VENENOS   GASEOSOS Teórico Dra.Cinelli
VENENOS GASEOSOS GASES DE GUERRA O DE COMBATE GASES INDUSTRIALES GASES DE HABITACIONES
GASES DE GUERRA CONDICIONES TACTICAS DENSIDAD SUPERIOR AL AIRE ALTA TOXICIDAD CORTO PERIODO DE LATENCIA
CLASIFICACION FISIOLOGICA GASES IRRITANTES: IRRITANTES DE OJOS  O LACRIMOGENOS RESPIRATORIOS O ESTORNUTATORIOS VOMITIVOS  GASES CAUSTICOS  DE PULMON O SOFOCANTES DE PIEL O  VESICANTES  GASES TOXICOS PUROS MONOXIDO DE CARBONO SARIN-SOMAN-TABUN
 
Anoxias Los venenos gaseosos ocasionan la muerte  por anoxia, es decir, privando de oxígeno a los tejidos y perturbando los procesos fundamentales de recambio celular. Las anóxias pueden ser causadas por  distintos mecanismos y por ello se  conforman diferentes tipos de anoxias
ANOXIA Privación de oxígeno a los tejidos
ANOXIA ANOXICA ANOXIA ANOXICA Gases inertes (neón, hidrógeno) Grandes altitudes Destrucción del tejido pulmonar por cáusticos o por  enfermedades (edema agudo de pulmón) Procesos asfixiantes (obstrucción de conductos aéreos) ANOXIA ANEMICA Anemia (hemorragias) Envenenamiento por monóxido de carbono Por acción del hidrógeno arseniado, de la anilina ANOXIA POR ESTASIS Insuficiencia circulatoria Obstrucción de la circulación venosa Shock por colapso periférico ANOXIA HISTOTOXICA Intoxicación por ácido cianhídrico
MONOXIDO DE CARBONO
MONOXIDO DE CARBONO
MONOXIDO DE CARBONO FUENTES PRODUCTORAS
ETIOLOGIA DESDE EL PUNTO DE VISTA MEDICO LEGAL ACCIDENTAL (Braseros, escape de gas, mecheros, etc.)
 
 
 
Aguda   Presenta tres períodos: 1°) Trastornos nerviosos: cefalea, nauseas, vómitos, mareos,  somnolencia, paresia y luego parálisis.- 2°) Período comatoso: coma profundo, con abolición total  de reflejos, respiración leve. Si dura más de tres días la mayoría fallece. 3°) Período postcomatoso o de recuperación:  Secuela síquica con confusión, cefalalgia y amnesia. Secuela neurológica: polineuritis, parálisis periférica,  hemiplejia y trastornos de sensibilidad
CRONICA Es la intoxicación profesional. Se caracteriza por la siguiente tríada: * Astenia * Cefalea * Vértigo A la que suele agregarse adelgazamiento,  poliglobulia y trastornos visuales.  Se da en mineros, choferes de camiones, cocineros, bomberos, fogoneros, etc.-
Diagnóstico Historia relacionada a la exposición. Generalmente es contada por las personas que están involucradas con el individuo. Signos vitales. Piel: Rubicundez y palidez Es necesario destacar que en las mujeres embarazadas el feto es mas sensible a las intoxicaciones por CO
Exámenes de Laboratorio Cooximetría Gases arteriales:  PpO2<60% Acidosis metabólica Aumenta el ácido láctico y disminuye el bicarbonato sérico Test auxiliares: Glucosa Creatinina Enzimas cardíacas Uroanálisis Hematología completa: ocurre trombocitopenia 12 horas despues de la exposición
Exámenes de Laboratorio El CO determina también Aumento de actividad tiroidea Alteración del metabolismo de los glúcidos Alteración del metabolismo de la bilirrubina Tromboembolismo capilar Necrosis muscular Rabdomiolisis
 
Tratamiento Sacar al intoxicado del ambiente viciado Si está comprometida la respiración realizar  respiración artificial Oxígenoterapia o carbogeno, mezcla de O2 con 5% de anhidrido carbónico Cámara hiperbárica con oxígeno a 3 atmósferas (en estas condiciones aumenta el oxígeno en el plasma, se combina con la hemoglobina en proporción 15 veces mayor a lo normal y puede ser aprovechada directamente por la célula) En casos graves exanguíneotransfusión para eliminar la carboxihemoglobina circulante sustituyendola por oxígeno
Tratamiento Sustancias con capacidad óxido reductora que sustituyen la hemoglobina como transportadora del oxígeno (Tionina, Citocromo C) Completar tratamiento con medidas habituales en comas profundos : Sonda urinaria permanente Prevención de escaras de decúbitos Estimulantes generales y analépticos como Coramina 5cc,  Cardiazol y cafeína 1 cc  Combatir edema agudo de pulmón con suero glucosado  hipertónico y la infección pulmonar con antibióticos  de amplio espectro Vitaminoterapia B y C a los fines de mantener las tensiones  de oxidoreducción celular
 
 
 
 
 
La Terapia de Oxigenación Hiperbárica esta aprobada por el FDA (Food & Drugs Administration) y AMA (American Medical Association) de Los Estados Unidos de Norteamérica y por un sinnúmero de instituciones de salud gubernamentales en Europa, Rusia, Asia, Sudamérica, y Cuba.
 
 
ANATOMIA PATOLOGICA Sangre fluída de color carmín vivo Color rosado de piel, mucosas y tejidos En órganos internos:  En pulmones : edema, neumonías, gangrena En sistema nervioso : hemorragia puntiforme y  lesiones vasculares
Caso Clínico El caso objeto de consideración corresponde a una mujer   de unos 25 años de edad, que   apareció muerta en el cuarto de baño de su domicilio habitual, apreciándose en el momento de la   diligencia de levantamiento del cadáver livideces en el plano anterior del cuerpo, fijas, de color rosado   intenso, mancha verde de localización toracoabdominal, frialdad cadavérica evidente, inyección   conjuntival, espuma rosada en los orificios respiratorios y ausencia de rigidez cadavérica.
Al practicar la autopsia era evidente la presencia de las livideces de color rojo   cereza y coloración rosada de la piel y mucosas.  Al realizar la incisión cutánea para la apertura de   las cavidades torácica y abdominal, llama la atención la manifiesta coloración  carmín  de las   estructuras musculares torácicas y de la pared abdominal, así como el fuerte color sonrosado de   la sangre y su gran fluidez, libre de coágulos.
En el examen de los pulmones se apreció edema   pulmonar junto a pequeñas áreas de hemorragia formando acúmulos. El pulmón izquierdo pesaba   496 gramos y el derecho 690 gramos, lo que revela el grado de edema existente. La apertura del esqueleto laríngeo permitió comprobar la existencia de espuma traqueo   bronquial, en continuidad con la existente en la cavidad bucal, tráquea y bronquios principales.
Se tomaron muestras de sangre que fueron remitidas al Instituto Nacional de Toxicología   para su análisis, cuyos resultados permitieron determinar que la causa de la muerte fue una intoxicación   por  monóxido de carbono  . 84.07% de carboxihemoglobina 0.15 gramos/litro de alcohol
Te queremos médico!!!

Venenos gaseosos dra.cinelli

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    VENENOS GASEOSOS Teórico Dra.Cinelli
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    GASES DE GUERRACONDICIONES TACTICAS DENSIDAD SUPERIOR AL AIRE ALTA TOXICIDAD CORTO PERIODO DE LATENCIA
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    CLASIFICACION FISIOLOGICA GASESIRRITANTES: IRRITANTES DE OJOS O LACRIMOGENOS RESPIRATORIOS O ESTORNUTATORIOS VOMITIVOS GASES CAUSTICOS DE PULMON O SOFOCANTES DE PIEL O VESICANTES GASES TOXICOS PUROS MONOXIDO DE CARBONO SARIN-SOMAN-TABUN
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    Anoxias Los venenosgaseosos ocasionan la muerte por anoxia, es decir, privando de oxígeno a los tejidos y perturbando los procesos fundamentales de recambio celular. Las anóxias pueden ser causadas por distintos mecanismos y por ello se conforman diferentes tipos de anoxias
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    ANOXIA Privación deoxígeno a los tejidos
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    ANOXIA ANOXICA ANOXIAANOXICA Gases inertes (neón, hidrógeno) Grandes altitudes Destrucción del tejido pulmonar por cáusticos o por enfermedades (edema agudo de pulmón) Procesos asfixiantes (obstrucción de conductos aéreos) ANOXIA ANEMICA Anemia (hemorragias) Envenenamiento por monóxido de carbono Por acción del hidrógeno arseniado, de la anilina ANOXIA POR ESTASIS Insuficiencia circulatoria Obstrucción de la circulación venosa Shock por colapso periférico ANOXIA HISTOTOXICA Intoxicación por ácido cianhídrico
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    ETIOLOGIA DESDE ELPUNTO DE VISTA MEDICO LEGAL ACCIDENTAL (Braseros, escape de gas, mecheros, etc.)
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    Aguda Presenta tres períodos: 1°) Trastornos nerviosos: cefalea, nauseas, vómitos, mareos, somnolencia, paresia y luego parálisis.- 2°) Período comatoso: coma profundo, con abolición total de reflejos, respiración leve. Si dura más de tres días la mayoría fallece. 3°) Período postcomatoso o de recuperación: Secuela síquica con confusión, cefalalgia y amnesia. Secuela neurológica: polineuritis, parálisis periférica, hemiplejia y trastornos de sensibilidad
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    CRONICA Es laintoxicación profesional. Se caracteriza por la siguiente tríada: * Astenia * Cefalea * Vértigo A la que suele agregarse adelgazamiento, poliglobulia y trastornos visuales. Se da en mineros, choferes de camiones, cocineros, bomberos, fogoneros, etc.-
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    Diagnóstico Historia relacionadaa la exposición. Generalmente es contada por las personas que están involucradas con el individuo. Signos vitales. Piel: Rubicundez y palidez Es necesario destacar que en las mujeres embarazadas el feto es mas sensible a las intoxicaciones por CO
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    Exámenes de LaboratorioCooximetría Gases arteriales: PpO2<60% Acidosis metabólica Aumenta el ácido láctico y disminuye el bicarbonato sérico Test auxiliares: Glucosa Creatinina Enzimas cardíacas Uroanálisis Hematología completa: ocurre trombocitopenia 12 horas despues de la exposición
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    Exámenes de LaboratorioEl CO determina también Aumento de actividad tiroidea Alteración del metabolismo de los glúcidos Alteración del metabolismo de la bilirrubina Tromboembolismo capilar Necrosis muscular Rabdomiolisis
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    Tratamiento Sacar alintoxicado del ambiente viciado Si está comprometida la respiración realizar respiración artificial Oxígenoterapia o carbogeno, mezcla de O2 con 5% de anhidrido carbónico Cámara hiperbárica con oxígeno a 3 atmósferas (en estas condiciones aumenta el oxígeno en el plasma, se combina con la hemoglobina en proporción 15 veces mayor a lo normal y puede ser aprovechada directamente por la célula) En casos graves exanguíneotransfusión para eliminar la carboxihemoglobina circulante sustituyendola por oxígeno
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    Tratamiento Sustancias concapacidad óxido reductora que sustituyen la hemoglobina como transportadora del oxígeno (Tionina, Citocromo C) Completar tratamiento con medidas habituales en comas profundos : Sonda urinaria permanente Prevención de escaras de decúbitos Estimulantes generales y analépticos como Coramina 5cc, Cardiazol y cafeína 1 cc Combatir edema agudo de pulmón con suero glucosado hipertónico y la infección pulmonar con antibióticos de amplio espectro Vitaminoterapia B y C a los fines de mantener las tensiones de oxidoreducción celular
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    La Terapia deOxigenación Hiperbárica esta aprobada por el FDA (Food & Drugs Administration) y AMA (American Medical Association) de Los Estados Unidos de Norteamérica y por un sinnúmero de instituciones de salud gubernamentales en Europa, Rusia, Asia, Sudamérica, y Cuba.
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    Caso Clínico Elcaso objeto de consideración corresponde a una mujer de unos 25 años de edad, que apareció muerta en el cuarto de baño de su domicilio habitual, apreciándose en el momento de la diligencia de levantamiento del cadáver livideces en el plano anterior del cuerpo, fijas, de color rosado intenso, mancha verde de localización toracoabdominal, frialdad cadavérica evidente, inyección conjuntival, espuma rosada en los orificios respiratorios y ausencia de rigidez cadavérica.
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    Al practicar laautopsia era evidente la presencia de las livideces de color rojo cereza y coloración rosada de la piel y mucosas. Al realizar la incisión cutánea para la apertura de las cavidades torácica y abdominal, llama la atención la manifiesta coloración carmín de las estructuras musculares torácicas y de la pared abdominal, así como el fuerte color sonrosado de la sangre y su gran fluidez, libre de coágulos.
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    En el examende los pulmones se apreció edema pulmonar junto a pequeñas áreas de hemorragia formando acúmulos. El pulmón izquierdo pesaba 496 gramos y el derecho 690 gramos, lo que revela el grado de edema existente. La apertura del esqueleto laríngeo permitió comprobar la existencia de espuma traqueo bronquial, en continuidad con la existente en la cavidad bucal, tráquea y bronquios principales.
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    Se tomaron muestrasde sangre que fueron remitidas al Instituto Nacional de Toxicología para su análisis, cuyos resultados permitieron determinar que la causa de la muerte fue una intoxicación por monóxido de carbono . 84.07% de carboxihemoglobina 0.15 gramos/litro de alcohol
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