ZIKA EN EMBARAZO
Nombre: Tomas Bolaños
Universidad de San Carlos de
Guatemala
Hospital General San Juan de Dios
Ginecología y Obstetricia
HISTORIA
1947
Identificación
virus
2007
14 casos totales
reportados
2013-2014
Brote en Polinesia
Francesa
2015
Transmisión
autóctona Brasil
Extensión
epidemia
América Latina,
Asia, África,
Región del
Pacifico
ZIKA
Agente: picadura mosquito arbovirus genero
flavirus Aedes “Ae. aegypti y Ae albopictus”
Reservorio: humano huésped amplificador
Periodo incubación:3-12 días max 15 días
Transmisión: vertical, vía sexual, transfusión
sanguínea
Aislamiento virus: sangre, saliva, orina,
semen, exudado del tracto genital femenino
leche materna .
HIPOTESIS VIRUS VZ EVADIR LA REPUESTA
INMUNE TROFOBLÁSTICA
1era HIPOTESIS
VZ virus neurotrópico, por vía placentaria, accede
directamente al cerebro y daña su desarrollo.
VZ debería estar presente en los estadios iniciales del
desarrollo de la corteza cerebral.
Sin embargo, fase temprana neurodesarrollo, embrión no
tiene intercambio directo con la circulación materna
empieza a fluir a partir semana 10
Otra ruta entrada VZ podría ser: a través de las
glándulas secretoras uterinas; fuga VZ por los tapones de
trofoblasto; por el saco amniótico y saco vitelino o similar
al virus del dengue, a través de exosomas placentarios,
alcanzando el neuroepitelio del embrión o del feto.
Por otro lado, el VZ puede transmitirse a través del semen,
lo que brindaría otro acceso al embrión tempranamente
2da HIPÓTESIS
Efecto directo VZ sobre la placenta.
Datos, sugieren placenta sintetiza y secreta moléculas
esenciales para desarrollo normal del cerebro.
VZ, probablemente interrumpe la señal de síntesis molecular
de proteínas, neuropéptidos, ARNs no codificantes o citocinas,
en las capas externas de la placenta (vellosidades coriónicas),
lo cual podría causar o contribuir a la microcefalia. Por dos
escenarios:
1ero, respuesta pro-inflamatoria placenta podría interrumpir
el desarrollo del cerebro embrionario
2do, tempranamente y es interrupción de las moléculas o
vías específicas sintetizadas por la placenta, la que conlleva
a una mutación de genes como los de la microcefalia (MCPH1-
12, CEP63 y CASC5) sobre-expresándolos
TROPISMO VIRUS ZIKA
Madre
VZ infecta y se replica en las células
humanas de la piel.
Al igual que ocurre con otros arbovirus,
los fibroblastos de la piel, los
queratinocitos y las células dendríticas
inmaduras se convierten en sus células
blanco
Una de las rutas, es la disrupción de las
uniones intercelulares herméticas (UIH), a
través de la alteración de la Claudina
Feto
Céls neuronales fetales son blanco
relacionado presencia receptores que
permiten entrada virus a la célula.
Neuroinvasión mediada por
Integrinas
EGFR (Endotelial Growth Factor
Receptor)
En las células de la glia radial y causar
la infección durante la neurogénesis
CUADRO CLÍNICO
EVALUACIÓN MADRE ANTE SOSPECHA
ENFERMEDAD
MEDICION ALTURA UTERINA
Vinculada
↑o ↓ LA
Resultado de alteraciones del crecimiento
o muerte fetal
EVALUAR VITALIDAD FETAL
Ultrasonografía obstétrica: 6-8 semanas
de edad gestacional.
Doppler: (12 semanas)
Percepción movs: (16-18 semanas).
Auscultación estetoscopio Pinnard: (20
semanas)
EVALUACIÓN ANATOMÍA FETAL
Momento ideal efectuar ultrasonografía
morfológica es 18-22 semanas EG
Ultrasonografía obstétrica capacidad dx
microcefalia secundaria (en este caso
debida a una infección prenatal, aumenta
luego de las 28 semanas de gestación
(tercer trimestre del embarazo)
NEUROTROPISMO DE LA FAMILIA FLAVIVIRIDAE
 Encefalitis
 Meningitis
 Infección del núcleo de la sustancia negra, tálamo, cerebelo y de la corteza cerebral
 Parkinsonismo
 Distonías
 Parálisis flácida aguda (Síndrome de Guillain Barré).
SÍNDROME CONGÉNITO ASOCIADO A ZIKA
Anomalías cerebrales adicionales a la microcefalia:
Alteraciones de fosa posterior (dimorfismo de vermix cerebeloso o aumento del
tamaño de la cisterna magna)
Alteraciones de la migración neuronal con paquigiria y polimicrogiria
Hipoplasia o hipogenesia del cuerpo calloso, lisencefalia, hipoplasia cerebelar,
ventriculomegalia y calcificaciones cerebrales corticales y subcorticales.
Alteraciones musculoesqueleticas, manifestaciones sensoriales
Otros hallazgos incluyen
Calcificaciones placentarias
Oligo/anhidramnios
Restricción del crecimiento fetal intrauterino.
Se ha asociado a abortos espontáneos y
muerte fetal.
MICROCEFALIA
La microcefalia asocia infección Zika sintomática
1er y 2do trimestre importante considerar
principales causas de microcefalia :
1) Causas genéticas
2)Infecciones toxoplasmosis, CMV, herpes, sífilis,
rubéola
3)Exposición tóxicos ambientales y teratógenos
alcohol, plomo, mercurio
4)Desnutrición y enfermedades metabólicas
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Estándar oro infección VZ
aislamiento del virus en un
cultivo viral
Desventajas son:
baja sensibilidad
tiempo requerido crecimiento
(aprox 10 días) y CV del
espécimen.
Un dx rápido y agudo de la infección por el VZ es
por intermedio de la RPC-TR.
Las muestras de plasma, tomadas fase inicial
enfermedad, dado viremia es de corta duración
(usualmente ≤ 5 días y raramente hasta 11 días)
Existen limitaciones con respecto a esta prueba,
debido a la falta de controles y muestras para
estudios de validación6
DIAGNOSTICO
RPC-TR
 Fases iniciales ya que viremia es corta (≤ 5 días hasta 11 días)
Mujer gestante con sospecha de infección aguda
 Pruebas serológicas: IgM y RPC-TR
 Si positivo  RPC-TR de líquido amniótico y ultrasonografía
 Si negativas y ultrasonido normal  Seguimiento estrecho
 Anormalidad ecográfica  Amniocentesis  RPC-TR
Mujer gestante asintomática que viaje a zona endémica
 RPC-TR en orina y plasma en las 2 semanas siguientes
Mujer gestante que viva en zona endémica
 Control prenatal en los dos primeros trimestres  IgM
DIAGNOSTICO
Criterio de laboratorio para caso confirmado Al
menos UNO de los siguientes:
Aislamiento del virus en una muestra clínica
(sangre/orina).
Detección de ácido nucleico en una muestra clínica
(sangre/orina).
Detección de anticuerpos neutralizantes en suero
(NNT) en muestras con IgM positiva.
Criterio de laboratorio para caso probable
La presencia de anticuerpos IgM, no confirmada
por neutralización (NNT) en una muestra de suero.
Seroconversión de anticuerpos IgG específicos del
virus o aumento de cuatro veces el título entre
muestras tomadas en fase aguda y fase
convaleciente. El primer suero se recoge al inicio de
la enfermedad y el segundo de 10 a 14 días
después.
Detección de anticuerpos neutralizantes (NNT) en
muestras con marcadores IgM negativos e IgG
positivos.
LA CLASIFICACIÓN DE CASO EN EMBARAZADA QUE DETERMINARÁ LAS
ACTUACIONES A SEGUIR ES LA SIGUIENTE:
Caso confirmado: gestante que cumple algún criterio de confirmación de
laboratorio.
Caso probable: gestante que cumple el criterio epidemiológico (o de posible
exposición al virus), con o sin clínica, y cumple criterio de laboratorio de caso
probable.
Caso sospechoso: gestante que refiere clínica de la enfermedad y algún
antecedente epidemiológico de exposición.
Caso descartado: gestante que cumple criterio de laboratorio de caso descartado
(IgG , PCR e IgM negativas).
TRATAMIENTO
Aislamiento al menos durante la primera semana enfermedad (fase viremica)
Fiebre: medios físicos / acetominofen 500mg PO c/6-8 hrs (no sobrepasar
400mg/dia asocia daño hepático gestante)
Cefalea: acetominofen
Prurito: loción de calamina o crema acuosa a base mentol, clorfeniramina o la
loratadina tiene un elevado nivel de seguridad prurito intenso
Hidratacion: reponer la depleción por sudoración, vómitos y otras pérdidas
insensibles
ALGORITMO
TORCHS VS ZIKA
PREVENCIÓN
Mujeres embarazadas vivan áreas endémicas pueden contraer el virus del Zika en
cualquier trimestre del embarazo y por ello deberían evitar las picaduras de
mosquitos.
1. Evitar las picaduras utilización de métodos de barrera
2. uso de repelentes autorizados con N,N-diethyl-meta-toluamida (DEET) o
picaridina aptos en el embarazo y la lactancia.
3. parejas sexuales de las gestantes viven o viajaron a zonas endémicas o
epidémicas para VZ deben utilizar métodos de barrera durante las relaciones
sexuales
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Infección por virus del Zika en el embarazo, impacto fetal y neonatal Wilfrido
Coronell-Rodríguez, Cindy Arteta-Acosta, Universidad de Cartagena, Cartagena,
Colombia (WCR, CAA, MTRS, MSG, CCD). Universidad el Bosque. Bogotá,
Colombia. Recibido: 18 de julio de 2016
2. SALUD SEXUAL Y REPRODUCTIVA VINCULADA AL ZIKA, Ministerio de Salud
Pública y Asistencia Social MSPAS. (Guatemala)
3. Infección por virus Zika en el embarazo y el recién nacido Zika virus infection in
pregnancy and newborn Mario Moraes1 , Helena Sobrero2 , Eduardo Mayans3 ,
Daniel Borbonet, Arch Pediatr Urug 2016; 87(4):374-383

Zika en embarazo

  • 1.
    ZIKA EN EMBARAZO Nombre:Tomas Bolaños Universidad de San Carlos de Guatemala Hospital General San Juan de Dios Ginecología y Obstetricia
  • 2.
    HISTORIA 1947 Identificación virus 2007 14 casos totales reportados 2013-2014 Broteen Polinesia Francesa 2015 Transmisión autóctona Brasil Extensión epidemia América Latina, Asia, África, Región del Pacifico
  • 3.
    ZIKA Agente: picadura mosquitoarbovirus genero flavirus Aedes “Ae. aegypti y Ae albopictus” Reservorio: humano huésped amplificador Periodo incubación:3-12 días max 15 días Transmisión: vertical, vía sexual, transfusión sanguínea Aislamiento virus: sangre, saliva, orina, semen, exudado del tracto genital femenino leche materna .
  • 4.
    HIPOTESIS VIRUS VZEVADIR LA REPUESTA INMUNE TROFOBLÁSTICA 1era HIPOTESIS VZ virus neurotrópico, por vía placentaria, accede directamente al cerebro y daña su desarrollo. VZ debería estar presente en los estadios iniciales del desarrollo de la corteza cerebral. Sin embargo, fase temprana neurodesarrollo, embrión no tiene intercambio directo con la circulación materna empieza a fluir a partir semana 10 Otra ruta entrada VZ podría ser: a través de las glándulas secretoras uterinas; fuga VZ por los tapones de trofoblasto; por el saco amniótico y saco vitelino o similar al virus del dengue, a través de exosomas placentarios, alcanzando el neuroepitelio del embrión o del feto. Por otro lado, el VZ puede transmitirse a través del semen, lo que brindaría otro acceso al embrión tempranamente 2da HIPÓTESIS Efecto directo VZ sobre la placenta. Datos, sugieren placenta sintetiza y secreta moléculas esenciales para desarrollo normal del cerebro. VZ, probablemente interrumpe la señal de síntesis molecular de proteínas, neuropéptidos, ARNs no codificantes o citocinas, en las capas externas de la placenta (vellosidades coriónicas), lo cual podría causar o contribuir a la microcefalia. Por dos escenarios: 1ero, respuesta pro-inflamatoria placenta podría interrumpir el desarrollo del cerebro embrionario 2do, tempranamente y es interrupción de las moléculas o vías específicas sintetizadas por la placenta, la que conlleva a una mutación de genes como los de la microcefalia (MCPH1- 12, CEP63 y CASC5) sobre-expresándolos
  • 5.
    TROPISMO VIRUS ZIKA Madre VZinfecta y se replica en las células humanas de la piel. Al igual que ocurre con otros arbovirus, los fibroblastos de la piel, los queratinocitos y las células dendríticas inmaduras se convierten en sus células blanco Una de las rutas, es la disrupción de las uniones intercelulares herméticas (UIH), a través de la alteración de la Claudina Feto Céls neuronales fetales son blanco relacionado presencia receptores que permiten entrada virus a la célula. Neuroinvasión mediada por Integrinas EGFR (Endotelial Growth Factor Receptor) En las células de la glia radial y causar la infección durante la neurogénesis
  • 7.
  • 8.
    EVALUACIÓN MADRE ANTESOSPECHA ENFERMEDAD
  • 9.
    MEDICION ALTURA UTERINA Vinculada ↑o↓ LA Resultado de alteraciones del crecimiento o muerte fetal
  • 10.
    EVALUAR VITALIDAD FETAL Ultrasonografíaobstétrica: 6-8 semanas de edad gestacional. Doppler: (12 semanas) Percepción movs: (16-18 semanas). Auscultación estetoscopio Pinnard: (20 semanas)
  • 11.
    EVALUACIÓN ANATOMÍA FETAL Momentoideal efectuar ultrasonografía morfológica es 18-22 semanas EG Ultrasonografía obstétrica capacidad dx microcefalia secundaria (en este caso debida a una infección prenatal, aumenta luego de las 28 semanas de gestación (tercer trimestre del embarazo)
  • 12.
    NEUROTROPISMO DE LAFAMILIA FLAVIVIRIDAE  Encefalitis  Meningitis  Infección del núcleo de la sustancia negra, tálamo, cerebelo y de la corteza cerebral  Parkinsonismo  Distonías  Parálisis flácida aguda (Síndrome de Guillain Barré).
  • 13.
    SÍNDROME CONGÉNITO ASOCIADOA ZIKA Anomalías cerebrales adicionales a la microcefalia: Alteraciones de fosa posterior (dimorfismo de vermix cerebeloso o aumento del tamaño de la cisterna magna) Alteraciones de la migración neuronal con paquigiria y polimicrogiria Hipoplasia o hipogenesia del cuerpo calloso, lisencefalia, hipoplasia cerebelar, ventriculomegalia y calcificaciones cerebrales corticales y subcorticales. Alteraciones musculoesqueleticas, manifestaciones sensoriales
  • 15.
    Otros hallazgos incluyen Calcificacionesplacentarias Oligo/anhidramnios Restricción del crecimiento fetal intrauterino. Se ha asociado a abortos espontáneos y muerte fetal.
  • 16.
    MICROCEFALIA La microcefalia asociainfección Zika sintomática 1er y 2do trimestre importante considerar principales causas de microcefalia : 1) Causas genéticas 2)Infecciones toxoplasmosis, CMV, herpes, sífilis, rubéola 3)Exposición tóxicos ambientales y teratógenos alcohol, plomo, mercurio 4)Desnutrición y enfermedades metabólicas
  • 17.
    PRUEBAS DIAGNOSTICAS Estándar oroinfección VZ aislamiento del virus en un cultivo viral Desventajas son: baja sensibilidad tiempo requerido crecimiento (aprox 10 días) y CV del espécimen. Un dx rápido y agudo de la infección por el VZ es por intermedio de la RPC-TR. Las muestras de plasma, tomadas fase inicial enfermedad, dado viremia es de corta duración (usualmente ≤ 5 días y raramente hasta 11 días) Existen limitaciones con respecto a esta prueba, debido a la falta de controles y muestras para estudios de validación6
  • 18.
    DIAGNOSTICO RPC-TR  Fases inicialesya que viremia es corta (≤ 5 días hasta 11 días) Mujer gestante con sospecha de infección aguda  Pruebas serológicas: IgM y RPC-TR  Si positivo  RPC-TR de líquido amniótico y ultrasonografía  Si negativas y ultrasonido normal  Seguimiento estrecho  Anormalidad ecográfica  Amniocentesis  RPC-TR Mujer gestante asintomática que viaje a zona endémica  RPC-TR en orina y plasma en las 2 semanas siguientes Mujer gestante que viva en zona endémica  Control prenatal en los dos primeros trimestres  IgM
  • 19.
    DIAGNOSTICO Criterio de laboratoriopara caso confirmado Al menos UNO de los siguientes: Aislamiento del virus en una muestra clínica (sangre/orina). Detección de ácido nucleico en una muestra clínica (sangre/orina). Detección de anticuerpos neutralizantes en suero (NNT) en muestras con IgM positiva. Criterio de laboratorio para caso probable La presencia de anticuerpos IgM, no confirmada por neutralización (NNT) en una muestra de suero. Seroconversión de anticuerpos IgG específicos del virus o aumento de cuatro veces el título entre muestras tomadas en fase aguda y fase convaleciente. El primer suero se recoge al inicio de la enfermedad y el segundo de 10 a 14 días después. Detección de anticuerpos neutralizantes (NNT) en muestras con marcadores IgM negativos e IgG positivos.
  • 20.
    LA CLASIFICACIÓN DECASO EN EMBARAZADA QUE DETERMINARÁ LAS ACTUACIONES A SEGUIR ES LA SIGUIENTE: Caso confirmado: gestante que cumple algún criterio de confirmación de laboratorio. Caso probable: gestante que cumple el criterio epidemiológico (o de posible exposición al virus), con o sin clínica, y cumple criterio de laboratorio de caso probable. Caso sospechoso: gestante que refiere clínica de la enfermedad y algún antecedente epidemiológico de exposición. Caso descartado: gestante que cumple criterio de laboratorio de caso descartado (IgG , PCR e IgM negativas).
  • 21.
    TRATAMIENTO Aislamiento al menosdurante la primera semana enfermedad (fase viremica) Fiebre: medios físicos / acetominofen 500mg PO c/6-8 hrs (no sobrepasar 400mg/dia asocia daño hepático gestante) Cefalea: acetominofen Prurito: loción de calamina o crema acuosa a base mentol, clorfeniramina o la loratadina tiene un elevado nivel de seguridad prurito intenso Hidratacion: reponer la depleción por sudoración, vómitos y otras pérdidas insensibles
  • 22.
  • 23.
  • 25.
    PREVENCIÓN Mujeres embarazadas vivanáreas endémicas pueden contraer el virus del Zika en cualquier trimestre del embarazo y por ello deberían evitar las picaduras de mosquitos. 1. Evitar las picaduras utilización de métodos de barrera 2. uso de repelentes autorizados con N,N-diethyl-meta-toluamida (DEET) o picaridina aptos en el embarazo y la lactancia. 3. parejas sexuales de las gestantes viven o viajaron a zonas endémicas o epidémicas para VZ deben utilizar métodos de barrera durante las relaciones sexuales
  • 26.
    REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Infecciónpor virus del Zika en el embarazo, impacto fetal y neonatal Wilfrido Coronell-Rodríguez, Cindy Arteta-Acosta, Universidad de Cartagena, Cartagena, Colombia (WCR, CAA, MTRS, MSG, CCD). Universidad el Bosque. Bogotá, Colombia. Recibido: 18 de julio de 2016 2. SALUD SEXUAL Y REPRODUCTIVA VINCULADA AL ZIKA, Ministerio de Salud Pública y Asistencia Social MSPAS. (Guatemala) 3. Infección por virus Zika en el embarazo y el recién nacido Zika virus infection in pregnancy and newborn Mario Moraes1 , Helena Sobrero2 , Eduardo Mayans3 , Daniel Borbonet, Arch Pediatr Urug 2016; 87(4):374-383