1) La tuberculosis infantil es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis que se transmite por vía respiratoria. 2) Cada año se producen más de 8 millones de nuevos casos de tuberculosis en todo el mundo, de los cuales 1,3 millones son niños, falleciendo 450.000. 3) La forma más frecuente en niños es la pulmonar, aunque también puede presentarse de forma extrapulmonar, como meningitis o adenitis.

1. TUBERCULOSIS INFANTIL
Universidad de San Carlos de
Guatemala 2017
Medicina/Externado Pediatria IGSS Z.9
Tomas Bolaños

2. DEFINICION
• Enfermedad infecciosa producida por
Mycobacterium tuberculosis (MTB), bacilo
ácido alcohol resistente (BAAR).
• La infección se transmite por vía respiratoria,
inhalando gotitas contaminadas procedentes
de enfermos bacilíferos (pacientes con
baciloscopia de esputo +)

3. EPIDEMIOLOGIA
• Enfermedad considerada desde el 2003 por la OMS una
emergencia global de salud
• 30% de la población mundial considerada infectada con
M.tuberculosis
• Cada año aparecen >8 millones de nuevos casos de
tuberculosis, falleciendo anualmente 2 millones de
personas a causa de esta enfermedad, fundamentalmente
en países en vías de desarrollo (OMS)
• Niños 1,3 millones de casos anuales y 450.000
fallecimientos
• 95% de los casos de tuberculosis ocurre en países
subdesarrollados, donde la epidemia de VIH/SIDA ha tenido
el mayor impacto

4. ETIOLOGIA
Complejo M. tuberculosis
comprende 5 micobacterias
íntimamente relacionadas;
• M. tuberculosis
• M. bovis
• M. africanum
• M. microti
• M. canetti
• M. tuberculosis es la causa
más importante de
enfermedad tuberculosa en
seres humanos.
Características de la bacteria
• Bacilos curvos
• Aerobios estrictos
• Débilmente GRAM (+)
• Pleomorfos
• Inmóviles
• No esporulados
• Acido alcohol resistentes

5. Crecimiento en cultivo
• Crecen en medios sintéticos que contengan
glicerol como fuente de carbono y sales de
amonio como fuente de nitrógeno
• Crecen mejor a 37-41 °C
• Crecimiento lento (generan 12-24 hrs,medios
sintéticos sólidos 3-6 semanas, antibiograma
10 semanas, medio selectivo 1-3 semanas

6. TRANSMISION
• Se produce de persona a persona, en general a través de núcleos de gotas con moco
transportadas por el aire, partículas de 1-5 ųm de diámetro que contienen M. tuberculosis
• Pocas veces se produce por contacto directo con un exudado infectado o un fómite
contaminado
• Probabilidad de transmisión aumenta cuando el paciente tiene una extensión de esputo
positiva para bacilos ácido-alcohol resistentes, un infiltrado extenso en el lóbulo superior
o una cavidad, expectoración copiosa con esputos fluidos y tos intensa y forzada
• La circulación deficiente en el aire favorecen a la transmisión
• Los bacilos tuberculosos son escasos en las secreciones endobronquiales de los niños con
tuberculosis pulmonar y no suele haber tos o ésta carece de la fuerza expulsiva necesaria
como para suspender partículas infecciosa del tamaño correcto.
• Los niños y adolescentes con tuberculosis pulmonar cavitaria o endobronquial de tipo
adulto pueden transmitir el germen.
• Es posible la transmisión a través del aire de M. bovis y M. africanum. M. hovis puede
penetrar la mucosa gastrointestinal (GI) o invadir el tejido linfático de la orofaringe, si se
ingiere un gran número de microorganismos.

7. PATOGENIA
• Complejo primario de la tuberculosis incluye infección local en la
puerta de entrada y los ganglios linfáticos regionales que drenan el
área (98% casos es el pulmón)
• Los bacilos tuberculosos se multiplican inicialmente dentro de los
alveolos y los conductos alveolares
• La mayoría de los bacilos mueren, pero algunos sobreviven dentro
de macrófagos no activados, que los transportan a través de los
vasos linfáticos hasta los ganglios linfáticos regionales
• Cuando la infección primaria se asienta en el pulmón suele afectar a
los ganglios linfáticos biliares, aunque un foco del lóbulo superior
puede drenar en los ganglios paratraqueales.
La reacción tisular en el parénquima pulmonar y los ganglios linfáticos se intensifica
durante las 2-12 semanas siguientes, a medida que aumenta el número de
microorganismos y se produce la hipersensíbilidad tisular.

8. La porción parenquimatosa del complejo
primario suele curar por completo, mediante
fibrosis o calcificación, después de
experimentar necrosis caseosa y
encapsulasión
• En ocasiones, esta porción continúa
aumentando y produce neumonitis focal y
pleuritis.
• Si la caseificación es intensa, el centro de la
lesión se licúa y se vacía en el bronquio
asociado, para dejar una cavidad residual.

9. Los ganglios linfáticos aumentan significativamente
de tamaño como parte de la reacción inflamatoria
del huésped, pueden comprimir un bronquio
regional.
 La obstrucción parcial del bronquio causada por
compresión extrema puede originar hiperinsuflación
del segmento pulmonar distal.
 La obstrucción completa provoca atelectasia.
 Los ganglios caseosos inflamados se pueden unir a la
pared bronquial y erosionarla, para provocar
tuberculosis endobronquial o un tracto fistuloso (El material
caseoso causa obstrucción completa del bronquio. La lesión resultante es una combinación de
neumonitis y atelectasia y se ha denominado colapso-consolidación lesión segmentaria)

10. • Se produce tuberculosis diseminada si el
número de bacilos circulantes es grande y la
respuesta inmunitaria celular del huésped
resulta inadecuada. Con más frecuencia, el
número de bacilos es pequeño y la
diseminación conduce a la aparición de focos
metastásicos, clínicamente inaparentes, en
muchos órganos. Estos focos remotos suelen
encapsularse, pero en algunas personas
pueden constituir el origen de la tuberculosis
extrapulmonar y de la tuberculosis por
reactivadón

11. ENFERMEDAD CLINICAMENTE
APARENTE
 La tuberculosis diseminada y la meníngea son manifestaciones
tempranas, que muchas veces se producen entre los 2-6 meses de la
adquisición.
 Tuberculosis ganglionar o endobronquial cínicamente significativa suele
aparecer al cabo de 3-9 meses
 Lesiones de los huesos y las articulaciones tardan varios años en
desarrollarse
 Las lesiones renales se pueden poner de manifiesto décadas después de
la infección
La tuberculosis pulmonar que se presenta >1 año después de la infección
primaria suele deberse a la proliferación endógena de bacilos persistentes en
lesiones parcialmente encapsuladas. Esta tuberculosis por reactivación es rara en
niños, mientras que resulta habitual entre adolescentes y adultos jóvenes. La
forma más frecuente es un infiltrado o una cavidad en el vértice de los lóbulos
superiores, donde son mayores la concentración de oxígeno y el flujo sanguíneo

12. TUBERCULOSIS EMBARAZO Y RN
Se asocia con un mayor riesgo de tener niños:
 Prematuros
 Retraso del crecimiento fetal
 Peso bajo al nacer
 Mortalidad perinatal.
La tuberculosis congénita es rara, ya que el resultado más
habitual de la tuberculosis del tracto genital femenino es la
infertilidad

13. 1) La transmisión congénita suele ocurrir a partir de
• Una lesión en la placenta, a través de la vena umbilical.
• Los bacilos tuberculosos alcanzan primero el hígado del feto, donde se puede
formar un foco primario con afectación de los ganglios linfáticos periportales.
• Los microorganismos pasan a través del hígado hacia la circulación fetal principal e
infectan muchos órganos.
• En los pulmones suelen permanecer latentes hasta después del nacimiento,
cuando la oxigenación y la circulación pulmonar aumentan de modo significativo.
2) La tuberculosis congénita también puede deberse a aspiración o ingestión de
líquido amniótico infectado.
3) La ruta de infección más frecuente para el recién nacido es la transmisión
posnatal por vía respiratoria desde un adulto con tuberculosis pulmonar
contagiosa.
*La infección primaria de la madre, justo antes de embarazo o durante él, ↑ la
probabilidad de infección congénita, en comparación con la reactivación de una
infección previa.

14. TUBERCULOSIS PERINATAL
• En las embarazadas de alto riesgo se debe hacer una PCT o un IGRA y en aquéllas
con resultado positivo se debe realizar una radiografia de tórax, con la protección
abdominal adecuada.
• Si ésta es negativa y la mujer se encuentra clínicamente bien, no es necesario
separar al lactante de su madre después del parto. Si permanece asintomático el
niño no necesita evaluación ni tratamiento especiales. Los demás componentes
de la familia próxima también deben someterse a las pruebas de infección
tuberculosa y además evaluación si está indicado.
• Si la madre tiene tuberculosis sospechada en el momento del parto, el recién
nacido debe ser separado de ella hasta que se hagan radiografías de tórax. Si éstas
son anómalas, la separación se debe mantener hasta realizar una evaluación a
fondo de la mujer, incluido examen del esputo.
• El tratamiento con isoniacida del lactante debe continuar hasta que el esputo de
la madre permanezca negativo durante > 3 meses. En ese momento se debe hacer
una PCT de Mantoux al niño. Si la prueba es positiva, la isoniacida se mantiene
hasta un total de 9 a 12 meses; si es negativa, puede suspenderse la
administración del fármaco.

15. CLINICA
• La mayoría de los niños con infección tuberculosa no
presenta signos ni síntomas en ningún momento. En
ocasiones, la infección cursa con febrícula y tos leve, y rara
vez cursa con fiebre alta, tos, afectación del estado general y
síntomas de tipo gripal, que se resuelven antes de 1 semana.
• La enfermedad tuberculosa presenta clínica muy variable
(síntomas constitucionales inespecíficos, síntomas
respiratorios, hasta síntomas de afectación grave en formas
diseminadas).
• La localización más frecuente en niños es la forma
pulmonar, con mayor predominio de formas ganglionares

16. FORMAS DE PRESENTACION
FORMA INTRATORACICA FORMA EXTRATORACICA
 TB parenquimatosa (neumonía,
caverna).
 TB ganglionar (ganglios mediastínicos
que pueden comprimir bronquio y
producir atelectasias).
 Formas mixtas (parénquima + ganglios).
 Otras: derrames pleurales, formas
miliares.
Meningoencefalitis, adenitis, formas
intestinales, osteoarticulares,
genitourinarias...
 Meningoencefalitis:
- > incidencia en < de 3 años, suele
producirse tras primoinfección tuberculosa
- Afectación pulmonar en el 50% de los
casos.
- Meningoencefalitis basal con vasculitis,
lesionando pares craneales y con frecuencia
hidrocefalia
- LCR presenta pleocitosis predominio
linfocitario (en las primeras 48hrs
predominan los PMN), hipoglucorraquia e
hiperproteinorraquia marcada.

17. TUBERCULOSIS PRIMARIA
Dato característico de la tuberculosis primaria en el pulmón es el tamaño relativamente
grande de la linfadenitis regional, en comparación con el tamaño más o menos
pequeño del foco pulmonar inicial

18. • Conforme se desarrolla la hipersensibilidad retardada, los ganglios
linfáticos biliares continúan aumentando en algunos niños, sobre
todo en lactantes, y comprimen el bronquio regional hasta
obstruirlo.
• La secuencia usual es linfadenopatía hiliar, hiperinsuflación focal y
después atelectasia.
• Las sombras radiográficas resultantes se han denominado lesiones
de colapso-consolidación y tuberculosis segmentaria
• Rara vez, los nódulos caseosos inflamados se adhieren a la pared
endobronquial, la erosionan y causan tuberculosis endobronquial o
un tracto fistuloso. El material caseoso obstruye por completo el
bronquio,lo que conduce a la presencia de un infiltrado extenso y
el posterior colapso.
• En ocasiones existe calcificación residual del foco primario o de los
ganglios linfáticos regionales cuya aparición implica lesión que ha
estado presente durante al menos 6-12 meses

19. Tuberculosis diseminada o linfohematógena
(15% casos TB en adultos son extrapulmonares, 25-30% en niños es extrapulmonar)
 Es más frecuente en lactantes y niños pequeños y tiene una
elevada morbimortalidad. Ocurre por la diseminación de
bacilos durante la infección primaria.
 Los pacientes presentan un cuadro clínico insidioso de fiebre,
malestar general y pérdida de peso, asociando adenopatías
generalizadas, hepatoesplenomegalia y clínica respiratoria.
 El 20-40% de los casos desarrollan meningitis.
 En la radiografía de tórax se evidencia infiltrados diseminados
como imagen de “granos de mijo”.
 Más de la mitad de los casos pueden presentar Mantoux
negativo

20. Pequeños micronodulos 1-3 mm en
ambos campos pulmonares (granos de
mijo)

21. OTRAS MANIFESTACIONES
ENFERMEDAD TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR
 Los niños con tuberculosis laríngea presentan tos
similar a la del crup molestias faríngeas, ronquera
y disfagia
 La tuberculosis del oído medio se debe a la
aspiración de secreciones pulmonares infectadas
al interior del mismo o a diseminación
hematogena en niños mayores

22. ENFERMEDAD GANGLIONAR
 La tuberculosis de los ganglios linfáticos
superficiales, conocida frecuentemente como
escrófula, es la forma más habitual de tuberculosis
extrapulmonar en niños
 En la actualidad los casos se producen 6-9 meses
después de la infección inicial por M. tuberculosis
 El aumento de tamaño de los ganglios se suele
producir de forma gradual en las etapas tempranas
de la enfermedad ganglionar.
 Son firmes, pero no duros, pequeños e indoloros.
Muchas veces se notan fijos al tejido subyacente o
suprayacente.
 La enfermedad suele ser unilateral, pero cabe la
posibilidad de afectación bilateral, debido a los
patrones de drenaje cruzado de los vasos linfáticos
en el tórax y la región inferior del cuello.

23. ENFERMEDAD DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
• Es la complicación más seria en niños
y provoca la muerte si no se
administra un tratamiento rápido y
apropiado.
• La meningitis tuberculosa se suele
deber a la formación de una lesión
caseosa metastásica en la corteza
cerebral o en las meninges durante la
fase de diseminación
linfohematógena de la infección
primaria.
• La lesión inicial aumenta de tamaño y
descarga un pequeño número de
bacilos tuberculosos en el espacio
subaracnoideo.
FASES
• La 1.“ fase, que en los casos típicos
dura 1-2 semanas, se caracteriza por
síntomas inespecíficos, como fiebre,
cefalea, irritabilidad,somnolencia y
malestar general
• La 2 .“ fase suele comenzar de modo
más brusco. Las manifestaciones más
frecuentes comprenden letargo,
rigidez de la nuca, convulsiones,
positividad de los signos de Kernig y
Brudzinski, hipertonía, vómitos,
parálisis de pares craneales y otros
signos neurológicos focales.
• La 3.* fase está marcada por coma,
hemiplejía o paraplejía, hipertensión,
postura de descerebración, deterioro
de los signos vitales y, en último
término, muerte.

24. ENFERMEDAD OSEA
• La infección tuberculosa de los
huesos y las articulaciones es
más frecuente en las vértebras.
• La manifestación clínica de la
espondilitis tuberculosa es la
progresión hasta la enfermedad
de Pott, en la que la destrucción
de los cuerpos vertebrales
conduce a cifosis con
deformidaden forma de joroba
• Las lesiones óseas tuberculosas
pueden recordar a las
infecciones piogénicas y
micóticas, o a los tumores
óseos. Es posible la afectación
ósea multifocal
• La biopsia ósea resulta esencial
para confirmar el diagnostico
ENFERMEDAD ABDOMINAL
• La lesión más frecuente es una
úlcera indolora en la mucosa, el
paladar o las amígdalas, con
adenopatías regionales.
• La enteritis tuberculosa se debe
a la diseminación hematógena o
la deglución de bacilos
tuberculosos procedentes de los
pulmones del propio paciente.

25. ENFERMEDAD GENITOURINARIA
• Los bacilos tuberculosos suelen alcanzar el riñón durante la
diseminación linfohematógena
• En la tuberculosis renal verdadera se desarrollan pequeños
focos caseosos dentro del parénquima renal, que liberan
M. tuberculosis hacia los túbulos. Se forma una gran masa
cerca de la corteza renal, que descarga bacterias a través de
una fístula dentro de la pelvis renal.
• La infección se extiende después localmente a los uréteres,
la próstata o los epididimos. La tuberculosis renal suele ser
cínicamentesilente en sus estadios tempranos, sólo
caracterizada por piuria estéril y hematuria microscópica.

26. Tabla 207-2 RECOMENDACIONES DE LA PRUEBA CUTÁNEA CON TUBERCUUNA (PCT) O DEL ANÁLISIS DE LA
LIBERACIÓN DEL INTERFERÓN y (IGRA) EN LACTANTES, NIÑOS Y ADOLESCENTES
Niños en los que
está indicada la
inmediata
realización de la
PCT o del IGRA+:
 Contacto con personas con tuberculosis contagiosa confirmada o sospechada
 (investigación de contactos)
 Niños con signos radiográficos o clínicos sugestivos de enfermedad tuberculosa
 Niños inmigrantes de países con infección endémica (Asia, Oriente Medio, Africa, America latina,
países de la Antigua Union Sovietica) entre los que se incluyen los niños de adopción
internacional
 Niños con antecedentes de viajes a países con infección endémica y contacto importante con
individuos indígenas de tales países (+-)
Niños a los que
se debe realizar
una PCT o un
IGRA anual
 Niños con infección por VIH
 Adolescentes encarcelados
Niños con mayor
riesgo de
progresión de la
ILMT a
enfermedad
tuberculosis
 Los niños con otras afecciones medicas entre ellas DM, IRC, malnutrición e
inmunodeficiencias congénitas o adquiridas merecen consideración especial
 En ausencia de una exposición reciente estos niños no tienen riesgo mayor de adquirir infección
tuberculosa
 Las deficiencias inmunitarias de base asociadas a estas enfermedades podrían aumentar la
posibilidad de progresión a enfermedad grave
 En todos estos pacientes deben incluirse los antecedentes iníciales de exposición potencial a
TB
Si los antecedentes o factores epidemiológicos sugieren la posibilidad de exposición debe
considerarse la realización de PCT inmediata y periódica
Debe realizarse PCT o IGRA inicial antes del comienzo del tratamiento inmunosupresor(incluye
administración esteroides, empleo antagonistas FNT alfa o terapia inmunosupresora en cualquier niño que requiera
tratamiento)

27. DIAGNOSTICO
1. Anamnesis
• Foco
• BCG
• Mantoux previo
• Existencia de cuadro similar en el pasado

28. 2.PRUEBA TUBERCULINA MANTOUX
Objetivos: detectar casos, detectar precozmente
infecciones latentes para evitar que progresen,
control de niños expuestos no infectados.
Procedimiento:
• Inyección intradérmica de 0,1 ml del PPD (PPD o
derivado proteico purificado) que contiene 2U de
PPDRT23 (equivalente a 5UI de PPD-S), utilizando
una aguja calibre 26, bisel corto girado hacia arriba.
• La inyección se debe realizar en cara anterior de
antebrazo, manteniendo la piel tensa, y la
introducción del líquido debe producir una pápula
detectable
• Debe leerse a las 72 h cuando se consigue la
máxima induración, aunque es posible entre las 48
y las 96 horas.
• Se debe leer solo la induración del diámetro
máximo transversal al eje mayor del brazo (p. ej.: 15
mm; no 15 x 10 mm), anotándose siempre en
milímetros con la fecha de lectura y la firma de la
persona responsable.
Se necesita un periodo entre 8-12 sems después de la
infección para que la PT se haga +, y representa el
desarrollo de inmunidad celular frente a MTB.

29. INTERPRETACION PCT

30. 3. Analitica general: hemograma(leucocitosis), VSG
estudio función hepática previa a iniciar tx
ESTUDIOS DE IMAGEN
4. RAYOS X 5. TAC
 Rx torax no hay patrón
característico
 Engrosamiento mediastinico por
adenopatías, asociado o no a
lesión parénquima y/o atelectasia
 Lesiones cavitadas son formas
post primarias o del adulto
infrecuente infancia pero si en
adolescentes)
 TAC torácica + sensible para
detectar las adenopatías que los
Rx
*“niños de 2-3 años contacto adultos
baciliferos y Rx normal o dudas dx”

31. 6.MICROBIOLOGIA
6. MICROBIOLOGIA
MUESTRAS LABORATORIO
 Por dificultad de expectoración
prueba en jugo gástrico 3
muestras/dia SNG pct ayuno”
inyectan 3cc agua esteril y se
aspira de nuevo y se añade a lo
obtenido anteriormente”
 Esputo inducido con salbutamol por
aspirado nasofaríngeo
 Otras muestras:
esputo”adolescente”, LCR, liq
sinovial , material biopsia
 Baciloscopia visión directa BAAR
fluorescencia AURAMINA o tinción
Ziehl Neelsen
 Cultivos medio solido Lowenstein 4-
6 sem
 Cultivos medio liquido middlebrook
15 dias -1 mes

32. 7,8 PCR Y ANATOMIA PATOLOGICA
• 7. PCR > sensiblidad y
especificidad que los
cultivos, resultados en
poco tiempo. Se puede
realizar en liq organicos y
muestras de tejidos
• 8. Anatomia patológica
Granulomas caseificantes
y necrotizantes, con
células gigantes. Se puede
realizar en biopsias de
ganglios, sinovial, pleural,
pericárdica

33. 9. DETERMINACION Adenosindeaminasa
• Enzima tiene actividad LT elevación orienta dx
no es especifica liquidos organicos
• LCR 1-4U/L normal
• Liq pleural <40 U/L normal

34. 10. INMUNODIAGNOSTICO
 TIGRA (T-cell Interferon-gamma Release Assays)
 Basadas en la detección producción interferon gamma por
parte de LT al entrar en contacto antígeno secretado por MTB
(Early Secretory Antigenic Target-6: ESAT-6 y Culture Filtrate
Protein-10 CFP10)
 Presentes atípicas kansasii,marinum, szulgai, flavescens y
principalmente en M. tuberculosis/M bovim pero no en cepa
atenuada BCG ni M avium (no están presentes en la BCG-M. hovis ni en el
complejo M. avium, los principales grupos de micobacterias medioambientales)
 T-SPOT TB® : mide el número de linfocitos productores de
IFN-γ.
 QuantiFeron-TB-Gold®: mide las concentraciones en sangre
total del IFN-γ

35. • Ventajas: ausencia de reacción cruzada con la vacunación
con BCG y lamayoría de las otras micobacterias, y ausencia
de efecto refuerzo (aumento de la reacción a la PCT con las
pruebas sucesivas).
• Cuando la especificidad es importante, como en el caso de
las personas que han recibido vacunación con BCG, la
prueba preferida es el análisis de liberación de IFN-γ (IGRA).
Sin embargo, el IGRA debe interpretarse con precaución
cuando se utiliza en niños < 5 años de edad y en pacientes
inmunocomprometidos debido a la relativa falta de datos y
a la mayor propensión en estos grupos a resultados
indeterminados (la mayoría por fallos del control positivo).

36. TRATAMIENTO
PROFILAXIS PRIMARIA O POST EXPOSICION
PAUTA NOMBRE DOSIS TIEMPO
1er Medicamento ISONIACIDA (H) 5-10mg/kg/día
(máx: 300 mg/día)
2 MESES
Cepa resistente a
(H)
RIFAMPICINA (R) 10 mg/kg/dia
(max:600 mg/dia)
2 MESES
Cepas
multirresistentes H y
R
*Profilaxis con dos fármacos sensibles de
la cepa (algunos autores recomiendan
únicamente vigilancia estricta sin terapia
antibiótica)
2 MESES
*Terminada la profilaxis deberemos repetir Mantoux: Si es (-)
suspenderemos la quimioprofilaxis; Si es (+) el paciente se ha
infectado. Debemos realizar nueva rx para descartar enfermedad.
Si es normal y el paciente está asintomático, completar profilaxis
hasta 6-9 meses.

37. PROFILAXIS SECUNDARIA
(En todos los niños con ITBL se instaurará para evitar que desarrollen enfermedad)
PAUTA NOMBRE DOSIS TIEMPO
PRIMERA ELECCION
ISONIACIDA (H)
5-10mg/kg/día 6-9 MESES (12 MESES
INMUNODEPRIMIDOS)
PAUTA INTERMITENTE
(Dificil asegurar el
cumplimiento por parte del
pcte.)
ISONIACIDA (H)
15 mg/kg/dia
2-3 dias por semana
6-9 MESES (12 MESES
INMUNODEPRIMIDOS)
INTOLERANCIA A (H),
(hepatotoxicidad,
rash, artralgias) o exposición a
TB resistente a H
RIFAMPICINA (R)
10 mg/kg/dia 6 MESES
Cepas multirresistentes H y R *Profilaxis con dos fármacos sensibles de la cepa
(algunos autores recomiendan únicamente vigilancia
estricta sin terapia antibiótica al igual que en la profilaxis
primaria)
9-12 MESES
Situaciones en las cuales sea
difícil asegurar un cumplimiento
adecuado durante 6 meses
ISONIACIDA (H)+
RIFAMPICINA (R)
5-10mg/kg/día
10 mg/kg/dia
3 MESES

38. INDICACIONES ESPECIALES
• El plan terapéutico específico se debe individualizar para cada
paciente de acuerdo con los resultados de los antibiogramas en los
aislados del niño o del caso fuente adulto.
• Nueve meses de tratamiento con rifampicina, piracinamida y
etambutol suele ser adecuado para la tuberculosis resistente a
isoniacida en niños.
• Cuando existe resistencia a isoniacida y rifampicina, la duración
total del tratamiento se debe prolongar a 12-18 meses, y no se
debe emplear la pauta de administración dos veces por semana.
• El pronóstico de la tuberculosis resistente a uno o a varios fármacos
en niños suele ser bueno si la resistencia se identifica pronto en el
curso del tratamiento, se administran fármacos adecuados bajo
observación directa, no se producen reacciones adversas a los
mismos y el niño y la familia cuentan con un entorno de soporte

39. PAUTAS EN EL TRATAMIENTO DE LA
TUBERCULOSIS
• Existen varias pautas. Dado el aumento en las resistencias
en nuestro país, en casos en los cuales no se conozca la
sensibilidad de la cepa del caso índice se recomienda
iniciar tratamiento durante 2 meses con 4 fármacos
[Isoniacida, Rifampicina, Etambutol y Pirazinamida (HRZ)],
seguido 4 meses de HR
• Cuando la cepa del caso índice sea sensible se recomienda
la parte clásica de 2 meses HRZ + 4 meses HR
• El tratamiento de la TB en infectados por el VIH debe
realizarse durante al menos9 meses
• El efecto adverso más importante es la toxicidad hepática,
principalmente por H

42. CORTICOIDES
 Resultan más beneficiosos cuando la reacción
inflamatoria del huésped contribuye de modo
significativo al daño tisular o al deterioro de la función
de los órganos.
 Existen indicios convincentes de que los corticoides
disminuyen la mortalidad y las secuelas neurológicas
a largo plazo en ayunos pacientes con meningitis
tuberculosa, al reducir la vasculitis, la inflamación y,
en último término, la presión intracraneal.

43. VACUNAS
 La única vacuna disponible contra la tuberculosis es la BCG. Las vacunas
BCG son muy seguras en huéspedes inmunocompetentes.
 En 0,1-1% de los receptores de la vacuna se produce ulceración local y
adenitis supurada regional.
 La recomendación oficial de la OMS es una sola dosis administrada
durante la lactancia, en poblaciones donde el riesgo de tuberculosis es
elevado
 Sin embargo, los lactantes con infección conocida por VIH no deben recibir
la vacunación con BCG.
 Proporciona una eficacia del 50% para prevenir la tuberculosis pulmonar
en adultos y niños.
 El efecto protector de la tuberculosis diseminada y meníngea parece ser
un poco más alto. De prevención en el 50-80% de los casos

44. Referencias bibliográficas
1. Tuberculosis
http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/tuberculosis.pdf
2. Nelson Tratado de Pediatria Cap 207