El documento proporciona información sobre anatomía hepática y bazo, cirugía hepática y bazo, patología de la cirrosis hepática, síndromes asociados a la cirrosis como el ascítico y hepatorrenal, falla hepática fulminante, hipertensión portal y su fisiopatología. Explica conceptos como segmentación hepática, clasificación de cirrosis, tratamiento de la peritonitis bacteriana espontánea y pronóstico asociado a distintos estadios de enfermedad hepática.

1. CIRUGIA Ι HIGADO Y BAZO DR. EDGARDO JUAN BETTUCCI

2. Hígado Medios de Fijación

3. Hígado Cara Inferior

4. ANATOM Í A

5. Distribución Vascular y Biliar de Hígado

6. ANATOM Í A (Arteria Hep á tica)

7. ANATOM Í A V. Suprah ( Seg. De Starzl)

8. ANATOM Í A V. Suprah ( Seg. De Starzl)

9. ANATOM Í A. L í nea de Cantlie o Cisura Principal

10. ANATOM Í A Suprah ( Seg. De Starzl)

11. ANATOM Í A Suprah ( Seg. De Starzl)

12. ANATOM Í A (Vena Porta)

13. ANATOM Í A .Seg Couinaud (1957)

14. ANATOM Í A (Vena Porta y Suprahe )

15. ANATOM Í A Vena Porta y Suprahe )

16. ANATOM Í A Vena Porta y Suprahe )

17. ANATOM Í A (Segmet. art. Hep á tica)

18. ANATOM Í A (Seg, Biliar de Ton That Tung)

19. ANATOM Í A (Seg, Biliar de Ton That Tung)

20. Segmentaci ó n Hep á tica

21. Sistema Vascular y Biliar de Hígado

22. ANATOM Í A (Vena Suprahep á tica)

23. ANATOM Í A

24. Segmentación Hepática

25. Segmentación Cara Inferior

26. Segmentación Hepática

27. Estructura Hepática

28. Clasif Anat ó mica de las Hepatectom í as Hepatectomias. Cirugía Anatómica Típicas Hepatectomías. No siguen ningún parámetro Atípicas Anatómico. (Resección en cuña Metastasect, tumorectomias)

29. Hepatectomias T í picas Hepatect. Cisurales Derecha ( V- VI- VII- VIII ) Izquierda ( II-III-IV ) Sectoriales Post der. ( VI- VII) (sectorectomías) Lateral Izq. ( II-III ) Simples ( IV y V ) Segmentectomia Múltiples ( IV- V- VIII ) Central ( V y VI ) (VII y VIII) Hepatectomías Hepat. Der.+ el IV ( Triseg. Der.) Ampliadas Hepat. Izq. + el V y VIII ( Triseg. Izq )

30. Segmentación Hepática

31. Segmentación Hepática

32. Control Vascular

33. Hepatectomía

34. Segmentectom í a

35. Segmentectomia Combinada

36. Segmentectomia

37. Segmentación Hepática

38. Fisiolog í a Hep á tica Bilis 97% Agua. 1% Sales Biliares. 0,2 a 0´7% Colesterol (80 a 180 mg %) 6,5 a 14 g/l Ácidos Biliares. 260 a 410 mg /l Bilirrubina. 1 a 4,3 g/l Fosfolípidos. 200 mg/l Urea. Bicarbonato , Na , K = Suero. Proteínas. Mucopolisacáridos.

39. Formaci ó n del Colesterol y Acidos Biliares Acetato (COA) Dehidrometilglutaril. (COA-HMG) Reductasa (D COA-HMG) I Ácido Mevalonico Colesterol 7 α Hidroxilasa II 7 α Hidroxicolesterol 12 Hidroxilasa III Ác. Quenodexoxic. 7 α 12 H.D Colon Colon Ác.Litocolico Ác. Colico y Dexoxic. (se elimina por heces)

40. Fisiología

41. Fisiolog í a Hep á tica Síntesis y Catabolismo Proteico. Albúmina (100 a 200mg/ día) Vida Media 20 días. Globulina (prealbúmina) Vida Media 24 a 48 hs. Proteínas de transporte ( Transf, Haptoglo, Albúmina). Factores de Coagulación ( I, II, V, VII, X, XI, XII ). Metabolismo Lipidico. Síntesis de Colesterol, Fosfolipidos, Ácidos grasos. Metabolismo Hidratos de Carbono ( Gluconog, Gluconeo)

42. Cirrosis Es una enfermedad hepática crónica, con alteración estructural del parénquima como del tejido conectivo (fibrosis) y regeneración nodular del parénquima con desorganización de la red vascular macroscópica y microscópica y de toda la arquitectura del órgano.

43. Patolog í a Cirrosis Alcohol Virus ( Hepatitis B y C) Etiología Medicamentos Enfermedad Autoinmune

44. S í ntomas Arañas Vasculares o Spaiders ( Dilat art-cap. Sup del cuerpo) Eritema palmar ( Moteado tenar e hipotenar ) Lengua Hepática ( Lisa brillante rojo vinoso) Fetor Hepático ( Aliento muy Particular) Flaping o tremor ( Al extender mano y Dedos) Puede Haber ( Contract de Dupuytren Hipert. Parótida. Atrofia testicular Ginecomastia Hipoplasia en la Muj.)

45. Signos Hepatomegalia, indoloro, ↑ consistencia ↓ tamaño del Hígado en estadio finales Esplenomegalia 40 al 60 % Síndrome Ascitico Edematoso Hemorragia Digestiva Alta

46. Laboratorio Normal. TGO TGP FA 5´Nucleotidasa. GGT Hiperbilirrubinemia. Albúmina Factores de Coagulación.

47. Pron ó stico Clasificaci ó n de Child- Pugh Hallazgos Clin/Bioq. A B C Ascitis Ausencia leve Moderada Encefalopatía NO Minima Moderada o severa Bilirrubina mg % < 2 2-3 > 3 Albuminemia > 3,5 g/l 2,8 a 3,4 g/l < 2,8 g/l Tiempo de Protombina (prolongación en seg) 1-4 4-6 >6

48. Pron ó stico Clasificaci ó n de Child- Turcotte Hallazgos Clin/Bioq. A B C Ascitis Ausencia leve Moderada Encefalopatía NO Mínima Moderada o severa Bilirrubina mg % < 2 2-3 > 3 Albuminemia > 3,5 g/l 2,8 a 3,4 g/l < 2,8 g/l Estado Nutricional Excelente Bueno Malo

49. Pron ó stico Child Modificada por Campbell. Reserva Funcional Estadio A 5 a 8 Puntos Buena Estadio B 9 a 11 Puntos Intermedia Estadio C 12 a 15 Puntos Mala

50. Cirrosis Compensada Diagnóstico en forma casual. Examen Clínico o Bioquímico. Intervención Quirúrgica. Autopsia

51. Cirrosis Descompensada Signos de Insuficiencias Hepatocelular Síndrome Ascitico Edematoso. Hemorragia Digestiva Alta, por H.P.

52. Cirrosis Descompensada Primaria : Evolución Natural de la Enfermedad ( Peor Pronóstico ) Secundaria : Psicofármacos, Diuréticos, Anestesia Alcohol, Infecciones u operaciones.

53. S í ndrome ascitico Edematoso 70 % Pacientes en su Evolución. 60 % Sobrevida al año de los Sint. Alteración de la función renal sin lesión Histologica. (SHR)

54. CIRROSIS HEPÁTICA ↓ Sintesis Albúmina Obstrucc.Vascular Intrah. Albúmina Plasmática ↓ Bloqueo flujo Venoso Hepático salida Presión Oncótica ↓ + Presión V.Porta ↑ Alteración Membrana Peritoneal Incremento en la Linfa Hepática ASCITIS Depleción Fluidos Corporales Tubulo Renal Proximal Distal (aldosterona) ¿? Retención Na y HO2 Repleción de Fluidos Corporales.

55. S í ndrome Hepatorrenal Caída del flujo plasmático renal. Caída del filtrado glomerular, por una vasoconstricción.

56. S í ndrome Hepatorrenal Ascitis Moder. o Tensa ( S/r Diur.) Hipotensión Encefalopatías 75 %. Clínica Ictericia Progresiva. Oliguria u oligoanuria. Urea y Creatinina Aumentada PVC Normal o elevada. La mayoría Hospitalizados.

57. S í ndrome Hepatorrenal Mortalidad > del 90% Infección bacteriana sobre agregada Urinaria. Causas Peritonitis bacteriana Espont. ( 8 al 37%) Respiratoria

58. S í ndrome Hepatorrenal Cuando un Cirrótico se descompensa Realizar: Rx de Tórax Hemocultivo Urocultivo Punción del Liquido Ascitico Rec. de Neut. > o = 250mm 3 (PBE)

59. Peritonitis Bacteriana Espont á nea Tratamiento en forma empírica con cefolosporinas de tercera Generación Ceftriaxona y cefotaxima Vía oral quinolonas, fleroxacina Evitar Aminoglucósidos Pronóstico desfavorable Mortalidad 20 al 50% Sobrevida al año no llega al 50% Evaluar posibilidad de Trasplante Hepático Falla Hepático Fulminante

60. Falla Hep á tico Fulminante Claudicación Brusca del órgano, se Clasifica de acuerdo al tiempo entre el comienzo de la Ictericia y el desarrollo de Encefalopatía A) Hiperaguda (0 a 7 días) B) Aguda ( 7 a 28 días) C) Subaguda ( 5 a 26 semanas ) Sobrevida mejor en el primer Grupo.

61. Falla Hep á tico Fulminante Etiología Hepatitis Virales A(niños) B (adultos) Medicamentos, Paracetamol en Inglaterra. Budd-Chiari Esteatosis masiva del embarazo Ingesta de hongos Enfermedad de Wilson Medicamentos, Halotano

62. Falla Hep á tico Fulminante Clínica Ictericia Progresiva Astenia Profunda Anorexia severa Cefalea Nauseas Vómitos persistente Irritabilidad e insomnio Excitación psicomotriz Profundización de la Encefalopatía.

63. S í ndrome Hipertensi ó n Portal

64. Anatom í a Porto Sist é mica

65. Venas de Est ó mago

66. Venas de Est ó mago

67. Sistema Venoso

68. Etiolog í a HP Cirrosis Hepática 50 a 70% en adultos Alcohol y las Infecciones Virales.

69. Clasificaci ó n Anatomopatol ó gica Prehepática ( T.Portal) Extrahepática Posthepática ( Budd Chiari) Intrahepática

70. Clasificaci ó n Anatomopatol ó gica A) Bloqueo Presin. Trombosis Portal o Esplénica. Extrahepática B) Bloqueo Presin. Esquistosomiasis Intrahepática Fibrosis Hepática Congénita Hipertensión Portal Idiopática. (Esclerosis Hepatoportal)

71. Clasificaci ó n Anatomopatol ó gica C) Bloqueo Sinusoidal y/o Postsin. Intrahepático 1) Cirrosis Hepática alcohólica y viral. Cirrosis biliar primaria. Cirrosis biliar secundaria. Hiperplasia nodular regenerativa. Enfermedad venooclusiva. Síndrome de Budd Chiari. 2) Lesiones infrecuentes asociada a HP Síndrome Mielopr. y linfopr. Ca Metastásico. Enfermedad poliquística. TBC, Sarcoidosis, Mieloma Múltiple, Amiloidosis. D) Bloqueo Postsinusoidal Extrahepático Enfer. de Budd Chiari, Obst. VCI (cong, o adquir) Cavernoma de la Porta. Pericarditis Constritiva.

72. Patogenia Flujo Portal elevado. Presión Venosa > de 10 mmHg. Normal 7 mmHg ( 20 mm de HO 2 ) Resistencia Venosa Aumentada

73. Fisiopatolog í a A) Alteraciones Comunes a todos los pacientes. Otras que son comunes a determinadas etiologías o a nivel donde se obstruye el flujo portal.

74. Fisiopatolog í a Hepatópeta: Venas Hepát. Norm. A 1) Circulación Colateral ( Varices ) Hepatófuga: Obs. Portal Intrahep. A 2) Modificación de la Circulación Hepática. A 3) Hiperdinamia Circulatoria. B 1) Gastropatia por H.P. B 2) Esplenomegalia ( Hiperesplenismo). B 3) Ascitis. B 4) Encefalopatía Portosistémica.

75. Fisiopatolog í a A 2) Modificación de la Circulación Hepática. 65 al 70% aporte sang. Vena Porta, 30% Arteria Hepática. ↑ el flujo A. Hepática , ↓ el flujo Portal. Cuando se invierte flujo Portal, el Hígado se arterializa. El óxido Nítrico, es el regulador de la resistencia vascular intrahepática, esta sustancia disminuye en la cirrosis, ↑ el tono vascular.

76. Fisiopatolog í a A 3) Hiperdinamia Circulatoria. ↑ Volumen minuto cardíaco. Cambios en la circulación esplác , pulmonar y renal. ↓ del tono vascular, ↑ el ingreso de flujo arterial Mantiene elevada la presión Portal. Pulmón altera la relación V/P, causa hipoxemia. Riñón, retención de Sodio y agua, ↑ volumen plasmático. Alteraciones en la Contractilidad Miocárdica.

77. Fisiopatolog í a B 1) Gastropatia por Hipertensión Portal. Gastritis se diagnosticaba y era H.P. No es inflamatoria sino vinculada a la H.P. ↓ sat. de O 2 en la mucosa gástrica, ↓ la secre. Ácida ↑ la sensibilidad de la mucosa a la AAS, Alcohol y ácidos biliares.

78. Fisiopatolog í a B 2 ) Esplenomegalia e Hiperesplenismo. Esplenomegalia, con hiperfunción esplénica. En H.P, con bloqueos Presinus. Extrahep, Cirrosis. Esplenomegalia : Por activación inmunológica, con hiperplasia reticuloendotelial y linfocitaria, mayor demanda a su función especifica y ↑ del flujo esplénico. Hiperesplenismo : ↓ glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas.

79. Fisiopatolog í a B 3) Ascitis. La ascitis es característica de la hipertensión sinusoidal y post, más acentuada cuanto más distal es la obstrucción( Budd_Chiari). Alguna condiciones como Trombosis Aguda de la V. Porta, puede condicionar un cuadro de Ascitis marcada, por el ↑ brusco de la presión capilar intestinal.

80. Fisiopatolog í a B 4) Encefalopatía Porto sistémica. Predomina en los Síndrome de H.P cuya etiología es una afección Hepatocelular. Sin embargo, en aquellos pacientes con circulación colateral acentuada, donde se desvía la mayor parte del flujo portal pueden tener encefalopatía, sin enfermedad hepática primaria.

81. Diagn ó stico HP. Urgencia ( HDA) Clínica HP Complicada ( HDA, ASCI, EH) HP No Complicada . ( Casual )

82. Diagn ó stico Cl í nico ANAMNESIS ALCOHÓL VIRUS HB-HC. EPIDEMIOLOGÍA ( ESQUIST, BRASIL) CIRUGÍAS PREVIAS. NIÑOS Y ADOLESC . ( TVP)

83. Diagn ó stico EXAMEN FISICO ASCITIS HEPATOMEGALIA ESPLENOMEGALIA CIRCULACIÓN COLATERAL

84. Cl í nica ASCITIS BLOQUEO SINUS. Y POSTS (BUDD-CHIARI) < PROTEINA 1,5 Gr. %. < OPSONIZACIÓN DEL LIQUIDO ASC. PERITONITIS BACTCERIANA ESP. EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES. OLIGURIA.

85. Cl í nica HEPATOMEGALIA: ( Clínica y Labor.) Clasificación Estadio A (5-8 P) RF. Buena B (9-11) RF. Intermedia C (12-15) RF. Mala Predecir Mortalidad HD Interv. Quirúrgica. Diferentes Terapéuticas.

86. Cl í nica ESPLENOMEGALIA Todos Tipos de HP Predom. Bloqueo PH Esquistosomiasis. Fibrosis Hep, no Cirrótico. Budd-Chiari 50%

87. Cl í nica CIRCULACIÓN COLATERAL Abdomen Tórax Porto cava Cavo cava ( Cirrosis y Budd-chiari )

88. Diagn ó stico HP Estudios No Invasivos Esofagogastrofibroscopia. Pequeña 11% / Sang Varices Esofágicas Mediana 23% / Sang Grande 33% / Sang Con estigma Rojo 33-80% / Sang Sin estigma Rojo 25-35% / Sang

89. Diagn ó stico HP Esofagogastrofibroscopia. Varices Gástricas Puntos rojos Microhemorragía

90. Diagn ó stico HP Ecografía Alta Sensib. y Espec. Diámetro Int Normal 9 a 14 mml Vena Coronaria 60% ( N 5 mml)

91. Diagn ó stico HP Ecografía Doppler Veloc y direc flujo Portal + Diam. Flujo del mismo Flujo Normal VP 1000 ml/min. Velocidad de Flujo 16 cm/ Seg.

92. Diagn ó stico HP Estudios Invasivo Esplenoportografia Procedimiento Antiguo Se abandono por lesión de bazo Para realizar Deriv. Porto Sistémica.

93. Esplenoportografia

94. Cateterismo Vena Suprahepática Terapéutica.

95. Cateterismo Vena Suprahepática Presión Portal Normal 4 a 5 mmHg. En la HP es de 12 mmHg.

96. Diagn ó stico HP Biopsia Hepática. Etiología Electiva y no de Urgencia. Biopsia Transh. O Transyugular Cuando hay coagulopatias.

97. Otros Estudios TAC RNM Estudios Radioisotópicos Eco endoscopia Flujo Vena Ácigos.

98. Historia Natural de HD por Varices Cirrótico 60% varices Esofágicas. Riesgo de Muerte 25% antes de HD Riesgo de Muerte 40% antes de Endosc. Hemorragia por Varices, 32% Cirrótico 1 C/ 10 Pacientes, debuta con Hemorragias. Si tiene Varices, 50% de HD es por esto. 20 a 30% Cirrot. c/ varices, a los 2 años, HD. Sobreviven, un 55% al año y 70% a los 2 años.

99. Historia Natural de HD por Varices Mortalidad Estadio A 10% en el primer mes. Estadio C 40% en el Primer mes. Sobrevida 85% Grupo A, que sobreviven luego de la 1era HD, estarán vivos al año. 65% Grupo C, vivirán al año.

100. Tratamiento Paciente con Varices Esofágicas. Sangro. Endoscopia Punto Rojo. Profilaxis: Propanolol Dosis 160a200mg/día. 20 a 40% No responde. Nitritos. Escleroterapia. Ligaduras Endoscópicas.

101. Tratamiento HD Por Varices 1 C/ 3 Paciente fallecen. 50 al 70% se detiene Espontáneamente. 60% recidiva a la semana, Profilaxis. HD No se detiene Internar en UTI. Balón esofágico y Gastrico Reponer Hematocrito 30 a 35 %. Prevenir Encefalopatía, con enemas, ATB local. Anti H2 prevenir Lesiones GD. Cuidados con Sedantes y Drogas Nefrotóxicas.

102. Tratamiento HD Por Varices A) Sengstaken-Blakemore B) Linton-Nachlas C) Minnesota

103. Tratamiento HD Por Varices La Hemorragia se detiene 75 a 90%. El 50% sangran nuevamente al desinflar el balón. Drogas Vasopresina, Glipresina, Somatostatina. Tratamiento Quirúrgico:3 situaciones A) De Urgencia, desestimada. B) Fracasa Trat. Médico. (SI) C) Como último Recurso. (NO)

104. Tratamiento Quirúrgico 1) Derivación o Shunt Portosist, Totales, Select. y/o Parciales. 2) Operaciones de desvacularización esofagogástrica. 3) Trasplante Hepático. Contraindicado Alcoholismo activo Hepatitis B activa Enfermedades Concomitantes grave Tumores malignos.

105. HEMORRAGIA AGUDA POR VARICES Detención Hemorragia Espontáneas (70%) persistente (30%) Profilaxis de la Hemostasia Recidiva hemorrágica Balón, Drogas Vasoactivas y Escleroterapia Profilaxis de lesiones Asociadas( EPS-LAGD) Detención Hemorragia Espontánea Persistente Estadio B o C Estadios A de Chaild de Chaild Transección Esofágica Shunt P-S TIPS Desvacularización Algoritmo en Hemorragia aguda por varice

106. Anatomía Circulación Portal y V. Cava

107. Derivaciones Totales A) S. PC Latero L B) S. PC Termino L. C) S. E-R Central D) S. M-C C/ Prot.

108. Derivaciones Selectivas Operación de Warren- Zeppa

109. Derivaciones Totales A) Shunt PC Laterolateral B) Esplenorrenal Central

110. Desvascularización del Estómago Operación de Sugiura y Futagawa

111. Bazo

112. BAZO Historia Fué considerado por Galeno como un “ órgano Misterioso”, por Aristóteles como innecesario, por plumio como un órgano que podría estorbar en la velocidad de los corredores y también como un órgano que producía la risa y la alegría. Concepto reafirmado en el talmund Babilónico. La primera esplenectomía fue efectuada en una mujer Napolitana por Franciscus Rosetti en 1590. Así en 1678 Nicolas Matthias en ciudad del Cabo, Sudáfrica realizó la primera esplenectomía total en un paciente cuyo bazo protuia a través de una herida en el flanco.

113. BAZO Historia En 1881 Billroth informo en una necropsia, que una lesión esplénica podría haber curado espontáneamente, recien en 1927 Hamilton Bailey aseguró que “ la ayuda Quirúrgica siempre es necesaria “. Se adjudica a Zikoff en Rusia la primera reparación exitosa de un bazo lacerado en 1895. La primera esplenectomía parcial exitosa por traumatismo en los tiempos modernos fue informada por Campos Christo en 1962. Como Boyden en pulmón, Graves y Didio en Riñón, Cuinaud en Hígado, la segmentación de Bazo fue estudiada por Assolant, Astudillo Praderi, Adams Y Campos Christo. Trabajos de Nguyen Hun aceptan dos lóbulos polar Superior e Inferior

114. Bazo. Arteria Esplénica

115. Bazo. Arteriografía

116. Bazo. Isquemia Polar Superior

117. Bazo Ligadura Rama Superior

118. Bazo. Sección Polo Superior

119. Bazo. Epiploplastia

120. BAZO Consideraciones Generales Pesa 100 a 225 gr ( 50 a 400 gr ser normal) Dimensiones: 4 - 8 - 12 Ligamentos de sostén: Esplenocólico. Esplenofrénico. Esplenorrenal. Gastroesplénico. Pancreatoesplénico. Bazo Ectópico Esplenosis peritoneal y pleural, no tiene cápsula Secundario a ruptura traumática oculta o Iatrogénica Que curó espontáneamente.

121. Anatomía del Bazo

122. Arterias de Bazo, Hígado, Duodeno y Páncreas

123. Histologia y Fisiologia Pulpa Blanca: Nódulos de Malphigi linfocitos B y T. Pulpa Roja : Los cordones de Billroth, células reticulares, macrófagos fijos, y los sinusoides vasculares que se anastomosan entre si. Función Hemocateretica Hemoclastica de los GR envejecidos o deformados son reconocidos y fagocitados. GR: Cuerpos de Heinz, corpúsculos de Howell-Jolly , aparecen en esplenectomizados. 12% a 50 % de GR con “pits” c/ hoyos, normalmente 1%. Pasan 350 Litros de Sangre por día, 20 ml de GR desaparecen. Leucocitosis y Linfocitosis aparece después de extirpar el Bazo. Las Plaquetas son Filtradas por el Bazo, cuando están Cubiertas de AC desaparecen antes, Trombocitopenia, después de la esplenectomia aumentan en circulación pueden aparecer hasta o más de 1.000.000 por mililitros.

124. Fisiología Forma parte del Sistema inmune y cumple funciones especificas que el organismo tarda en reemplazar parcialmente en lo que respeta a la actividad opsonizante y a la defensa ante Bacterias Capsuladas como el : Streptococcus Pneumoniae Hemophilus Influenzae. Salmonella Tiphy patógenas. Citomegalovirus. Virus del Herpes e Influenza. La Esplenectomía desencadena un desequilibrio Inmunologico, que se recupera Aproximadamente a los 5 ( cinco ) años.

125. Hiperesplenismo Hiperfunción esplénica. Esplenomegalia. Disminución GR, GB y Plaq, o uno de ellos en sangre periférica. Hiperplasia Medular Compensadora. Normalización del recuento después de la esplenectomía.

126. Hiperesplenismo Primario Anemia Hemolítica Congénita. Esferocitosis Hereditaria. Eliptocitosis Hereditaria Hemoglobinopatia ( anemia de células falciformes ) Talasemia Anemia hemolítica adquirida “ Autoinmune”. Púrpura trombocipénica trombotica. Púrpura trombocitopenica Idiopatica.

127. Hiperesplenismo Secundario Aguda: fiebre Tifoidea, Sarampión, varicela. Inflamatoria Crónica : TBC; sífilis, Sarcoidosis, Artritis Reumatoidea LES, Paludismo,Histoplasmosis,Equinococosis Sindrome de Felty, Leismaniasis. Hipertensión Cirrosis Hepática, Obstrucción. V Porta Venosa Obstrucción V. Esplénica. Insufic. Cardiaca.

128. Hiperesplenismo Secundario Metabólicas: Amiloidosis, Enferm. De Gaucher ,Niemann-Pick. Benigna: Mononucleosis Infecciosa Endocarditis Infiltración Maligna: Linfomas,Enfermedad de Hdgkin Leucemias Crónicas, Policitemia Vera Histiocitosis, Han Shuller Cristian Letterer Siwe.

129. Indicaciones de la Cirugía de Bazo Algunas Enfermedades Hematologicas. Patologías Quiste Hidatídico. Tumores Primitivos Propias del bazo Roturas por bazos Patológicos Resecciones oncológicas (Ca Gástrico , Colón). Mts. Por melanoma, Ca de mama y Pulmón

130. Complicación de la Esplenectomía Absceso Subfrénico Izquierdo. Neumopatías. Hipertermia Aislada. Trombosis Venosa Profunda M. Inferior Trombosis del sistema Venoso Portal Riesgo aumentado de Sepsis. Neumococo 50% de los Casos.

131. Prevención de Infecciones Esplenectomia total, realizar implantes no < de 50 gr. (Bolsillo de Epiplón, intramúscu, inyec.Vena Porta) Traumat. esplénico, conducta expect, control estrito Cirugía conservadora, parcial o total.

132. Prevención de Infecciones Vacuna Antineumococica, pre y post cirugía. Vacuna contra el Meningococo y Haemophilus. Profilaxis Antibiótica mensual en inmunodeprimidos durante los 5 primeros años post esplenectomía. Esplenectomizados con infección vía aérea, fiebre prevenir con antibióticos ampic, o amoxi,+Sulbact, o Clavulánico.

133. Muchas Gracias