VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO EPIDEMIOLOGÍA, DIAGNOSTICO, TRATAMIENTO

1. UNIVERSIDAD REGIONAL DEL
SURESTE
FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGÍA
VPH
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO
CINTHYA YAEL LOPEZ ZARATE 5°E

2. EPIDEMIOLOGÍA
80% de la población mundial
está expuesta a los 50 años
20 millones de personas están
infectadas
6 millones de casos nuevos al
año
8 de cada 10 hombres y mujeres
son portadores de la infección
El V.P.H, es la enfermedad de trasmisión sexual más común del mundo

3. GENERALIDADES DEL
VIRUS
Familia Papovaviridae
Afecta células escamosas del epitelio
tracto genital
Hay > 200 cepas diferentes
30 tipos causantes de infecciones
anogenitales
Infección asintomática
En la mayoría de los
casos, VPH no causa
ningún problema y es
curada por el sistema
inmunológico

4. CEPAS DE ALTO RIESGO
Están asociadas fuertemente
con el cáncer cervical.
VPH 16 y 18
Responsables de más del 70%
de los casos de cáncer cervical.
CEPAS DE BAJO RIESG
VPH 6 y 11
Responsables de un
porcentaje grande
de verrugas
genitales

5. VPH 31, 33, 35, 39, 45, 51,
52, 56, 58, 59, 68, 73 y 82
Deben de ser
considerados oncogénicos
o tipos de “alto-riesgo”

6. PREVALENCIA
Edad Prevalencia
14-19 años 24.5%
20-24 años 44.8%
25-29 años 27.4%
30-39 años 27.5%
40-50-59 años 25.2%
49 años 19.6%

7. TRANSMISIÓN
Por contacto piel-piel
Las relaciones sexuales no son necesarias para la transmisión, pero
es la ruta más común
La infección ocurre cuando los virus entran en pequeñas rupturas en
la piel o membranas mucosas

8. VPH Y VERRUGAS GENITALES
Los dos tipos que
la mayoría de los casos
de verrugas genitales
son los tipos 6 y 11
Estos tipos son cepas de
bajo riesgo y no están
asociadas con cáncer
cervical.

9. SITIOS AFECTADOS
Cérvix Vagina Vulva Glande
Prepuci
o
Piel del
pene
Escroto
Canal
anal y
periana
l

10. FACTORES DE RIESGO PARA LA TRASMISIÓN Y
PREVALENCIA DE INFECCIÓN
Nueva pareja sexual
Historia de neoplasia por HPV
Bajo nivel socioeconomico
Pobre estado nutricional
Número de compañeros sexuales
Primer coito a edad temprana
Enfermedad de transmisión sexual primaria
Inmunosupresión
Tabaquismo

11. VACUNACIÓN
• Dos inyecciones de la vacuna contra el
VPH con una separación de 6 a 12 meses
Todos los niños de 11
o 12 años
• Que no las hayan aún recibido
Mujeres entre 13 a 26
años y Hombres entre
13 a 21 años

12. TIPOS DE VACUNAS
Tipo de Vacuna Serotipos contra los que protege
Gardasil 16, 18, 6 y 11 de VPH
Gardasil 9 16, 18, 6 y 11 de VPH y 31, 33, 45, 52,
58
Cervarix 16 y 18 de VPH
Se encontró que estas vacunas proveen casi 100 % de protección contra infecciones
persistentes del cuello uterino por los tipos 16 y 18 de VPH y contra los cambios celulares del
cuello uterino.

13. CONTRAINDICACIONES PARA APLICAR LA VACUNA
Mujeres embarazadas no deben recibir ninguna vacuna contra el VPH
Cualquier persona con una alergia grave al látex no debe recibir la vacuna Cervarix
Cualquier persona con una alergia grave a la levadura no debe recibir la vacuna Gardasil o Gardasil -
9
Cualquier persona que haya tenido una reacción grave a una dosis anterior de la vacuna contra el VPH

14. CÁNCER CERVICO-UTERINO
• E s la primera causa de muerte por cáncer en la mujer mexicana
• El tiempo que transcurre entre una displasia leve hasta el cáncer invasor es de 10-20 años
El papilomavirus tipo 16 es el mas
prevalente de los VPH oncogénicos,
responsable de >50% de los tumores
El papilomavirus tipo 18 esta
involucrado en el 20% de los

15. EL CÁNCER DE CÉRVIX OCURRE EN DOS
FORMAS PREDOMINANTES
CARCINOMA ESCAMOSO
Mas
comúnmente
encontrado en
las mujeres
80% de los
casos
Está más
frecuentemente
asociado al
VPH 16
ADENOCARCINOMA
Segundo tipo
histológico más
común
Genotipos 18 y 45
aumenta
significativamente
en este tipo de
tumores

16. PASOS NECESARIOS PARA EL
DESARROLLO DE CÁNCER CERVICA
Infección de VPH.
• La infección de VPH es muy común
• Presencia de VPH en las células o tejidos que son
aparentemente normales
• Sin ninguna manifestación de enfermedad

17. INFECCIÓN SUBCLÍNICA
Cambios microscópicos en el epitelio cervical
detectados en las citologías o cortes histológicos de
los tejidos afectados.
La presencia de VPH en este punto se puede
mediante el uso de un colposcopio
Evidencia cambios de coloración en el cuello uterino
• Estos cambios se asocian a la infección con VPH y una posible
lesión premaligna

18. INFECCIÓN CLÍNICA
Aparición de tumores visibles
Etapa donde podemos encontrar gran
cantidad de tejido positivo para VPH
Estos virus se encuentran viables y con
capacidad de infectar otros tejidos

19. Persistencia de VPH
La persistencia es poco común
En la mayoría de los mujeres >80% las infecciones de VPH se suprimen
por el sistema inmunológico
Si la infección de VPH no es curada y persiste por un periodo largo de
tiempo
Se desarrolla una condición llamada neoplasia cervical intraepitelial
(NCI)

20. Transformación Celular e Invasión
Este paso es raro si se compara con el número de mujeres infectadas con VPH
La invasión usualmente ocurre después de un largo periodo de infección
• Fumar
• Infección de VIH
• Inmunosupresión
Se piensa que la displasia severa no ocurre sin ciertos cofactores

21. HISTORIA NATURAL DEL CÁNCER
CÉRVICO UTERINO
NIC I
Displasia leve
NIC II
Displasia moderada
NIC III
Displasia severa
Carcinoma in situ
Cáncer invasor
Es la progresión gradual de una serie
de etapas secuenciales en que las
células del cérvix presentan ciertas
anormalidades histológicas conocidas
como
Neoplasia Intraepitelial Cervical

22. Regresión
57%
Persistencia
32%
Progresión a
displasia grave
11%
NIC 1
Regresión
43%
Persistencia
35%
Progresión
22%
Invasión 5%
NIC2
Regresión
32%
Persistencia
56%
12% Evolución
cáncer invasor
NIC3

23. EDAD PROMEDIO A LA QUE SE
DETECTAN LAS LESIONES
NIC 1
20-30
años
NIC 2 y
NIC3
35-45
años
Ca in SITU
40-45
años
Cáncer
microinvaso
r
45-50
años
Cáncer
invasor
> 50
años

24. VPH Y OTROS TIPOS DE CÁNCER
3% de los tumores de cavidad oral
dieron resultados positivos para
VPH-16
80% de los cánceres anales dieron
resultados positivos para VPH-16 ó
18

25. DIAGNOSTICO
Frotis de Papanicolaou
Su sensibilidad es de un 50% a un 90%
Método de tamizaje de elección a nivel mundial

26. INDICACIONES
Inicio de relaciones sexuales antes de los 18 años
Infección por virus del papiloma humano
Mujer de 25-64 años de edad
Múltiples parejas sexuales
Antecedentes de enfermedades de transmisión sexual
Tabaquismo
Desnutrición
Pacientes inmunocomprometidos
Nunca haberse practicado el estudio citológico cervical
Mujeres 25-64 años prioritariamente en quienes nunca se lo han realizado o tengan
uno de los siguientes factores de riesgo.

27. REQUISITOS PARA
REALIZAR EL ESTUDIO
El mejor momento es al menos 5 días después de que haya
finalizado el período menstrual
No use tampones, espuma espermicida o cremas vaginales,
humectantes, o lubricantes, o medicamentos vaginales 2 a 3 días
antes de la prueba
Evite las duchas vaginales 2 o 3 días antes de la prueba
No tenga sexo vaginal 2 días antes de la prueba

28. SISTEMA UTILIZADO PARA DESCRIBIR
LOS RESULTADOS
Sistema Bethesda
• Negativo para lesiones intraepiteliales o cáncer
• Anomalías de las células epiteliales
• Otras neoplasias malignas

29. NEGATIVO PARA LESIONES INTRAEPITELIALES O CÁNCER
Esta categoría significa que no se detectaron
• signos de cáncer, precáncer, ni alguna otra anomalía significativa
Se pueden detectar hallazgos que no tengan que ver con el cáncer de
cuello uterino
• Signos de infecciones con hongos, herpes o Trichomonas vaginalis
En algunos casos las muestras también pudieran mostrar “cambios
celulares reactivos”
• Aparecen cuando existe infecciones u otras irritaciones.

30. ANOMALÍAS DE LAS CÉLULAS EPITELIALES
Esto significa que las células que recubren el cuello uterino o la vagina muestran
cambios que pudieran ser indicativos de cáncer o de alguna afección precancerosa.

31. ANOMALÍAS DE CÉLULAS ESCAMOSAS
(Células escamosas atípicas)
Células escamosas atípicas de importancia
incierta (ASC-US):
• Células que lucen anormales, pero que no
es posible saber si esto se debe a infección,
irritación o es un precáncer.
• La mayor parte del tiempo, las células
identificadas como ASC-US no son
precancerosas, aunque se requiere de más
pruebas para confirmar esto.

32. Células escamosas atípicas en las que el alto
grado de lesión intraepitelial escamosa (HSIL)
no puede ser excluido (ASC-H)
• Células parecen anormales
• Pero causa más preocupación que se trate
de un posible precáncer que requiera más
pruebas y que podría necesitar
tratamiento.

33. LESIONES INTRAEPITELIALES
ESCAMOSAS (SIL)
SIL de bajo grado (LSIL):
• Células que se ven ligeramente anormales.
SIL de alto grado (HSIL
• Células se ven significativamente
anormales
• Son menos propensas que las LSIL a
desaparecer sin ningún tratamiento.
• También son más propensas a convertirse
en cáncer con el pasar del tiempo si no se
recibe tratamiento

34. CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS
• Resultado significa que la mujer tiene mayores probabilidades de padecer un cáncer invasivo.

35. ANOMALÍAS DE CÉLULAS GLANDULARES
• Células glandulares atípicas:
• Cuando las células glandulares no lucen
normales, pero tienen características que
causan inquietud sobre la posible
presencia de un cáncer.
• En este caso, la paciente debe someterse
a pruebas adicionales.

36. • Adenocarcinoma:
Los cáncer de las células glandulares
• En algunos casos se puede indicar si el
adenocarcinoma comenzó
• Endocérvix
• Endometrio

37. VPH CO-TEST:
En donde se utiliza al mismo
tiempo el test de Papanicolaou y
test de VPH ha resultado ser
eficiente
Para detectar 14 tipos de alto
riesgo de VPH (16, 18, 31, 33, 35,
39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 66, y

38. TRATAMIENTO
• Etapas tempranas el tratamiento ideal es el
quirúrgico
• Quienes se les realiza histerectomía radical tipo III
• Porcentaje de curación llega a ser de 85% a 90%
• Recurrencias 10% a 25%, en los primeros 2 años
• Sitios de presentación de recurrencias son:
• Pelvis (60%)
• Pelvis y a distancia (20%)
• Solamente a distancia (20%)

39. TRATAMIENTO CON RADIOTERAPIA EN
ETAPAS TEMPRANAS
El tiene el mismo porcentaje de curación que la cirugía
Mayor morbilidad tanto a nivel vesical como intestinal
Pérdida de la función ovárica el efecto secundario mas
importante en aquellas pacientes pre menopaúsicas

40. REFERENCIAS
• Lizano-Soberón, M., Carrillo-García, A., & Contreras-Paredes, A. (2009). Infección por virus del
Papiloma Humano: Epidemiología, Historia Natural y Carcinogénesis. Recuperado 1 diciembre, 2018,
de http://incan-mexico.org/revistainvestiga/elementos/documentosPortada/1272302572.pdf
• Emory University. (2018, 12 enero). Viruses y Cáncer | CancerQuest. Recuperado 1 diciembre, 2018, de
https://www.cancerquest.org/es/biologia-del-cancer/viruses-y-cancer
• Instituto Nacional del Cáncer. (2018, 16 mayo). Vacunas contra VPH. Recuperado 1 diciembre, 2018,
de https://www.cancer.gov/espanol/cancer/causas-prevencion/riesgo/germenes-infecciosos/hoja-
informativa-vacuna-vph
• Alfaro Castro, A., & Fournier Pérez, M. (2013). VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO. Recuperado 1
diciembre, 2018, de http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2013/rmc132d.pdf
• Oaknin, A., & Rubio, M. J. (1970, 1 enero). SEOM guidelines for cervical cancer. Recuperado 2
diciembre, 2018, de https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4689764/