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1. EPIDEMIOLOGÍA.
2. CLASIFICACIÓN.
3. BIOLOGÍA BÁSICA.
4. TRASMISIÓN
5. CLÍNICA VPH Y TRATAMIENTO.
6. CARCINOGÉNESIS Y LESIONES PREMALIGNAS.
7. CRIBADO DE VPH ACTUALIZADO.
8. DIAGNÓSTICO.
9. PREVENCIÓN.
NOTICIA DE 3 DE DICIEMBRE DE 2015
PREVALENCIA INCIDENCIA
7,9% 17,9% 14-21%
Mayor en
mujeres
jóvenes.
Mayor con cada
nueva pareja
sexual.
Mayor tasa de
incidencia para
VPH-AR: 16.
GRUPO TIPOS DE VPH
Tipos de alto riesgo de
transformación tumoral(evidencia
establecida )
16,18,31,33,35,19,45,51,52,56,58,59.
Tipos de alto riesgo (evidencia
probable)
26,53,66,68,73,82.
Tipos de bajo riesgo de
transformación tumoral. (evidencia
establecida)
6,11,40,42,43,44,54,61,70,72,81,CP61
08
VPH DE ALTO RIESGO: 16,18.
VPH DE BAJO RIESGO: 6,11
MIEMBRO DE LA FAMILIA
PAPOVIRIDAE. CÁPSIDE
ICOSAÉDRICA.
ADN CIRCULAR
Genes:
• E1-E8: regulación y replicación viral.
• L1-L8: proteínas para el ensamblaje de la cápside.
• E6-E7: IMPLICADOS EN ONCOGÉNESIS
Los VPH aprovechan la maquinaria celular para replicarse.
Una vez alcanzan las células basales tienen dos opciones
formas latentes.
1. Forma episomal no integración en ADN celular
2. Integración en ADN celular lesiones.
FORMAS DE TRANSMISIÓN.
1. Vía sexual: la predominante.
2. Vertical o materno-fetal.
3. Horizontal o por fómites.
FACTORES DE RIESGO PARA LA INFECCIÓN POR VPH
1. Edad.
• Prevalencia disminuye con la edad.
2. Conducta sexual.
• Inicio temprano de las relaciones sexuales.
• Elevado número de compañeros sexuales a lo largo de la vida
 Incremento del 3-5%por cada compañero sexual para infección por VPH
16-18.
• Contacto sexual con varón de alto riesgo.
 Historia sexual promiscua
1.-Duración media de la infección por VPH: 8-10 meses.
2.-La infección ofrece relativa protección frente a reinfecciones por el
MISMO genotipo viral.
3.-Infección persistente : alto riesgo de progresión neoplásica.
4.- La malignización : proceso de 10-20 años.
INFECCIÓN
LATENTE
INFECCIÓN
SUBCLÍNIC A
LESIONES
CLÍNICAS.
No evidencia clínica
ni histológica.
Lesiones no clínicas
Si histológicas. Benignas Malignas
1. VERRUGAS VULGARES: 2.- VERRUGAS PLANAS
VERRUGA PLANTAR
ENDOFÍTICA VERRUGA PLANTAR EXOFÍTICA
4.- CONDILOMAS ACUMINADOS/VERRUGA GENITAL EXTERNA.
• Excrecencias carnosas .
• En MUCOSAS:
 Lesión hiperplásica, carnosa , húmeda.
 Coloración rosa o blanca por maceración.
• En PIEL:
 Lesiones secas e hiperqueratósicas. A veces, pápulas pigmentadas.
• Frenillo.
• Surco balanoprepucial.
• Mucosa del glande y frenillo.
• Parte ant de la uretra.
• Escroto.
• Rectal
Horquilla vulvar.
Labio mayores y menores.
 Puede existir una regresión espontánea 60-70%
 Tendencia generalizada : tratar los condilomas con el objetivo de
controlar la enfermedad, aliviar la ansiedad y mejorar su autoestima.
 Lesiones iniciales, pequeñas y poco extensas: tratamiento médico.
 Lesiones antiguas, extensas y recidivantes: tratamientos quirúrgicos.
▣ TERAPIAS APLICADAS POR EL MÉDICO:
 PODOFILINA(10-25%): Agente antimitótico que induce necrosis. En desuso.
 ÁCIDO TRICLOROACÉTICO(80-90%): Coagulación de proteinas.
TERAPIA QUIRÚRGICA:
 Bisturí
 Láser CO2 o electrocauterio (asa de LEEP): lesiones extensas o
resistentes a otras terapias.
 Crioterapia con Nitrogeno líquido: Congelamiento del agua de la
mitocondria. Verrugas vaginales, en meato uretral y anales.
▣ TERAPIAS APLICADAS POR EL PACIENTE:
IMIQUIMOD crema (5%), Aldara®: inmunomodulador, induce la secreción
local de citoquinas, especialmente interferón alfa, que contribuyen a la
eliminación de las lesiones al potenciar la inmunidad local.
PODOFILOTOXINA AL 0.5 %:, Wartec® lesiones genitales externas
limitadas.
1. Tumores de canal anal: Importante presencia de VPH-AR.
2. Cáncer de vagina: 40-50% de los casos.
3. Cáncer de pene: 70-80% de los casos.
4. Cáncer de cavidad oral y orofaringe: 25% de implicación de
VPH.
VPH AR COMO CAUSA NECESARIA PERO NO SUFICIENTE
• Gran mayoría de mujeres infectadas resuelven de manera
ESPONTÁNEA la infección
CARCINOMA
DE CERVIX
FACTORES
VIRALES.
FACTORES
GENÉTICOS
FACTORES
MEDIOAM
BIENTALES
OTROS
AGENTES DE
TRANSM.SE
XUAL.
1. FACTORES VIRALES:
• TIPO VIRAL: 16, 18, 45,31,33,52,58 Y
35.
• Cara viral, variantes filogenéticas, integración de ADN celular.
2. FACTORES GENÉTICOS:
• Susceptibilidad genética, factores que regulan respuesta inmunitaria.
3. FACTORES AMIENTALES:
• Alta paridad:
 RR de ca cérvix ≥número de embarazos.
 RR de ca cérvix ≥ joven en primer embarazo.
• Tabaco:
 Mujeres fumadoras mayor riesgo respecto a no fumadoras.
 Riesgo aumenta en función de número cigarrillos/día.
• ACO:
 RR aumenta con la duración de uso de ACO.
4. OTROS AGENTES DE TRANSMISIÓN SEXUAL:
• VHS-2
• Chlamydia Trachomatis.
• VIH
SISTEMA BETHESDA:
1. Establece 4 categorías de alteraciones CITOLÓGICAS cervicales.
• ASCUS: Células atípicas escamosas de significado
indeterminado.
• L-SIL: Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado.
• H-SIL: Lesión escamosa intraepitelial de alto grado.
• AGC: Células atípicas glandulares, una subcategoria de ASC que
no descarta HSIL.
LESIONES ESCAMOSAS INTREPITELIALES (L-SIL, H-SIL,ASCUS, AGC)
• Nomenclatura CITOLÓGICA.
• Se observan en citología.
NEOPLASIAS CERVICALES INTRAEPITELIALES ( CIN 1, CIN 2, CIN 3)
• Nomenclatura HISTOLÓGICA.
• Se observan tras colposcopia.
IMPORTANCIA :
• 3ª neoplasia entre mujeres a nivel mundial.
•Ha reducido 80-90% la incidencia y mortalidad por
cáncer de cérvix.
•Más del 60% de las neoplasias de cérvix diagnosticadas
recaen en mujeres sin cribado previo o con cribado
inadecuado.
•Prioridad: Cribado oportunista >>>>POLÍTICA DE
CRIBADO POBLACIONAL.
CRIBADO OPORTUNISTA CRIBADO POBLACIONAL
Falta de estructura propia.
Aprovecha para su captación la
consulta realizada por la persona al
sistema sanitario.
No garantiza la equidad.
Cobertura inadecuada (población
cribada <80%).
Tiene estructura propia.
Utiliza una base censal para la
captación de la población diana, con
sistemas de rellamada a las mujeres
que no asistieron.
Garantiza la equidad.
Cobertura adecuada (>80%)
▣ BENEFICIOS DEL CRIBADO:
1) Curación de mujeres tratadas tras la detección
precoz que , en ausencia de cribado, habrían
muerto.
2) Tratamientos menos mutilantes gracias a la
detección precoz.
3) Beneficio psicológico si resultado negativo.
▣ ASINTOMÁTICA. SE SOSPECHARÁ
ANTE:
o SANGRADO GENITAL ANÓMALO.
o SANGRADO POSTCOITAL.
o FLUJO MALOLIENTE.
▣ PRESERVATIVO:
o Reduce el riesgo de contagio en un 60-70%!!
o Contacto de zonas no cubiertas.
o Importancia <25 años promover Prevención Primaria, planificación familiar y
prevención de otras ETS.
▣ CIRCUNCISIÓN.
o Reduce la prevalencia de infección
en el varón.
o Acorta el tiempo de aclaramiento viral.
o Puede disminuir el riesgo de contagio en la mujer.
▣ VACUNACIÓN PROFILÁCTICA, NO TERAPÉUTICA¡¡
ESTRATEGIAS PREVENTIVAS
VACUNAS FRENTE AL VPH
 Proteína estructural de la envoltura externa del virus
(PROTEINA L1).
 Se autoensambla y forma partículas similares al virus (virus-
like particles o VLPs).
 Inducen respuesta inmunitaria de anticuerpos
neutralizantes que permiten prevenir la infección.
 VLPs no contienen genoma viral:
o No infección
o No potencialidad de causar lesiones preneoplásicas.
 VACUNA BIVALENTE CERVARIX®
(VACUNA VPH-2)
 VACUNA TETRAVALENTE GARDASIL® (VACUNA VPH-4).
 LA NUEVA VACUNA VPH-9: GARDASIL 9®
o Nueva versión de la vacuna Gardasil® VPH (6,11,16 Y 18)
o +5 tipos de VPH (31, 33, 45, 52 y 58) >>GARDASIL 9®.
¿POR QUÉ VACUNAR A LOS HOMBRES?
 Hombre principal transmisor a las mujeres.
 Prevalencia del VPH (en hombres entre 18 y 70 años) de hasta 65%.
 España, incidencia en varones adultos jóvenes del 35%.
 El VPH responsable de cierta patología también en el varón:
o Cáncer de pene
o Cáncer de ano.
o Cáncer de área ORL.
1.-¿CON QUÉ MÉTODO O
ACTUACIÓN PODRÍAMOS
PREVENIR AL 100% LA INFECCIÓN
POR VPH ?
LA ABSTINENCIA SEXUAL
2.-¿CUÁLES SON LOS 2 SEROTIPOS DE
VPH QUE PROVOCAN LAS MAYORÍA DE
LAS LESIONES PREMALIGNAS?
En esta pregunta tenéis 5 segundos para responder…
VPH DE ALTO RIESGO: 16,18.
VPH DE BAJO RIESGO: 6,11
3.- PAULA TIENE 17 AÑOS. ACUDE A CONSULTA DE
SU MAP ASUSTADA PORQUE DESDE HACE TRES
AÑOS MANTIENE RELACIONES SEXUALES CON SU
NOVIO Y HACE UNA SEMANA SE HA ENTERADO
DE QUE LE HA SIDO INFIEL.
ADEMÁS DE LA SEROLOGÍAS OS EXIGE QUE LE
HAGAIS EL CRIBADO DE VPH. ¿QUÉ CONDUCTAS
SEGUIRÍAIS?.
EDAD INICIO CRIBADO:
RECOMENDACIÓN:
Se debe iniciar a los 25 años.
No iniciar antes, independientemente de la edad de inicio
de las relaciones sexuales u otros factores de riesgo.
JUSTIFICACIÓN:
La incidencia de CCU en menores de 25años es
extremadamente baja y el cribado sistemático no ha
demostrado ningún beneficio en la reducción de la
incidencia.
Por el contrario detecta un numero elevado de infecciones
por VPH transitorias cuyo estudio se traduce en mayor
coste económico, sobrediagnóstico y sobretratamiento.
Antes de los 25 años promover la prevención primaria,
inculcando medidas de salud destinadas a la planificación
familiar y prevención de otras ETS.
4.-ANTONIA TIENE 69 AÑOS.ACUDE A
NUESTRA CONSULTA PORQUE A SU VECINA
DEL 5º LE HAN DIAGNOSTICADO UN CCU.
ASUSTADA NOS SOLICITA QUE LE HAGAMOS
PRUEBAS YA QUE DESDE HACE 20 AÑOS NO
SE REALIZA NINGÚN CRIBADO SOBRE CCU.
¿QUÉ PRUEBA LE REALIZARÍAS?.
Hágame la prueba
para VPH como a la
Paquita .Ya de paso
me mira el colesterol y
el azúcar.
EDAD FINALIZACIÓN CRIBADO:
RECOMENDACIÓN:
Debe finalizar a los 65 años, criterios:
• Cribado previo adecuado y negativo durante los 10 años
previos:
3 citologías consecutivas negativas
2pruebas VPH o dos co-test negativos realizados en los
diez años previos, con el último realizado dentro de los
cinco últimos años
•No antecedente de CIN o cáncer de cérvix tratado
durante los 20 años previos.
Mujeres de >65 años que no han cumplido el cribado
previo: co-test , excluir una posible lesión. Si co-test
negativo: no son necesarias más pruebas de cribado.
Una vez interrumpido el cribado no debería retomarse
por ningún motivo .
JUSTIFICACIÓN:
El cribado más allá de los 65 años no es costeefectivo.
CO-TEST!!!
5.-¿QUÉ PAUTA DE VACUNACIÓN ES LA
CORRECTA?
1. Menor de 9 años: 2 dosis.
2. Entre 9 y 13 años: 2 dosis.
3. Entre 9 y 13 años: 3 dosis.
4. Mayor de 14 años: dos dosis.
5. Y yo qué sé. Dejadme ir a comer que ya
es hora y me aguardan las lentejas de
mi madre.
RESPUESTA CORRECTA: 2 Y 3
EL PREMIO PARA EL EQUIPO GANADOR ES.....
!!Este magnífico
4x4 !!
(lo de 4 x4 viene porque 4
personas empujándolo
desde atrás igual lo hacen
andar 4 centímetros).

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  • 1.
  • 2. 1. EPIDEMIOLOGÍA. 2. CLASIFICACIÓN. 3. BIOLOGÍA BÁSICA. 4. TRASMISIÓN 5. CLÍNICA VPH Y TRATAMIENTO. 6. CARCINOGÉNESIS Y LESIONES PREMALIGNAS. 7. CRIBADO DE VPH ACTUALIZADO. 8. DIAGNÓSTICO. 9. PREVENCIÓN.
  • 3. NOTICIA DE 3 DE DICIEMBRE DE 2015
  • 4. PREVALENCIA INCIDENCIA 7,9% 17,9% 14-21% Mayor en mujeres jóvenes. Mayor con cada nueva pareja sexual. Mayor tasa de incidencia para VPH-AR: 16.
  • 5. GRUPO TIPOS DE VPH Tipos de alto riesgo de transformación tumoral(evidencia establecida ) 16,18,31,33,35,19,45,51,52,56,58,59. Tipos de alto riesgo (evidencia probable) 26,53,66,68,73,82. Tipos de bajo riesgo de transformación tumoral. (evidencia establecida) 6,11,40,42,43,44,54,61,70,72,81,CP61 08 VPH DE ALTO RIESGO: 16,18. VPH DE BAJO RIESGO: 6,11
  • 6. MIEMBRO DE LA FAMILIA PAPOVIRIDAE. CÁPSIDE ICOSAÉDRICA. ADN CIRCULAR Genes: • E1-E8: regulación y replicación viral. • L1-L8: proteínas para el ensamblaje de la cápside. • E6-E7: IMPLICADOS EN ONCOGÉNESIS Los VPH aprovechan la maquinaria celular para replicarse. Una vez alcanzan las células basales tienen dos opciones formas latentes. 1. Forma episomal no integración en ADN celular 2. Integración en ADN celular lesiones.
  • 7. FORMAS DE TRANSMISIÓN. 1. Vía sexual: la predominante. 2. Vertical o materno-fetal. 3. Horizontal o por fómites. FACTORES DE RIESGO PARA LA INFECCIÓN POR VPH 1. Edad. • Prevalencia disminuye con la edad. 2. Conducta sexual. • Inicio temprano de las relaciones sexuales. • Elevado número de compañeros sexuales a lo largo de la vida  Incremento del 3-5%por cada compañero sexual para infección por VPH 16-18. • Contacto sexual con varón de alto riesgo.  Historia sexual promiscua
  • 8. 1.-Duración media de la infección por VPH: 8-10 meses. 2.-La infección ofrece relativa protección frente a reinfecciones por el MISMO genotipo viral. 3.-Infección persistente : alto riesgo de progresión neoplásica. 4.- La malignización : proceso de 10-20 años. INFECCIÓN LATENTE INFECCIÓN SUBCLÍNIC A LESIONES CLÍNICAS. No evidencia clínica ni histológica. Lesiones no clínicas Si histológicas. Benignas Malignas
  • 9. 1. VERRUGAS VULGARES: 2.- VERRUGAS PLANAS VERRUGA PLANTAR ENDOFÍTICA VERRUGA PLANTAR EXOFÍTICA
  • 10. 4.- CONDILOMAS ACUMINADOS/VERRUGA GENITAL EXTERNA. • Excrecencias carnosas . • En MUCOSAS:  Lesión hiperplásica, carnosa , húmeda.  Coloración rosa o blanca por maceración. • En PIEL:  Lesiones secas e hiperqueratósicas. A veces, pápulas pigmentadas. • Frenillo. • Surco balanoprepucial. • Mucosa del glande y frenillo. • Parte ant de la uretra. • Escroto. • Rectal Horquilla vulvar. Labio mayores y menores.
  • 11.  Puede existir una regresión espontánea 60-70%  Tendencia generalizada : tratar los condilomas con el objetivo de controlar la enfermedad, aliviar la ansiedad y mejorar su autoestima.  Lesiones iniciales, pequeñas y poco extensas: tratamiento médico.  Lesiones antiguas, extensas y recidivantes: tratamientos quirúrgicos.
  • 12. ▣ TERAPIAS APLICADAS POR EL MÉDICO:  PODOFILINA(10-25%): Agente antimitótico que induce necrosis. En desuso.  ÁCIDO TRICLOROACÉTICO(80-90%): Coagulación de proteinas. TERAPIA QUIRÚRGICA:  Bisturí  Láser CO2 o electrocauterio (asa de LEEP): lesiones extensas o resistentes a otras terapias.  Crioterapia con Nitrogeno líquido: Congelamiento del agua de la mitocondria. Verrugas vaginales, en meato uretral y anales.
  • 13. ▣ TERAPIAS APLICADAS POR EL PACIENTE: IMIQUIMOD crema (5%), Aldara®: inmunomodulador, induce la secreción local de citoquinas, especialmente interferón alfa, que contribuyen a la eliminación de las lesiones al potenciar la inmunidad local. PODOFILOTOXINA AL 0.5 %:, Wartec® lesiones genitales externas limitadas.
  • 14. 1. Tumores de canal anal: Importante presencia de VPH-AR. 2. Cáncer de vagina: 40-50% de los casos. 3. Cáncer de pene: 70-80% de los casos. 4. Cáncer de cavidad oral y orofaringe: 25% de implicación de VPH.
  • 15. VPH AR COMO CAUSA NECESARIA PERO NO SUFICIENTE • Gran mayoría de mujeres infectadas resuelven de manera ESPONTÁNEA la infección CARCINOMA DE CERVIX FACTORES VIRALES. FACTORES GENÉTICOS FACTORES MEDIOAM BIENTALES OTROS AGENTES DE TRANSM.SE XUAL.
  • 16. 1. FACTORES VIRALES: • TIPO VIRAL: 16, 18, 45,31,33,52,58 Y 35. • Cara viral, variantes filogenéticas, integración de ADN celular. 2. FACTORES GENÉTICOS: • Susceptibilidad genética, factores que regulan respuesta inmunitaria. 3. FACTORES AMIENTALES: • Alta paridad:  RR de ca cérvix ≥número de embarazos.  RR de ca cérvix ≥ joven en primer embarazo. • Tabaco:  Mujeres fumadoras mayor riesgo respecto a no fumadoras.  Riesgo aumenta en función de número cigarrillos/día. • ACO:  RR aumenta con la duración de uso de ACO. 4. OTROS AGENTES DE TRANSMISIÓN SEXUAL: • VHS-2 • Chlamydia Trachomatis. • VIH
  • 17. SISTEMA BETHESDA: 1. Establece 4 categorías de alteraciones CITOLÓGICAS cervicales. • ASCUS: Células atípicas escamosas de significado indeterminado. • L-SIL: Lesión escamosa intraepitelial de bajo grado. • H-SIL: Lesión escamosa intraepitelial de alto grado. • AGC: Células atípicas glandulares, una subcategoria de ASC que no descarta HSIL.
  • 18. LESIONES ESCAMOSAS INTREPITELIALES (L-SIL, H-SIL,ASCUS, AGC) • Nomenclatura CITOLÓGICA. • Se observan en citología. NEOPLASIAS CERVICALES INTRAEPITELIALES ( CIN 1, CIN 2, CIN 3) • Nomenclatura HISTOLÓGICA. • Se observan tras colposcopia.
  • 19. IMPORTANCIA : • 3ª neoplasia entre mujeres a nivel mundial. •Ha reducido 80-90% la incidencia y mortalidad por cáncer de cérvix. •Más del 60% de las neoplasias de cérvix diagnosticadas recaen en mujeres sin cribado previo o con cribado inadecuado. •Prioridad: Cribado oportunista >>>>POLÍTICA DE CRIBADO POBLACIONAL.
  • 20. CRIBADO OPORTUNISTA CRIBADO POBLACIONAL Falta de estructura propia. Aprovecha para su captación la consulta realizada por la persona al sistema sanitario. No garantiza la equidad. Cobertura inadecuada (población cribada <80%). Tiene estructura propia. Utiliza una base censal para la captación de la población diana, con sistemas de rellamada a las mujeres que no asistieron. Garantiza la equidad. Cobertura adecuada (>80%)
  • 21. ▣ BENEFICIOS DEL CRIBADO: 1) Curación de mujeres tratadas tras la detección precoz que , en ausencia de cribado, habrían muerto. 2) Tratamientos menos mutilantes gracias a la detección precoz. 3) Beneficio psicológico si resultado negativo.
  • 22. ▣ ASINTOMÁTICA. SE SOSPECHARÁ ANTE: o SANGRADO GENITAL ANÓMALO. o SANGRADO POSTCOITAL. o FLUJO MALOLIENTE.
  • 23.
  • 24. ▣ PRESERVATIVO: o Reduce el riesgo de contagio en un 60-70%!! o Contacto de zonas no cubiertas. o Importancia <25 años promover Prevención Primaria, planificación familiar y prevención de otras ETS. ▣ CIRCUNCISIÓN. o Reduce la prevalencia de infección en el varón. o Acorta el tiempo de aclaramiento viral. o Puede disminuir el riesgo de contagio en la mujer. ▣ VACUNACIÓN PROFILÁCTICA, NO TERAPÉUTICA¡¡
  • 25. ESTRATEGIAS PREVENTIVAS VACUNAS FRENTE AL VPH  Proteína estructural de la envoltura externa del virus (PROTEINA L1).  Se autoensambla y forma partículas similares al virus (virus- like particles o VLPs).  Inducen respuesta inmunitaria de anticuerpos neutralizantes que permiten prevenir la infección.  VLPs no contienen genoma viral: o No infección o No potencialidad de causar lesiones preneoplásicas.
  • 26.  VACUNA BIVALENTE CERVARIX® (VACUNA VPH-2)  VACUNA TETRAVALENTE GARDASIL® (VACUNA VPH-4).  LA NUEVA VACUNA VPH-9: GARDASIL 9® o Nueva versión de la vacuna Gardasil® VPH (6,11,16 Y 18) o +5 tipos de VPH (31, 33, 45, 52 y 58) >>GARDASIL 9®.
  • 27. ¿POR QUÉ VACUNAR A LOS HOMBRES?  Hombre principal transmisor a las mujeres.  Prevalencia del VPH (en hombres entre 18 y 70 años) de hasta 65%.  España, incidencia en varones adultos jóvenes del 35%.  El VPH responsable de cierta patología también en el varón: o Cáncer de pene o Cáncer de ano. o Cáncer de área ORL.
  • 28. 1.-¿CON QUÉ MÉTODO O ACTUACIÓN PODRÍAMOS PREVENIR AL 100% LA INFECCIÓN POR VPH ?
  • 30. 2.-¿CUÁLES SON LOS 2 SEROTIPOS DE VPH QUE PROVOCAN LAS MAYORÍA DE LAS LESIONES PREMALIGNAS? En esta pregunta tenéis 5 segundos para responder…
  • 31. VPH DE ALTO RIESGO: 16,18. VPH DE BAJO RIESGO: 6,11
  • 32. 3.- PAULA TIENE 17 AÑOS. ACUDE A CONSULTA DE SU MAP ASUSTADA PORQUE DESDE HACE TRES AÑOS MANTIENE RELACIONES SEXUALES CON SU NOVIO Y HACE UNA SEMANA SE HA ENTERADO DE QUE LE HA SIDO INFIEL. ADEMÁS DE LA SEROLOGÍAS OS EXIGE QUE LE HAGAIS EL CRIBADO DE VPH. ¿QUÉ CONDUCTAS SEGUIRÍAIS?.
  • 33. EDAD INICIO CRIBADO: RECOMENDACIÓN: Se debe iniciar a los 25 años. No iniciar antes, independientemente de la edad de inicio de las relaciones sexuales u otros factores de riesgo. JUSTIFICACIÓN: La incidencia de CCU en menores de 25años es extremadamente baja y el cribado sistemático no ha demostrado ningún beneficio en la reducción de la incidencia. Por el contrario detecta un numero elevado de infecciones por VPH transitorias cuyo estudio se traduce en mayor coste económico, sobrediagnóstico y sobretratamiento. Antes de los 25 años promover la prevención primaria, inculcando medidas de salud destinadas a la planificación familiar y prevención de otras ETS.
  • 34. 4.-ANTONIA TIENE 69 AÑOS.ACUDE A NUESTRA CONSULTA PORQUE A SU VECINA DEL 5º LE HAN DIAGNOSTICADO UN CCU. ASUSTADA NOS SOLICITA QUE LE HAGAMOS PRUEBAS YA QUE DESDE HACE 20 AÑOS NO SE REALIZA NINGÚN CRIBADO SOBRE CCU. ¿QUÉ PRUEBA LE REALIZARÍAS?. Hágame la prueba para VPH como a la Paquita .Ya de paso me mira el colesterol y el azúcar.
  • 35. EDAD FINALIZACIÓN CRIBADO: RECOMENDACIÓN: Debe finalizar a los 65 años, criterios: • Cribado previo adecuado y negativo durante los 10 años previos: 3 citologías consecutivas negativas 2pruebas VPH o dos co-test negativos realizados en los diez años previos, con el último realizado dentro de los cinco últimos años •No antecedente de CIN o cáncer de cérvix tratado durante los 20 años previos. Mujeres de >65 años que no han cumplido el cribado previo: co-test , excluir una posible lesión. Si co-test negativo: no son necesarias más pruebas de cribado. Una vez interrumpido el cribado no debería retomarse por ningún motivo . JUSTIFICACIÓN: El cribado más allá de los 65 años no es costeefectivo. CO-TEST!!!
  • 36. 5.-¿QUÉ PAUTA DE VACUNACIÓN ES LA CORRECTA? 1. Menor de 9 años: 2 dosis. 2. Entre 9 y 13 años: 2 dosis. 3. Entre 9 y 13 años: 3 dosis. 4. Mayor de 14 años: dos dosis. 5. Y yo qué sé. Dejadme ir a comer que ya es hora y me aguardan las lentejas de mi madre.
  • 38. EL PREMIO PARA EL EQUIPO GANADOR ES..... !!Este magnífico 4x4 !! (lo de 4 x4 viene porque 4 personas empujándolo desde atrás igual lo hacen andar 4 centímetros).