción autonómica. El diagnóstico se basa en el examen neurológico, líquido cefalorraquídeo y electrofisiología. El tratamiento incluye soporte e inmunoglobulinas o plasmafé
Este documento resume el Síndrome de Guillain-Barré, una enfermedad neurológica que causa debilidad muscular progresiva. Se caracteriza por una inflamación de los nervios periféricos que puede provocar parálisis. Su tratamiento incluye plasmaféresis, inmunoglobulina endovenosa y soporte para la respiración y nutrición.
El documento resume el síndrome de Guillain-Barré, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, factores de riesgo, clasificación, diagnóstico, pronóstico y tratamiento fisioterapéutico en las diferentes fases. El síndrome se caracteriza por una debilidad muscular progresiva causada por una respuesta autoinmune contra los nervios periféricos. El tratamiento fisioterapéutico busca prevenir complicaciones a través de posicionamiento, estiramientos y ejercicios según la fase de
El síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad autoinmune que causa debilidad muscular y a veces parálisis. Se caracteriza por una inflamación de los nervios periféricos que puede provocar entumecimiento, dolor y pérdida de reflejos. Los síntomas suelen aparecer rápidamente en un periodo de horas o días y empeoran en las primeras semanas. El tratamiento con inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis puede ayudar a reducir la gravedad y duración de los síntomas.
El síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad autoinmune que se desencadena por una infección viral o bacteriana y causa debilidad progresiva en los miembros. El diagnóstico se basa en los criterios clínicos de debilidad muscular, arreflexia y apoyo de hallazgos en el líquido cefalorraquídeo y pruebas electrofisiológicas. El tratamiento incluye plasmaféresis e inmunoglobulina intravenosa para detener la progresión de la enfermedad y aceler
Este documento describe la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (Síndrome de Guillain-Barré), incluyendo sus causas, síntomas, subtipos, criterios de diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Es una enfermedad autoinmune que causa parálisis fláccida y arreflexia debido a la inflamación y destrucción de la mielina de los nervios periféricos. Los principales subtipos son la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda y la
El documento describe la polineuropatía más común, el síndrome de Guillain-Barré. Se caracteriza por una polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda que causa parálisis generalizada. Los síntomas incluyen debilidad muscular progresiva, hiporreflexia y disfunción autonómica. El tratamiento incluye plasmaféresis, inmunoglobulina endovenosa y soporte ventilatorio. La mayoría de los pacientes se recuperan, aunque algunos pueden sufrir discap
El documento describe el síndrome de Miller Fisher, una forma del síndrome de Guillain-Barré caracterizada por la tríada de oftalmoplejia, ataxia y arreflexia. Se trata de una enfermedad autoinmune que generalmente se desencadena por una infección previa y que causa parálisis muscular de avance centrípeto. Aunque puede poner en riesgo la vida si no se trata, el síndrome de Miller Fisher suele tener buen pronóstico a largo plazo con tratamiento.
El síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculoneuritis aguda mediada inmunológicamente que se manifiesta con parálisis motora simétrica y puede ocurrir después de una infección. Los síntomas incluyen debilidad muscular progresiva, arreflexia y a veces alteraciones sensoriales o autonómicas. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y exámenes como el LCR y electrodiagnósticos. El tratamiento consiste en soporte y opciones como plasmaferesis e in
contiene concepto, etiologia, fisiopatologia, epdemiologia, cuadro clinico, complicaciones, medios dx, dx, tratamiento general, tratamiento especifico, y un proceso de atencion de enfermeria PAE, de acuerdo a la patologia
El documento describe el síndrome de Guillain-Barré-Strohl. Brevemente resume su historia, antecedentes, clasificaciones, manifestaciones clínicas, diagnóstico y variantes clínicas. El síndrome de Guillain-Barré es una poliradiculoneuropatía aguda autoinmune que causa parálisis flácida. Tiene varios subtipos como la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda y la neuropatía axonal motora aguda.
1) El síndrome de Guillain-Barré es una poliradiculoneuropatía aguda autoinmune marcada por parálisis flácida arreflexica.
2) Existen varios subtipos como la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, la neuropatía axonal motora aguda y el síndrome de Miller Fisher.
3) Los síntomas incluyen debilidad muscular progresiva que generalmente comienza en las piernas y puede extenderse a otros territorios como parte de una parálisis
1. La polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (PDIA) es una enfermedad que causa debilidad muscular ascendente debido al daño de los nervios periféricos y raíces nerviosas. A menudo es precedida por infecciones.
2. El síndrome de Guillain-Barré es el tipo más común de PDIA e involucra tres fases: progresión aguda, período de meseta, y resolución. Se caracteriza por debilidad muscular progresiva, disminución de los refle
Guillain barre es un sindrome que tiene la caracteristica que lo ultimo en tratarse son los plantiflexores.
para abordar un tratamiento debe ser desde proximal hacia distal, a lo contrario de como se presenta la patologia.
El documento define el síndrome de Guillain-Barré como una enfermedad autoinmune que causa debilidad muscular progresiva. Fue descubierto en 1916 por los neurólogos Georges Guillain, Jean Barre y Andre Strohl. Se caracteriza por debilidad simétrica de inicio distal y progresión ascendente, ausencia de reflejos y leves síntomas sensitivos. El tratamiento incluye inmunoglobulinas intravenosas o plasmaféresis para reducir la gravedad y acelerar la recuperación.
Este documento trata sobre el síndrome de Guillain-Barré, una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda de origen idiopático que causa debilidad muscular y arreflexia. Se asocia con infecciones virales y se considera un proceso autoinmune dirigido contra las células de Schwann productoras de mielina de los nervios. Su incidencia es de 0.4-2 casos por cada 100,000 habitantes por año y es más común en jóvenes y adultos. El tratamiento incluye inmun
Un sindrome poco conocido pero que afecta de forma desconocida ya que se desconoce la razon de sucausa pero puede ser causado por simples operaciones o infecciones
Este documento resume el Síndrome de Guillain-Barré, una enfermedad neurológica que causa debilidad muscular progresiva. Se caracteriza por una inflamación de los nervios periféricos que empeora con el tiempo. Su tratamiento incluye terapia de soporte, plasmaféresis o inmunoglobulina endovenosa para acelerar la recuperación, mientras que los corticoides no son efectivos.
Este documento describe el síndrome de Guillain-Barré, una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso periférico que causa debilidad muscular y parálisis. Se caracteriza por dañar las vainas de mielina de los nervios periféricos mediante una respuesta inmune, lo que provoca inflamación y síntomas como debilidad muscular ascendente. El tratamiento consiste en soporte para funciones vitales y terapias como plasmaféresis e inmunoglobulinas para reducir la inflamación.
El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda de origen autoinmune que ataca el sistema nervioso periférico. Se caracteriza por debilidad muscular progresiva que comienza en las extremidades inferiores y puede extenderse a las superiores. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y de laboratorio. El tratamiento incluye plasmaferesis e inmunoglobulina endovenosa para detener la progresión de la enfermedad. La mayoría de los pacientes
1. El documento describe el Síndrome de Guillain-Barré, una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda de origen autoinmune.
2. Presenta varias variantes clínicas como la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda y la neuropatía axonal motora aguda, y describe sus características.
3. También resume los hallazgos clínicos, estudios de laboratorio y electrofisiológicos necesarios para el diagnóstico, y distingue otros trast
Este documento presenta el caso clínico de una mujer de 61 años que consultó por debilidad muscular progresiva y pérdida de sensibilidad. Los exámenes realizados mostraron niveles normales excepto la punción lumbar que reveló un aumento leve de proteínas. El diagnóstico fue síndrome de Guillain-Barré, una polineuropatía autoinmune aguda que se trata con plasmaféresis o inmunoglobulina endovenosa.
El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía inflamatoria aguda que causa debilidad muscular y falta de reflejos. Tiene una incidencia de 0,4-2 casos por cada 100,000 personas por año. Los síntomas incluyen debilidad progresiva, dolor muscular y disfunción autonómica. El diagnóstico se basa en el examen neurológico, líquido cefalorraquídeo y electrofisiología. El tratamiento incluye soporte e inmunoglobulinas o plasmafé
Este documento resume el Síndrome de Guillain-Barré, una enfermedad neurológica que causa debilidad muscular progresiva. Se caracteriza por una inflamación de los nervios periféricos que puede provocar parálisis. Su tratamiento incluye plasmaféresis, inmunoglobulina endovenosa y soporte para la respiración y nutrición.
El documento resume el síndrome de Guillain-Barré, incluyendo su definición, epidemiología, etiología, factores de riesgo, clasificación, diagnóstico, pronóstico y tratamiento fisioterapéutico en las diferentes fases. El síndrome se caracteriza por una debilidad muscular progresiva causada por una respuesta autoinmune contra los nervios periféricos. El tratamiento fisioterapéutico busca prevenir complicaciones a través de posicionamiento, estiramientos y ejercicios según la fase de
El síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad autoinmune que causa debilidad muscular y a veces parálisis. Se caracteriza por una inflamación de los nervios periféricos que puede provocar entumecimiento, dolor y pérdida de reflejos. Los síntomas suelen aparecer rápidamente en un periodo de horas o días y empeoran en las primeras semanas. El tratamiento con inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis puede ayudar a reducir la gravedad y duración de los síntomas.
El síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad autoinmune que se desencadena por una infección viral o bacteriana y causa debilidad progresiva en los miembros. El diagnóstico se basa en los criterios clínicos de debilidad muscular, arreflexia y apoyo de hallazgos en el líquido cefalorraquídeo y pruebas electrofisiológicas. El tratamiento incluye plasmaféresis e inmunoglobulina intravenosa para detener la progresión de la enfermedad y aceler
Este documento describe la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (Síndrome de Guillain-Barré), incluyendo sus causas, síntomas, subtipos, criterios de diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Es una enfermedad autoinmune que causa parálisis fláccida y arreflexia debido a la inflamación y destrucción de la mielina de los nervios periféricos. Los principales subtipos son la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda y la
El documento describe la polineuropatía más común, el síndrome de Guillain-Barré. Se caracteriza por una polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda que causa parálisis generalizada. Los síntomas incluyen debilidad muscular progresiva, hiporreflexia y disfunción autonómica. El tratamiento incluye plasmaféresis, inmunoglobulina endovenosa y soporte ventilatorio. La mayoría de los pacientes se recuperan, aunque algunos pueden sufrir discap
El documento describe el síndrome de Miller Fisher, una forma del síndrome de Guillain-Barré caracterizada por la tríada de oftalmoplejia, ataxia y arreflexia. Se trata de una enfermedad autoinmune que generalmente se desencadena por una infección previa y que causa parálisis muscular de avance centrípeto. Aunque puede poner en riesgo la vida si no se trata, el síndrome de Miller Fisher suele tener buen pronóstico a largo plazo con tratamiento.
El síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculoneuritis aguda mediada inmunológicamente que se manifiesta con parálisis motora simétrica y puede ocurrir después de una infección. Los síntomas incluyen debilidad muscular progresiva, arreflexia y a veces alteraciones sensoriales o autonómicas. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y exámenes como el LCR y electrodiagnósticos. El tratamiento consiste en soporte y opciones como plasmaferesis e in
contiene concepto, etiologia, fisiopatologia, epdemiologia, cuadro clinico, complicaciones, medios dx, dx, tratamiento general, tratamiento especifico, y un proceso de atencion de enfermeria PAE, de acuerdo a la patologia
El documento describe el síndrome de Guillain-Barré-Strohl. Brevemente resume su historia, antecedentes, clasificaciones, manifestaciones clínicas, diagnóstico y variantes clínicas. El síndrome de Guillain-Barré es una poliradiculoneuropatía aguda autoinmune que causa parálisis flácida. Tiene varios subtipos como la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda y la neuropatía axonal motora aguda.
1) El síndrome de Guillain-Barré es una poliradiculoneuropatía aguda autoinmune marcada por parálisis flácida arreflexica.
2) Existen varios subtipos como la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, la neuropatía axonal motora aguda y el síndrome de Miller Fisher.
3) Los síntomas incluyen debilidad muscular progresiva que generalmente comienza en las piernas y puede extenderse a otros territorios como parte de una parálisis
1. La polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (PDIA) es una enfermedad que causa debilidad muscular ascendente debido al daño de los nervios periféricos y raíces nerviosas. A menudo es precedida por infecciones.
2. El síndrome de Guillain-Barré es el tipo más común de PDIA e involucra tres fases: progresión aguda, período de meseta, y resolución. Se caracteriza por debilidad muscular progresiva, disminución de los refle
Guillain barre es un sindrome que tiene la caracteristica que lo ultimo en tratarse son los plantiflexores.
para abordar un tratamiento debe ser desde proximal hacia distal, a lo contrario de como se presenta la patologia.
El documento define el síndrome de Guillain-Barré como una enfermedad autoinmune que causa debilidad muscular progresiva. Fue descubierto en 1916 por los neurólogos Georges Guillain, Jean Barre y Andre Strohl. Se caracteriza por debilidad simétrica de inicio distal y progresión ascendente, ausencia de reflejos y leves síntomas sensitivos. El tratamiento incluye inmunoglobulinas intravenosas o plasmaféresis para reducir la gravedad y acelerar la recuperación.
Este documento trata sobre el síndrome de Guillain-Barré, una polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda de origen idiopático que causa debilidad muscular y arreflexia. Se asocia con infecciones virales y se considera un proceso autoinmune dirigido contra las células de Schwann productoras de mielina de los nervios. Su incidencia es de 0.4-2 casos por cada 100,000 habitantes por año y es más común en jóvenes y adultos. El tratamiento incluye inmun
Un sindrome poco conocido pero que afecta de forma desconocida ya que se desconoce la razon de sucausa pero puede ser causado por simples operaciones o infecciones
Este documento resume el Síndrome de Guillain-Barré, una enfermedad neurológica que causa debilidad muscular progresiva. Se caracteriza por una inflamación de los nervios periféricos que empeora con el tiempo. Su tratamiento incluye terapia de soporte, plasmaféresis o inmunoglobulina endovenosa para acelerar la recuperación, mientras que los corticoides no son efectivos.
Este documento describe el síndrome de Guillain-Barré, una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso periférico que causa debilidad muscular y parálisis. Se caracteriza por dañar las vainas de mielina de los nervios periféricos mediante una respuesta inmune, lo que provoca inflamación y síntomas como debilidad muscular ascendente. El tratamiento consiste en soporte para funciones vitales y terapias como plasmaféresis e inmunoglobulinas para reducir la inflamación.
Este documento presenta un resumen sobre el síndrome de Guillain-Barré. Es una enfermedad autoinmune que causa inflamación de los nervios periféricos, resultando en debilidad muscular y pérdida de reflejos. Los síntomas típicos incluyen debilidad muscular progresiva y alteraciones sensoriales. El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos y exámenes como el líquido cefalorraquídeo y los potenciales evocados. El tratamiento consiste en plasmaféresis
Este documento presenta un resumen sobre el síndrome de Guillain-Barré. Define el síndrome como una polirradiculoneuropatía inflamatoria de origen inmunológico que causa debilidad muscular progresiva. Describe los síntomas clínicos, variantes de la enfermedad, exámenes de diagnóstico, criterios para el diagnóstico y tratamiento con plasmaféresis e inmunoglobulinas. El pronóstico general es bueno, con una tasa de mortalidad del 5% y recuperación completa en
Es un problema de salud grave que ocurre cuando el sistema de defensa del cuerpo (sistema inmunitario) ataca parte del sistema nervioso por error. Esto lleva a que se presente inflamación de nervios que ocasiona debilidad muscular o parálisis y otros síntomas.
Este documento presenta el caso de un paciente masculino de 30 años que acude al hospital con síntomas de debilidad muscular, pérdida de sensibilidad y dificultad para respirar. Se sospecha que el paciente puede estar sufriendo del síndrome de Guillain-Barré. El documento procede a describir brevemente la historia, síntomas, causas, anatomía patológica, diagnóstico y tratamiento de este síndrome.
El documento proporciona información sobre el síndrome de Guillain-Barré, incluida su epidemiología, caracterización inmunológica, subtipos, criterios de diagnóstico, pronóstico y tratamiento. Algunos de los puntos clave son: 1) Es la primera causa de parálisis flácida aguda en México con una tasa de 0.89-1.89 casos por 100,000 habitantes por año; 2) Se caracteriza por una inflamación y desmielinización del nervio periférico mediada por anticuerpos
Este documento describe el síndrome de Guillain-Barré, una polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda autoinmune que afecta el sistema nervioso periférico. Se caracteriza por debilidad muscular progresiva y arreflexia. Suele presentarse después de una infección viral o gastrointestinal. El tratamiento incluye plasmaféresis, inmunoglobulina y fisioterapia. La mayoría de los pacientes se recuperan, aunque algunos pueden quedar con discapacidad o incluso fallecer.
El síndrome de Guillain-Barré es la causa más común de parálisis aguda en países desarrollados. Se caracteriza por debilidad muscular progresiva, arreflexia y desmielinización de los nervios periféricos. El tratamiento incluye plasmaferesis o inmunoglobulina endovenosa para acelerar la recuperación, así como soporte respiratorio y nutricional.
El Síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad inflamatoria que afecta los nervios periféricos y causa debilidad muscular y pérdida de reflejos. Se caracteriza por una lesión de la vaina de mielina de los nervios periféricos. Los síntomas incluyen entumecimiento, debilidad muscular y dolor. El tratamiento consiste en ventilación mecánica, nutrición intravenosa, analgésicos y terapias como plasmaféresis e inmunoglobulina endovenosa para reducir la
Presentacion sindrome de guillain barreOscar Moguea
El documento define el síndrome de Guillain-Barré como una enfermedad autoinmune que causa debilidad muscular progresiva. Fue descubierto en 1916 por tres neurólogos que observaron una parálisis aguda arreflexica con recuperación espontánea. Se caracteriza por una proteinorraquia con celularidad normal en el líquido cefalorraquídeo. El tratamiento incluye inmunoglobulinas intravenosas o plasmaféresis para reducir la gravedad de los síntomas y acelerar la recuperación
El síndrome de Guillain-Barré es una polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda de origen autoinmune que causa debilidad muscular progresiva y arreflexia. Se caracteriza por una disociación albuminocitológica en el líquido cefalorraquídeo. El tratamiento consiste principalmente en inmunoglobulina endovenosa o plasmaféresis para detener la progresión de la enfermedad y lograr una recuperación espontánea en la mayoría de los casos.
Este documento describe el síndrome de Guillain-Barré (SGB), una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso periférico que causa debilidad muscular progresiva. El SGB tiene varias variantes clínicas y se cree que es mediado por el sistema inmune como respuesta a una infección previa. Los síntomas cardinales son debilidad muscular simétrica y reflejos tendinosos ausentes o deprimidos. Los exámenes auxiliares como el análisis de líquido cefalorraquídeo y
El delirium, también conocido como estado confusional agudo, es un síndrome que produce alteraciones en la conciencia, atención y cognición de forma súbita. Afecta principalmente a pacientes mayores o enfermos, y se debe a causas médicas subyacentes. Es importante realizar una evaluación clínica y exámenes para diagnosticar correctamente el delirium y tratar su causa de base, ya que de lo contrario puede ser mortal.
Este documento define el síndrome de Guillain-Barré (SGB), describe su patogenia, síntomas y tratamiento. El SGB es una polirradiculoneuropatía autoinmune desencadenada por infecciones que causa debilidad muscular progresiva. Los síntomas incluyen entumecimiento y adormecimiento que progresan a parálisis. El tratamiento consiste en hospitalización, monitoreo respiratorio y plasmaféresis o inmunoglobulinas. El documento también discute la relación entre el virus Zika y el SGB.
Este documento describe el síndrome de Guillain-Barré, una polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda e autoinmune que afecta el sistema nervioso periférico. Se caracteriza por debilidad muscular progresiva y arreflexia. Suele ocurrir después de una infección viral o gastrointestinal. El tratamiento incluye plasmaféresis, inmunoglobulina y corticoesteroides para reducir la gravedad de los síntomas y acelerar la recuperación, que ocurre en el 80% de los pacientes.
El síndrome de Guillain-Barré es una polineuropatía aguda autoinmune que causa debilidad muscular progresiva y arreflexia. Existen varios subtipos como la polineuropatía desmielinizante inflamatoria aguda, la neuropatía axonal motora aguda y el síndrome de Miller Fisher. El diagnóstico requiere debilidad en múltiples extremidades y arreflexia, mientras que hallazgos como niveles sensoriales anormales o marcada asimetría lo hacen dudoso. El trat
Este documento trata sobre las enfermedades neurodegenerativas. Explica que son muy heterogéneas y que su prevalencia aumentará con el envejecimiento de la población. Describe algunas clasificaciones de estas enfermedades y se enfoca en detalle en la enfermedad de Alzheimer, Parkinson y Huntington, explicando sus características clínicas, anatomopatológicas y tratamientos.
La esclerosis múltiple es una enfermedad desmielinizante del sistema nervioso central que causa la destrucción de la mielina. Se caracteriza por episodios de debilidad muscular, alteraciones sensoriales y visuales. Afecta más a mujeres jóvenes entre 20-40 años. Su causa es desconocida pero se relaciona con factores genéticos, ambientales e inmunológicos. El diagnóstico se realiza mediante análisis del líquido cefalorraquídeo y resonancia magnética que muestran las lesion
El síndrome de Guillain-Barré es una forma aguda y rápidamente progresiva de polineuropatía inflamatoria causada por una respuesta autoinmune contra la proteína P2 de la mielina del nervio periférico, lo que lleva a debilidad muscular, déficit sensitivo y desmielinización segmentaria. Los síntomas generalmente comienzan entre 5 días y 3 semanas después de una infección o vacunación y la mayoría de los pacientes se recuperan completamente en unos meses con tratamiento.
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Este documento describe diferentes tipos de exantemas o erupciones cutáneas, incluyendo sus causas, síntomas y tratamientos. Describe enfermedades como el sarampión, la escarlatina, la rubeola y la varicela, las cuales pueden causar exantemas. Explica los síntomas, periodos de incubación, formas de transmisión, complicaciones y métodos de diagnóstico y prevención de cada una de estas enfermedades.
Este documento proporciona información sobre el hemograma completo, incluidas sus principales indicaciones, componentes y valores normales. Explica que un hemograma mide los tres tipos básicos de células en la sangre - eritrocitos, leucocitos y plaquetas - y provee detalles sobre cada serie celular, incluyendo funciones, valores normales y posibles causas de desviaciones. El documento también incluye una sección de referencias bibliográficas.
Este documento describe los componentes clave de la historia clínica y el examen físico de un paciente. La historia clínica consta de dos partes: la anamnesis, que incluye datos personales, motivo de consulta, historia de la enfermedad actual y antecedentes; y el examen físico, que implica inspeccionar, palpar, percusionar y auscultar al paciente. El examen físico busca signos de enfermedad a través de la revisión de cada sistema del cuerpo. Juntos, la anamnesis
El documento resume los pasos para realizar un examen neurológico completo, incluyendo la evaluación de la conciencia, los pares craneales, los signos de irritación meníngea, el sistema sensorial, motor y cognitivo. Explica cómo examinar funciones como la marcha, coordinación, reflejos y más. El examen neurológico es fundamental para diagnosticar cualquier condición del sistema nervioso.
Este documento describe la enfermedad pélvica inflamatoria (EPI), una infección de los órganos reproductivos femeninos causada por la ascensión de microorganismos desde la vagina o cuello uterino. Explica que la EPI puede afectar el endometrio, las trompas de Falopio, los ovarios y otras estructuras cercanas. También cubre los síntomas, factores de riesgo, diagnóstico, tratamiento y complicaciones de esta afección.
EL TRASTORNO DE CONCIENCIA, TEC Y TVM.pptxreginajordan8
En el presente documento, definimos qué es el estado de conciencia, su clasificación, los trastornos que puede presentar, su fisiopatología, epidemiología y entre otros conceptos pertenecientes a la rama de neurología, por ejemplo, la escala de Glasgow.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
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Se habla sobre el Triage, sus tipos y cómo aplicarlo en algún desastre. Además de explicar los pasos de los triages más usados como el SHORT y el START.
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASSofaBlanco13
En el presente Power Point se explica el tema de hemorragias en el curso de Procedimiento Básicos en Medicina. Se verán las causas, las cuales son por traumatismos, trastornos plaquetarios, de vasos sanguíneos y de coagulación. Asimismo, su clasificación, esta se divide por su naturaleza (externa o interna), por su procedencia (capilar, venosa o arterial) y según su gravedad. Además, se explica el manejo. Este puede ser por presión directa, elevación del miembro, presión de la arteria o torniquete. Finalmente, los tipos de hemorragias externas y en que partes del cuerpo se dan.
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosagabriellaochoa1
Es conocido que, a los pacientes con diagnóstico de anemia perniciosa, enfermedad con una prevalencia de 4% en países europeos, se les trata con vitamina B12, buscamos saber que hacer con los pacientes alérgicos a esta.
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
MANUAL DE SEGURIDAD PACIENTE MSP ECUADORptxKevinOrdoez27
EN ESTA PRESENTACIÓN SE TRATAN LOS PUNTOS MAS RELEVANTES DEL MANUAL DE SGURIDAD DEL PACIENTE APLICADO EN TODAS LAS INSTITUCIONES DE SALUD PUBLICA DE ECUADOR.
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1. Dra. Leidy Tavarez R2 MFYC
14/08/17
HOSPITAL CENTRAL DE LAS
FUERZAS ARMADAS
RESIDENCIA MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA
2. Sistema Nervioso Periférico
Está formado por nervios y neuronas que
residen o se extienden fuera del sistema
nervioso central, hacia los miembros y
órganos.
Cerebro
Cerebelo
Medula espinal
Nervios
3. Síndrome de Guillain-Barré
Es una
poliradiculopatia
desmielinizante
inflamatoria que se
manifiesta por una
parálisis flácida
aguda o sub-aguda
que representa una
urgencia medica.
Es un enfermedad
autoinmune
desencadenada por
una infección viral o
bacteriana,
caracterizada por
debilidad simétrica,
rápidamente
progresiva de
comienzo distal y
avance proximal.
4. Los nervios del sistema
nervioso periférico conectan
el cerebro y la médula
espinal con el resto del
cuerpo.
La lesión de estos nervios
dificulta la transmisión de
las señales.
5. El sistema inmunológico del
organismo ataca a sus
propios tejidos destruyendo la
cobertura de mielina que
rodea a los axones de los
nervios periféricos.
6. Otros nombres
Síndrome de Guillain-Barré-Landry
Polirradiculoneuritis Idiopática Aguda
Polineuropatía Inflamatoria Aguda
Polineuritis Idiopática Aguda
Polineuritis Infecciosa
7. Historia
Fue descrita por Guillain, Barré y Strohl entre
1916 y 1918, como una enfermedad benigna y
pasajera; más tarde, Landry modificó esta idea al
describir que entre 30 y 35 % de los casos, la
parálisis aguda de miembros inferiores podía
progresar hacia tronco, músculos respiratorios,
miembros superiores y pares craneales.
8. Epidemiologia
Incidencia mundial del 0.6 a 2.4 casos por cada 100,000
habitantes.
Tiene una relación de 1.5:1 hombre/mujer.
El pico más alto de incidencia es en la tercera edad.
Es muy rara en niños menores de 2 años.
Reporte del primer caso de síndrome de Guillain-Barré
después de una infección de virus Zika fue en la polinesia
francesa - 2013
9. Epidemiologia
Su incidencia anual en república dominicana oscila entre
0.4 y 4 casos por cada 100,000 habitantes.
Los pacientes con SGB desarrollan síntomas neurológicos
entre 2 a 4 semanas después de una infección respiratoria
o gastrointestinal.
Sólo el 40% de los pacientes reciben terapia de
reabilitacion y el 20% presentará discapacidad
significativa.
La mortalidad oscila entre 3.5 y 12 %.
10. Etiología
Es de etiología incierta y es la
causa más común de parálisis
flácida aguda desde la
desaparición de la poliomielitis.
12. Etiología
Tras cirugías, anestesia peridural,
embarazo, parto y puerperio.
Lupus eritematoso y enfermedad de
Hodgkin, sarcoidosis, Porfiria y
diabetes.
Tras la administración de las
vacunas contra la rabia y picaduras
de insectos.
15. Fisiopatología
Se origina por una respuesta autoinmune
a antígenos extraños que son mal
dirigidos al tejido nervioso del individuo.
La degeneración axonal puede ocurrir
como un fenómeno secundario.
Linfocitos T activados cruzan la barrera
hemato neural.
Mediado por quimioquinas, moléculas de
adhesión celular y metaloproteinasas
16. Se aumentan la producción de
citoquinas.
Este fenómeno aumenta la
permeabilidad de la barrera y así
pasan los anticuerpos antimielina.
La terminación de la respuesta
inflamatoria se produce con
aumento de IL10 y TGF beta.
17.
18. Cuadro clínico
La presentación clínica habitual se
caracteriza por una debilidad
simétrica de más de una extremidad,
rápidamente progresiva, de
comienzo distal y avance
ascendente.
Evoluciona rápidamente entre 24 y
72 horas.
19. La variante puede empezar
en los brazos y progresar
hacia abajo.
Puede ocurrir los cuatro
extremidades a la vez.
Falta de coordinación
Disminución de la
sensibilidad y Parestesias
20.
21. Lesión Central vs Periférica
• Corticoespinal
• Hiper/Hipotonía
• No hay atrofia
• Fuerza conservada o
disminuida
• Reflejos aumentados
• Babinsky, clonus+
• Retraso cognitivo
Espinomuscular
• Hipotonía
• Atrofia
• Fuerza disminuida
• Hiporreflexia, arreflexia
• No Babinsky, no clonus -
• Cognición normal
• 1ra neurona 2da neurona
22. Dolor moderado a severo (80% de los casos)
Reflejo osteotendinoso reducido y lento
Alteración del par craneal V y VII
Dificultad respiratoria
Lipotomia
27. Neuropatía axonal motora aguda
Se distingue por afección de los nervios motores
con un patrón electrofisiológico sugestivo de daño
axonal.
Se presenta con mayor frecuencia en países en
vías de desarrollo, asociado a infecciónes por
Campylobacter jejuni.
El curso clínico es similar a la PNDIA, pero con
mayor frecuencia padecen de falla ventilatoria.
28. Neuropatía Axonal Sensorial-Motora
Es semejante a la variante axonal motora
con la característica adicional que presenta
síntomas de afección sensorial y tiene un
curso más prolongado.
Afección axonal de las fibras nerviosas
sensitivas y motoras.
Es poco frecuente en pacientes pediátricos.
29. Síndrome de Miller Fisher
Se manifiesta como
oftalmoplejía externa,
ataxia y arreflexia.
Afecta a adultos y niños
Es desmielinizante
Los pacientes presentan
anticuerpos GQ1B
(90%)
34. Punción lumbar
Se recomienda realizar
estudio de líquido
cefalorraquídeo (LCR),
posterior a la primera
semana de iniciados los
síntomas; el estudio del
LCR se caracteriza por
presentar proteínas
elevadas sin pleocitosis
(leucocitos < 10/mm3).
35. Un resultado negativo o sin alteraciones
no excluye el diagnóstico de la
enfermedad y se recomienda repetir el
estudio después de las 72 horas.
Ante un estudio de LCR sin alteraciones
en un paciente con alta sospecha de
síndrome de Guillain Barré, los datos
clínicos deberán prevalecer para la toma
de decisiones y deberán considerarse
otras pruebas diagnósticas.
36. OTRAS PRUEBAS
Es recomendable realizarlos a partir de la primera
semana, para establecer el subtipo del síndrome,
determinar el pronóstico y para descartar otras
patologías.
Electroneuromiografía
37. Electroneuromiografía
Los hallazgos son:
velocidad de
conducción en los
nervios motores y
sensitivos muy
disminuida, bloqueo o
bien ausencia de
conducción; aumento
de latencias distales;
latencia de onda F
aumentada o ausente.
38. Muestra el daño al nervio y el bloqueo o enlentecimiento
de la conducción nerviosa en algunos puntos.
Velocidad de conducción nerviosa
39. La Clasificación de Hughes Modificada para la
Gravedad de la Enfermedad
Grado 1 Signos y síntomas menores.
Grado 2 Capaz de caminar cinco metros a
través de un espacio abierto sin ayuda.
Grado 3 Capaz de caminar cinco metros en un
espacio abierto con la ayuda de una persona,
caminando normal o arrastrando los pies.
Grado 4 Confinado a una cama o silla sin ser
capaz de caminar.
Grado 5 Requiere asistencia respiratoria.
Grado 6 Muerte.
40. Criterios diagnósticos
(adaptados de ashbury y cornblath, y
modificados por ropper )
REQUERIDOS:
1. Debilidad progresiva
en más de una
extremidad
2. Arrefexia o
hiporreflexia
osteotendinosa
RASGOS QUE APOYAN
FUERTEMENTE EL
DIAGNÓSTICO:
1. Progresión de la debilidad en 4
semanas
2. Afectación relativamente simétrica
3. Signos y síntomas sensitivos leves
4. Afectación de Nervios Craneales
5. Recuperación entre 2 a 4 semanas
luego de sesar la progresion
6. Disfunción autonómica
7. Ausencia de fiebre al comienzo de la
enfermedad
8.Elevacion de proteinas en LCR 10
cel./mm3
43. Tratamiento
Cuidados generales:
• Cambios posturales y movilización pasiva de
las articulaciones.
• Mantener la integridad de la piel y mucosas,
evitar úlceras por decúbito.
• Vigilar estado hemodinámico, función
respiratoria y función motora.
45. En casos que sospechen procesos virales concomitantes no se
recomienda el uso de antiinflamatorios no esteroideos.
Se recomienda la utilización para mitigar el dolor moderado o
grave:
Gabapentina
Carbamazepina
Pregabalina
46. Los antidepresivos tricíclicos se recomiendan como
alternativa para manejo del dolor (en los pacientes adultos),
en los casos en que no exista mejoría después del uso de
AINES, Carbamazepina y Gabapentina.
Imipramina
Amitriptilina
47. Profilaxis para trombosis venosa
profunda
En los pacientes hospitalizados con
Síndrome de Guillain Barré que no
deambulan se recomienda el uso de
enoxaparina subcutánea profiláctica (40
mg diariamente) hasta que sean capaces
de caminar de manera independiente.
Se recomienda el uso de medias elásticas,
hasta la normal deambulación durante el
período de falta de movilidad voluntaria.
49. Tratamiento de inmunoglobulina
La inmunoglobulina intravenosa es el tratamiento
de elección en los pacientes con síndrome de
Guillain Barré.
En niños y adultos la dosis total es de 2gr/kg
dividida en dos o cinco días.
Se recomienda administrarla en los primeros 5
días después del inicio de los síntomas de la
enfermedad.
50. Si se producen reacciones adversas
(fiebre, escalofríos, náuseas,
vómitos y raramente shock) reducir
la velocidad de infusión o pararla.
La infusión de pacientes con
insuficiencia renal debe ser
cuidadosa, vigilando la producción
de orina y los niveles de creatinina
en suero.
51. La administración de inmunoglobulinas está
contraindicada de manera absoluta ante
deficiencia selectiva de IgA o anafilaxia luego de
iniciar la infusión de IgG intravenosa.
Si no se dispone de inmunoglobulina intravenosa
se recomienda utilizar como alternativa
plasmaféresis.
52. No se recomienda la combinación
de inmunoglobulina intravenosa y
plasmaféresis.
No se recomienda administrar
esteroides orales ni parenterales
(metilprednisolona) para el
tratamiento del síndrome de
Guillain Barré.
54. Pronostico
Aproximadamente el 80% se recupera
totalmente.
FACTORES ASOCIADOS CON UN MAL PRONÓSTICO SON:
Edad mayor de 60.
Progresión rápida de la enfermedad (menos de 7 días).
Extensión y severidad del daño axonal
Enfermedad cardiorrespiratoria preexistente.
Tratamiento tardío.
55. Bibliografía
Protocolo de atención sindrome de guillain
barré,ministerio de salud pública ,santo domingo,
república dominicana, febrero 2016 primera edicion .
Carrillo j, peña d. Síndrome de guillain-barré en el
hospital general del estado de sonora: revisión de casos
entre los años 2007 a 2011. Medicina interna de méxico
volumen 29, núm. 5, septiembre-octubre, 2013.
56. Bibliografía
Sindrome de guillain barre,dra. inés caro kahn md,
instituto de salud del niño-unmsm- upc, ministerio de
salud.
Síndrome de guillain-barré, david mendoza-
hernández,lizbeth blancas galicia, josé alonso gutiérrez
hernández , articulo de revision, alergias, asma e
inmunologia pediatricas, volumen 19 no. 2 mayo agosto
2010 .
Notas del editor
Dolor neuropatico localizado en la región posterior de las extremidades inferiores.