2. INTRODUCCION
La Intoxicación Medicamentosa Aguda
(IMA) es la primera causa de consulta
por intoxicación en los servicios de
urgencias emergencias, tanto en la
población adulta como pediátrica.
3. DEFINICIO
N
El grado de toxicidad varía según la edad, sexo,
estado nutricional, vías de penetración y
concentración del medicamento.
Las exposiciones a medicamentos en sobredosis
dan lugar a frecuentes consulta de urgencia, pero
sólo algunas de ellas conllevan a intoxicaciones graves.
Es la reacción del organismo a la entrada
de cualquier sustancia medicamentosa en
dosis mayores a las terapéuticas,
(dependiente de la dosis, sobredosis) que
causa lesión o enfermedad y en ocasiones
la muerte.
4. DEFINICIONES
CONCEPTUALES:
Tóxico:
Agente químico que introducido al organismo, es capaz
de producir alteraciones en los sistemas biológicos, se
traduce en la presentación de enfermedad o muerte.
Intoxicación:
Cuando un agente químico externo produce alteración
morbosa en el hombre es decir cuando existe una
relación causa-efecto entre un agente externo y las
manifestaciones.
Psicofármacos:
Se entiende por psicofármacos toda sustancia que por
sus propiedades específicas es utilizada en la
terapéutica de las enfermedades mentales.
5. EPIDEMIOLOGI
A
El comportamiento de las
intoxicaciones en el país
difiere según la zona
geográfica sea agrícola,
ganadera o industrial;
el uso delictivo de
sustancias es común
a todo el país.
6. INTOXICACIÓN POR PSICOFARMACOS
El uso inadecuado de los psicofármacos
con frecuencia tiene consecuencias
lamentables y en otras ocasiones es
motivo de valoración incorrecta de la
efectividad de estos preparados porque
también han sido administrados a
pacientes en los que no están indicados.
7. INTOXICION POR
ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS
Grupo de fármacos que más se relacionan
con muertes debido a intoxicación por
drogas.
Son medicamentos de muy bajo costo y de
alta disponibilidad en el mercado
farmacéutico, utilizados en múltiples
patologías de la esfera psiquiátrica, dolores
crónicos, neuropatías, enuresis nocturna y
como profiláctico de migraña.
8. Mecanismos relacionados con el paciente:
Inicio abrupto con dosis terapéuticas altas
Un subgrupo de población son metabolizadores
lentos, desarrollando niveles plasmáticos más altos
con dosis terapéuticas.
Pacientes con patología cardiaca o síndromes
convulsivos tienen mayor susceptibilidad a dosis
terapéuticas.
Mecanismos por interacción con drogas:
Antihistamínicos, antisicóticos.
Medicamentos combinados con benzodiacepinas.
INTOXICIONPOR ANTIDEPRESIVOS
TRICICLICOS
9. DEFINICIO
N
15% de todas las intoxicaciones autoinducidas;
67% de los pacientes que han recibido la sobredosis
con ADT tienen que ser hospitalizados.
Las intoxicaciones con antidepresivos tricíclicos
(ADT) es posiblemente la causa más frecuente
de intoxicación por medicamentos en USA:
Lo anterior refleja el fácil acceso de la
comunidad a este grupo de drogas y el margen
tóxico-terapéutico tan bajo que poseen.
Los ADT más comunes son:
imipramina, amitriptilina, desipramina, doxepín.
11. MECANISMOS DE
ACCION
Los tricíclicos exhiben múltiples efectos farmacológicos, de
donde deriva la clínica de la toxicidad.
Efectos antihistamínicos
Efectos antimuscarínicos: Inhibición de receptores alfa
adrenérgicos
Inhibición de la recaptura de aminas
Bloqueo de canales de Sodio
Bloqueo de canales de potasio
Antagonismo receptores gaba
12. FARMACOCINETICA
ABSORCIÓN
Es rápida y
completa
Una vez en el
plasma se unen
rápidamente a las
proteínas (90% a
95%)
Puede ser
altamente
lipofílico
METABOLISMO Y
DEGRADACIÓN
Metabolismo es
hepático por
mecanismos de
demetilación,
hidroxilación y
glucuronización.
La vida media es de
alrededor de 24 a 36
hrs. subiendo a 72
hrs. después de
sobredosis.
•Pueden ser
secretadas
en el
estomago,
vía biliar
(pudiendo ser
reabsorbidas
y por orina.
ELIMINACIÓN
13. Las dosis terapéuticas van entre
1- 5 mg./ Kg. por día.
Dosis tóxica: Muy variable,
corresponde a 10 veces la
dosis terapéutica.
Dosis letalDosis letal: Muy variable,
de 10 a 30 mg/kg.
14. CUADRO
CLINICO
Está basado en la tríada de: síndrome anticolinérgico, elementos
cardiovasculares y convulsiones.
Va desde leves síntomas muscarínicos hasta severa toxicidad
cardiaca, siendo bastante inespecífica.
c La clínica es muy variable
Toxicidad severa ocurre generalmente al cabo de seis horas de ingestión
Agitación
convulsiones generalizadas
coma, depresión respiratoria
alteraciones de ritmo cardiaco ( bloqueos, arritmias
supraventriculares y ventriculares, extrasistolías)
edema pulmonar e hipotensión
Complicaciones secundarias corresponde a aspiración,
hipertermia, rabdomiolisis y encefalopatía anóxica.
c
15. • Peristaltismo
disminuido
• Retención urinaria
• Movimientos
mioclónicos
• Coreoatetosis
• Reflejos
osteotendinosos
aumentados
• Babinsky positivo.
Manifestaciones por compromiso
del sistema nervioso central y
periférico:
Efecto anticolinérgico
•expresado por
confusión y/o agitación
•Alucinaciones
•Convulsiones
•Coma
•Midriasis
•Piel y mucosas secas
16. •Trastorno del ritmo: (taquicardia sinusal).
•Trastornos de las vías de conducción: (prolongación de PR,
QRS, QT, bloqueos A-V de diferentes grados).
•Un QRS mayor o igual de 0,12 segundos: predice
convulsiones. La aparición de bradiarritmias es indicador de
intoxicación severa y mal pronóstico.
Sistema cardiovascular
17. -La medición de niveles de los ADT, por no correlacionarse
con la clínica y la no disponibilidad en los servicios de urgencias,
no tiene un impacto en el manejo.
- Electrocardiograma: QRS > 100 milisegundos se asocia con
convulsiones;
>160 milisegundos se asocia con disrritmias ventriculares. Más
precozmente hay un ensanchamiento en DI y AVL, R prominente
en AVR.
- Otros: niveles en sangre de Na+, K+, glicemia, creatinina y
nitrógeno úrico, hemograma y gases arteriales (tendencia a la
acidosis).
LABORATORI
O
18. DIAGNOSTIC
O
El diagnóstico
debe sospecharse
paciente con niveles séricos / urinarios positivos
cuadro clínico compatible y
alteraciones electrocardiográficas
características.
corresponden
taquicardia
sinusal, eje a
derecha y
prolongación
de PR, QRS y
QT.
predictor de complicaciones neurológicas o
cardiacas.
Los pacientes con sospecha de intoxicación por tricíclicos deben ser observados al menos por seis
horas por riesgo de compromiso de conciencia, colapso circulatorio y depresión miocárdica
Quienes estén asintomáticos al cabo de seis horas no tienen indicación de hospitalización por razones
farmacológicas.
19. DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
- Otras intoxicaciones:
antihistamínicos,
antimaláricos, antiarrítmicos,
carbamacepina, fenotiazinas,
betabloqueadores,
bloqueadores del calcio,
cocaína, hidrato de cloral,
izoniacida, litio.
- Hipoxia, enfermedades
neurológicas y cardíacas.
Pacientes en
coma,
convulsiones y
trastornos del
ritmo cardíaco;
debe pensarse
en:
20. TRATAMIENT
O
Asegurar una vía venosa, para toma de muestras
de laboratorio; monitorización cardíaca por lo
menos durante 12 horas; en caso de aparecer
arritmias se mantendrá por lo menos durante 24
horas más.
a) Medidas generales
Reanimación cardiopulmonar: Asegurar vía
aérea y función respiratoria, mantenimiento en
normovolemia.
1
2
21. b) Descontaminación del tracto gastrointestinal
Carbón Activado
Vaciamiento gástrico
Utilización de bicarbonato de sodio
Utilización de fisostigmina
Dosis:
Adultos: 1 a 2 mg IV lento, repetir en 20 minutos si es necesario.
Niños: 0,02 mg/kg IV lento, repetir cada cinco minutos; máximo 2 mg.
c) Medidas Especiales
22. d) Manejo de complicaciones
1. Convulsiones
-Continuar la alcalinización con la infusión de bicarbonato IV
- Diazepam
- Fenitoína
2. Arritmias cardíacas
-Continuar con la alcalinización, fundamental en todos los trastornos del ritmo
3. Disrritmias
-Utilizar antiarrítmicos del grupo IB: Xilocaína
-Fenitoína
- Antiarrítmicos del grupo II: Propanolol,
-Está contraindicado el uso de: antiarrítmicos (quinidina, procainamida,
disopiramida) y (flecainida, propafenona, encainide), pues ejercen el mismo
efecto tóxico del ATC
23. 5. Hipotensión
- Responde a la infusión de soluciones con bicarbonato de sodio
- Utilizar cristaloides IV
- Utilización de vasopresores
- Dopamina
4. Bloqueo aurículoventricular 2 o completo
- Si no responde a las medidas previas, recurrir a marcapasos.
24. PRONÓSTICO Y CRITERIOS DE
REMISIÓN
Las sobredosis de antidepresivos tricíclicos
provocan hasta 25% de las muertes
reportadas por intoxicaciones.
Pronóstico:
a. Criterio de
admisión en
urgencias
Todo paciente con sospecha de
sobredosis accidental o suicida, debe
ser evaluado y observado por lo
menos 24 horas.
b. Criterios de
hospitalización
• Alteraciones cardíacas sin o con compromiso
hemodinámico, que deben er vigiladas mediante
monitorización cardíaca.
• Síntomas anticolinérgicos: letargia, confusión,
midriasis, taquicardia,
mioclonías.
• Sobredosis en Niños.
25. Recomendaciones para la
información que debe incluir la
historia clínica
a. Datos del paciente
b. Datos del examen físico
c. Datos del antidepresivo tricíclico
d. Otros datos
26. RESUMEN
Los ADT poseen una potencial gravedad enorme, pudiendo originar arritmias mortales.
En la valoración de la Intoxicación Medicamentosa Aguda (IMA)
en pacientes graves con dosis potencialmente no tóxicas del
teórico fármaco responsable es importante insistir en la
anamnesis en la coingesta de otros fármacos o tóxicos.
Inicialmente se prestará atención a las medidas de soporte vital, oxigenando,
protegiendo la vía aérea y expandiendo la volemia.
1.
El ECG es una herramienta diagnóstica de primer orden en las IMA, sobre todo por
antidepresivos tricíclicos (ADT) y medicación cardiovascular.
Su monitorización continua durante las primeras 12-24 horas suele ser necesaria
en la mayoría de los casos.
Las benzodiacepinas no suelen producir intoxicaciones graves
El uso del flumazenilo se reservará a los casos de depresión respiratoria, coma
profundo o de causa no filiada. Pueden dar lugar a convulsiones, sobre todo en caso de
intoxicación mixta con antidepresivos, y síndrome de abstinencia.
2.
3.
5.
4.
27. FARMACOS HIPNÓTICOS SEDANTES
INTOXICACIÓN POR BEZODIACEPINAS
La primera benzodiacepina comercializada fue
sintetizada en1955 por los laboratorios Roche
en Nutley, New Jersey; aunque sus propiedades
farmacológicas y aplicaciones clínicas no fueron
apreciadas hasta 1957.
Actualmente, las benzodiacepinas tienen un grado
variable de efectos sedantes, hipnótico,
amnésico, ansiolítico, anticonvulsivante y
relajante muscular.
28. DEFINICIO
NLas benzodiacepinas son los
psicofármacos más prescritos y, en
el conjunto de los agentes tóxicos,
sólo son superados en uso por el
alcohol etílico.
Es muy difícil que una intoxicación
únicamente con benzodiacepinas
ponga al paciente en una situación
grave.
30. MECANISMO DE ACCION
ansiolítico, miorrelajante,
hipnótico y
anticonvulsivante.
A dosis altas llegan a
producir amnesia,
sedación intensa,
depresión respiratoria y
cardiovascular.
benzodiacepinas
neurotrasmisor GABA
facilitan la actuación
potenciando
entrada de cloro en la
neurona postsináptica
hiperpolarización
de efectos inhibidores
31. FARMACOCINETICA
Su es renal y presentan una vida media variable que
oscila entre 2 y 48 horas.
absorción completa vía oral
alcanzan el pico
plasmático en
función del tóxico
Presenta una elevada unión a proteínas (70-99%)
Atraviesan la barrera hematoencefalica (BHE).
es hepática y extrahepática, con metabolitos
activos, lo que origina efectos prolongados
Eliminación
Metabolización
32. CLINIC
A
La frecuencia y gravedad con que aparecen estos efectos
parece incrementarse con la edad.
Habitualmente no son graves salvo que exista patología
previa o se asocie con otros depresores del SNC.
La depresión respiratoria aparece en intoxicaciones graves,
pudiendo complicarse con broncoaspiración. En estos
casos también puede presentarse hipotensión.
a) Síntomas y signos
se caracteriza por una alteración
fundamentalmente del SNC.
Producen disminución del nivel de conciencia con hiporreflexia e hipotonía.
Puede haber ataxia, disartria y Nistagmus. incoordinación motora, alteraciones de la
conciencia y amnesia, siendo menos frecuente la aparición de fatiga, cefalea, visión
borrosa, vértigo, nauseas y vómitos, diarrea, artralgias, dolor torácico e incontinencia
urinaria.
En ocasiones producen excitación paradójica.
intoxicación aguda
33. b) Pruebas de laboratorio
Estudio hematológico, de orina y gases arteriales.
Electrocardiograma de 12 derivaciones y monitorizar el ritmo cardiaco.
Si disponemos de una capnografía no invasiva, nos puede ayudar a
identificar los pacientes con tendencia a la insuficiencia respiratoria
c) Diagnóstico
Si hay sospecha coingesta de otros fármacos realizar ECG y analítica básica.
Anamnesis.
Pueden detectarse en sangre y orina pero su cuantificación no es de relevancia.
Se debe medir la saturación de oxígeno
La radiología de tórax4.
5.
1.
2.
3.
34. TRATAMIENT
O
El aspecto más importante son las medidas de soporte.
Valoración inicial del nivel de conciencia (escala de Glasgow),
Valoración hemodinámica y respiratoria así como (frecuencia cardiaca, presión
arterial y saturación de oxígeno), se
Monitorizar al paciente y realizar vigilancia neurológica
El manejo de la vía aérea es la medida básica
Si hay disminución del nivel de conciencia, inicialmente se administrará glucosa,
tiamina y naloxona.
Vaciamiento gástrico mediante lavados o administración de jarabe de ipecacuana,
siempre que no hayan transcurrido más de dos o tres horas desde la ingestión
Seguidamente, se administrará una dosis de carbón activado ( 1 gr/kg ) junto con
un catártico.
1
2
3
6
4
5
7
35. ANTIDOTO
en caso de coma profundo y/o hipoventilación,
si es necesario hacer un diagnóstico diferencial
en intoxicaciones mixtas y en situaciones de
coma no filiado.
Se utiliza también si es necesario revertir una
sedación.
Es un antagonista competitivo de las benzodiacepinas
El objetivo
Indicado
No es conseguir 15 puntos en la escala de
Glasgow (GCS), sino mejorar el nivel de
conciencia si existe caída de lengua, riesgo de
broncoaspiración o depresión respiratoria.
FLUMAZENIL 0.1 mg/ml Amp x 5 ml.
36. INTOXICACIÓN POR BARBITURICOS
DEFINICION
Los barbitúricos son
drogas que actúan como
sedantes del sistema
nervioso central y, por
virtud, producen un amplio
esquema de efectos, desde
sedación suave hasta
anestesia.
37. CLINIC
A ♠El cuadro progresa rápidamente hacia el coma
♠colapso respiratorio e hipotensión,
produciéndose el máximo efecto dentro de las
primeras 4 horas.
♠Los pacientes están hipotérmicos
♠La depresión del SNC es generalizada, Los
reflejos plantares son en extensión.
NEUROLOGICO
♣El colapso cardiovascular con
hipotensión severa parece ser secundario.
♣Las arritmias son raras.
CARDIOVASCULAR
♠Se produce una disminución de la motilidad
gastrointestinal
♠Retraso en la absorción e ileo,
GASTROINTESTINAL
Aproximadamente, un 6% de los
pacientes desarrollan lesiones cutaneas
bullosas en los puntos de presión en las
primeras 24 horas tras la ingestión.
DERMATOLOGICO
38. DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
Debe incluir todas las intoxicaciones
con fármacos:
hipnótico sedantes
las fenotiacinas
narcóticos
monóxido de carbono.
Cuando hay focalidad neurológica hay
que considerar la posibilidad de:
meningitis
traumatismo craneoencefálico
hemorragia cerebral.
39. TRATAMIENTO
Uno de los principales puntos del tratamiento es el manejo de la vía aérea1
2
3
7
4
6
5
Pacientes con disminución del nivel de conciencia se administrará naloxona ( 2 mg ),
glucosa ( 25-50 gm ) y tiamina ( 100 mg ).
Valorar cuidadosamente todo el signo vital incluido la temperatura rectal.
Pulsioxímetro con capnografía no invasiva.
Determinaremos electrolitos, gases sanguíneos arteriales, niveles de barbitúricos,
creatinina y pruebas de función hepática.
La sobredosis por barbitúricos de acción larga se realizará lavado gástrico y
administración de carbón activado
En los casos de hipotensión se recomienda inicialmente administrar líquidos hasta
optimizar la precarga.
40. INTOXICACIÓN POR FENOBARBITAL
El fenobarbital es un barbitúrico de larga
acción.
Se usa preferencialmente para tratar las
convulsiones tónico clónicas, parciales y
estatus convulsivo;
La causa de intoxicación puede ser por
sobredosificación,
Lo más frecuente es por intento suicida.
41. DEFINICIO
NFENOBARBITAL
Es un barbitúrico, pertenece
al grupo de medicamentos
llamados depresores del
sistema nervioso central.
Es el anticonvulsivo más
usado en la actualidad y
también el más antiguo.
Tiene propiedades
sedantes e hipnóticas.
43. MECANISMO DE
ACCION
Disminuye la neurotransmisión en las neuronas excitables
Aumenta el flujo de cloro en los canales de las membranas
celulares, lo cual negativiza la despolarización.
El efecto tóxico, resulta de la intensificación del efecto
negativo sobre los GABA, iniciándose en una a dos horas,
con un pico a las 10 horas.
Pérdida del tono muscular liso y esquelético;
1
2
3
44. CLINICA
Hacer el diagnóstico de intoxicación
por fenobarbital.
Hacer un diagnóstico diferencial.
Realizar un esquema terapéutico:
Medidas generales.
Descontaminación del tracto
gastrointestinal.
Medidas específicas.
Determinar:
a) Objetivos del cuidado clínico
Pronóstico.
Tener muy claro:
a) Criterios de admisión, hospitalización y nivel
de remisión.
b) Criterios para dar salida al paciente.
45. Los niveles en sangre ayudan a confirmar el diagnóstico;
niveles por encima de 40 mcg/mL son tóxicos; niveles
mayor de 80 mcg/ml, indican severa intoxicación.
Hemograma, electrolitos, glicemia y CPK
b) Diagnóstico clínico
c) Diagnóstico de laboratorio
Se caracteriza por: Depresión del SNC,
Coma
Hipotensión y depresión respiratoria.
Sospechar la intoxicación en todo paciente con somnolencia, disminución
de la actividad motora, pupilas normales, dificultad respiratoria; que tenga
acceso a fenobarbital, sea el convulsionador o algún integrante de su
familia.
46. d. Diagnóstico
diferencial
♦ Accidentes
cerebrovasculares
♦ Infecciones del SNC.
Sobredosis de hipnóticos
de otro tipo:
♦Sedantes
♦Benzodiacepinas
♦Alcohol
♦Narcóticos
Trastornos metabólicos ♦Hipoglicemia
♦Hipotiroidismo
Trauma craneoencefálico
47. TRATAMIENT
O
- Alcalinizar la orina utilizando
bicarbonato de sodio
- Diálisis-Hemoperfusión
- Hemodiálisis
- Diálisis peritoneal
a) Medidas generales
Asegurar vía aérea, función
ventilatoria, función cardiovascular
y aplicar las y medidas de
reanimación cardiopulmonar.
Asegurar una buena vía venosa,
lograr una correcta hidratación.
b)
Descontaminació
n del tracto
gastrointestinal
Lavado gástrico
Carbón activado
Catártico Salino: Sulfato de
Sodio: VO. 40 gramos
c) Medidas
especiales
48. PRONOSTIC
O
El pronóstico
La mortalidad es de 1-10%, con un apropiado
tratamiento el pronóstico es bueno; hay que evitar las
complicaciones, (40% hace broncoaspiración).
Criterio de
admisió
Todo paciente que haya ingerido una sobredosis
de fenobarbital; aunque este asintomático
Criterio de
remisión:
-El paciente será remitido a un nivel de atención de unidad
de cuidados intensivos, soporte ventilatorio mecánico,
unidad de diálisis y/o hemoperfusión, psiquiatra, si se halla
en las siguientes condiciones:
-Depresión sensorial y/o coma en la primera hora después
de la ingestión.
- Empeoramiento progresivo.
- Hipotensión.
- Depresión respiratoria.
- Alto riesgo suicida.
49. INTOXICACIÓN POR FENITOINA
La fenitoína es una hidantoína que se utiliza
como anticonvulsivante.
La intoxicación aguda es producto de la
ingesta accidental en los niños,
Ingesta suicida en los adolescentes o por
iatrogenia, resultante de la administración
incorrecta
y/o interacciones con otras drogas que
afectan de alguna manera la farmacocinética.
50. DEFINICIO
N
La fenitoína fue sintetizada en 1908 por
Bilz, pero su actividad anticonvulsivante
no fue descubierta hasta 1938.
Desde entonces es el fármaco más
utilizado para el tratamiento de las
convulsiones, estando indicada en las
crisis tonicoclónicas generalizadas,
crisis parciales, convulsiones focales y
neuralgia del trigémino.
51. FARMACOCINETI
CA
Dosis tóxica: con la dosis de 20
mg/kg, la muerte es rara; en
niños se han reportado
muertes a dosis de 100-220
mg/kg.
La dosis de impregnación es 10-20 mg/Kg. y de mantenimiento
4-6 mg/Kg./día.
En niños se inician de 15-20 mg/Kg.; se continua con 5-8 mg/ Kg./día.
52. MECANISMO DE
ACCION
Período refractario
efectivo y la
automaticidad
de las células de
Purkinge
con muy poco efecto
en el QRS.
Altera el flujo de sodio, potasio y
calcio en las membranas de
conducción
Diseminación de las
descargas neuronales
anormales
Nivel Cerebral
concentración del
(GABA
Miocardio
previene
53. CLINICA
♦ Hacer el diagnóstico de intoxicación por fenitoina.
♦ Hacer un diagnóstico diferencial.
♦ Realizar un esquema terapéutico del intoxicado por fenitoina:
- Medidas generales.
- Descontaminación del tracto gastrointestinal.
- Medidas específicas.
♦ Determinar:
- pronóstico.
- Tener muy claro:
a) Criterios de admisión, hospitalización y nivel de remisión.
b) Criterios para dar salida al paciente.
A) Objetivos del cuidado clínico
54. B) Cómo cumplir con los objetivos del
cuidado clínico
1.
Diagnóstico
clínico
Basado en la historia de ingestión;
Indagar sobre antecedentes convulsivos,
utilización de fármacos o intentos suicidas
previos.
Pensar en todo paciente epiléptico o no
con ataxia, nistagmus, mareos y alteraciones
del estado mental. Centrar la atención en el
examen neurológico y cardiovascular.
2. Diagnóstico
de
laboratorio Niveles de hidantoína cada 2-4 horas:
nivel terapéutico: 10-20 mcg/mL.
Hay una correlación entre los niveles de
hidantoína y las manifestaciones clínicas:
55. «I nt oxicación paradój ica»,
«Trast ornos cardiovasculares»
Severa toxicidad, coma con depresión
respiratoria.
mareo, temblor, letargia, náuseas, vómito, voz
escandida, diplopía, visión borrosa, nistagmus.20-40 mg/ml:
>40-90 mg/ml
Confusión, psicosis, alucinaciones y depresión
progresiva, del SNC, lentitud de movimientos
oculares y de los reflejos osteotendinosos.
>90 mg/ml:
Tener presente las dos siguientes situaciones:
57. TRATAMIENT
O
Lavado gástrico
Carbón activado
a. Medidas generales
♦Maniobras de la reanimación cardiopulmonar.
♦Asegurar una vía venosa para toma de muestras de laboratorio.
b. Descontaminación del tracto
gastrointestinal
58. - Diazepam
- Fenobarbital
- Diuresis forzada,
(concepto de trampa
iónica)
- Hemodiálisis
- diálisis peritoneal y
hemoperfusión no han
sido benéficos
1.Bradi y taquiarritmia
2. Convulsiones
Detener la infusión de
hidantoína
c. Condiciones
específicas
59. PRONOSTIC
O
Todo paciente con intento suicida, o cualquier
paciente con manifestación de intoxicación.
a) Pronóstico
Si no han ocurrido anoxia o sepsis la
recuperación es completa.
b) Criterio de admisión a
urgencias
60. a) Cuando no fue por intento suicida y la intoxicación fue leve
o moderada
b) Paciente con intento suicida, pero que ya fue evaluado para
riesgo suicida
c) En pacientes que reciben tratamiento crónico para las
convulsiones además de lo anterior, se les debe asegurar
que salga con niveles terapéuticos de fenitoína.
c) Criterio de remisión
d) Criterio para dar de alta
Va a depender del compromiso del paciente y del recurso de
que se disponga.
Será enviado para soporte ventilatorio mecánico y
monitorización cardíaca cuando el compromiso clínico así lo
amerite.
Antes de ser remitido es fundamental haber realizado las
medidas generales y la descontaminación del tracto
gastrointestinal.
61. RECOMENDACIONES Y
EDUCACIÓN DEL PACIENTE
Explique al paciente y a la familia que la intoxicación debe
evitarse, prestando atención a los medicamentos
Insistirle que no se automedique, ni medique a familiares, amigos;
mejor que consulte a su médico.
La medicación debe ser administrada por personas responsables.
1. Si fue accidental
2. Si fue intento suicida
Debe continuar bajo control en una unidad de salud mental.
No dejar al alcance del paciente medicamentos y/o posibles
sustancias tóxicas.
62.
63. INTRODUCCION
• El grupo de los antiinflamatorios no esteroideos (AINES)
• Conjunto heterogéneo de sustancias que tienen en común
su acción analgésica, antitérmica y antiinflamatoria,
• Relacionada con su capacidad para inhibir la enzima
ciclooxigenasa y disminuir la síntesis de prostaglandinas.
• Existen dos tipos de ciclooxigenasas:
Ciclooxigenasa 1 (COX-1), que es constitutiva y
responsable de los efectos fisiológicos de las
prostaglandinas,
Ciclooxigenasa 2 (COX-2), que es inducida por la
inflamación y otros estímulos.
• La mayoría de los AINES clásicos son inhibidores de
ambas, y especialmente de la COX-1.
64. • La intoxicación por AINES es cada vez
mas frecuente, debido a su amplio uso
y a la posibilidad de obtenerlos sin
receta medica.
• A efectos prácticos, distinguiremos la
intoxicación producida por
paracetamol y salicilatos, que tienen
características especiales, de la
intoxicación por AINES no salicílicos.
INTRODUCCION
65. PARACETAMOL
• El acetaminofén es uno de los analgésicos de más amplio uso
debido a su característica de ser un medicamento de venta libre
(OTC). Las intoxicaciones por acetaminofén se presentan
especialmente en la población infantil por sobredosis, debido al
poco conocimiento en la población general, debido a que se parte
de la supuesta teoría de la “baja toxicidad” del acetaminofén.
• Propiedades antitérmicas y analgésicas.
DEFINICION
67. METABOLISMO
En condiciones normales
•Principal mec de metabolismo
(90%): Sulfatoconjugacion y
glucuronoconjugacion
•Metabolito son atoxicos
•Una pequeña porción (5%) es
oxidada por el citocromo P450 con
producción de metabolitos
intermedios imina N-acetil-p-
benzoquinonemina (NAPQI) que
son citotóxicos
•NAPQI a dosis terapéuticas se
conjuga con glutation: formar acido
mercaptopurinico, que es inocuo.
FARMACOCINETICA
68. MECANISMO DE TOXICIDAD
•Vías metabólicas del sulfato y
la glucuronida se saturan.
•Mayor cantidad paracetamol
se desvía al sistema del
citocromo P-450 donde se
produce NAPQI.
•Suministros hepatocel de
glutatión se agotan.
•NAPQI puede reaccionar
libremente con las membranas
celulares, causando amplios
daños y muerte de muchos
hepatocitos, dando como
resultado necrosis hepática
aguda.
69. Dosis terapéutica:
Niños: 10 a 15 mg/Kg (no exceda
90mg/kg/dia)
Adultos: 250 a 1000 mg (no exceda
los 4 g/dia)
Dosis toxica :
Niños: 150 mg/Kg
Adultos: 7.5 g
Dosis terapéutica:
Niños: 10 a 15 mg/Kg (no exceda
90mg/kg/dia)
Adultos: 250 a 1000 mg (no exceda
los 4 g/dia)
Dosis toxica :
Niños: 150 mg/Kg
Adultos: 7.5 g
70. MANIFESTACIONES CLINICAS
Fase I: Periodo inicial (0-24h)
Nauseas, vómitos. Palidez, malestar
generadiaforesis malestar general
Fase II: Periodo intermedio (24- 72 h)
Manifestaciones GI mejoran o
desaparecen
Malestar abdominal: dolor cuadrante sup
derecho
Transaminas hepáticas y bilirrubina
empieza a elevarse
Prolongación del tiempo de protrombina
Deterioro renal comienza
Fase III: Periodo tercero (72-5
dias)
Máxima hepatoxicidad
Ictericia
Hepatitis fulminante aguda
Coagulopatia empeora
Hipoglicemia
Encefalopatía
Acidosis metabólica
Insuf renal
Fase IV: Periodo curativo (5 d-2
sem)
Recuperación sin secuelas.
Muerte x hepatitis fulminante
71. DIAGNOSTICO
• Anamnesis y cuadro clinico
• Concentración serica de Paracetamol: medir niveles sanguíneos entre
las 4 y 24 horas después de la ingestión.
• El resultado no sólo tiene valor de certeza diagnóstica sino que, evalúa
el riesgo de hepatotoxicidad indicando si debe administrarse o no el
antídoto específico. Figura 1. Nomograma Rumack-Matttehew.
74. TRATAMIENTO
Ante una intoxicación aguda por paracetamol
deberán evaluarse la puesta en práctica de los
siguientes aspectos terapéuticos:
Descontaminación digestiva
Antídoto específico (N-acetilcisteína o NAC).
Terapia de soporte
76. TRATAMIENTO
Antídoto especificoAntídoto especifico
Precursor de glutatión que previene la toxicidad por paracetamol
Mecanismo de acción:
Administrada en las primeras 8-10horas. Sin embargo, sigue siendo efectiva
dentro de 24h.
Las indicaciones de tratamiento con NAC son:
• Pacientes con concentraciones plasmáticas sobre la línea de toxicidad
posible en el nomograma de Rumack-Matthew (figura 1).
• Ingesta única mayor a 7.5 g en un adulto (o 150 mg/Kg en niños) si no
hay disponibilidad de contar con niveles dentro de las primeras 8 horas.
• Pacientes con hora de ingestión desconocida y niveles plasmáticos
sobre 10 µg/ml.
• Pacientes con historia de consumo excesivo de paracetamol y
evidencias de hepatotoxicidad en exámenes de laboratorio.
79. TRATAMIENTO
Trasplante de hígadoTrasplante de hígado
Criterios de indicación de trasplante hepático en falla hepática fulminante por
paracetamol (criterios del King Collage Hospital). El valor predictivo positivo para
mortalidad sin trasplante de estos criterios es de 88%.
80. SALICILATO
SDEFINICION
• Constituyen un grupo de sustancias que se
derivan del ácido salicílico : aspirina o ácido
acetilsalicílico, acetilsalicilato de lisina,
salicilato sódico, salsalato o ácido
salicilsalicílico, diflunisal, etc.
• Poseen propiedades analgésicas, antipiréticas
y antiinflamatorias.
• Existen diversas sustancias para uso oral,
intravenoso y tópico.
• El fármaco más importante de este grupo es
el ácido acetilsalicílico.
81. Farmacocinetica
•Tracto gastrointestinal, via dermica
•Tmax:
• Dosis terapéuticas: 1-2h
• Dosis toxica: 5-6 horas o incluso hasta >12h
•Cmax:
•Rango terapéutico: 15 - 30 mg/dl.
•Absorción retardada o prolongada en sobredosis
ABSORCIONABSORCION
82. Farmacocinetica
•Union a proteinas:
•Dosis terapéuticas: alto porcentaje de aspirina circula
unida a proteínas (80- 90%)
•Dosis toxicas: Disminuye a un 70 %
•Vd: (0.1-0.2 L/kg (aumenta con acidosis)
•La forma no ionizada cruza membranas biológicas con
facilidad
Niveles elevados AAS
Bajos niveles de albumina
Bajo pH
incrementa
rá la
distribución
de AAS en
tejidos
DISTRIBUCIONDISTRIBUCION
Aumenta
fracción
libre
Aumenta
fracción no
ionizada
83. •AAS se hidroliza a nivel GI a ácido
salicílico.
•Fundamentalmente hepática
(conjugación saturable).
METABOLISMOMETABOLISMO
•2,5-5% se excreta inalterado por
orina (ac salicílico).
•Depende del pH y el flujo renal
•T1/2: 2-4 horas. Prolongado en
sobredosis (20-30h)
ELIMINACIONELIMINACION
Farmacocinetica
86. • En las intoxicaciones leves (40-100 mg/dl) hay sólo síntomas
gastrointestinales (náuseas y vómitos), cefalea, diaforesis, acúfenos,
vértigo e hiperventilación. En la analítica aparece alcalosis
respiratoria.
• A medida que aumenta la gravedad aparecen: confusión, agitacion,
hiperactividad, letargia, convulsiones, coma, insuficiencia
respiratoria, cardiovascular, renal y acidosis metabólica (por acidosis
láctica), puede haber acidosis mixta (metabólica y respiratoria).
Pueden aparecer alteraciones en la coagulación, edema pulmonar y
distress respiratorio, hipopotasemia e hipoglucemia y edema
cerebral.
MANIFESTACIONES CLINICAS
87. Alteraciones del equilibrio
acido-base
Estimulación del centro respiratorioEstimulación del centro respiratorio
hiperventilacionhiperventilacion alcalosis respiratoriaalcalosis respiratoria
(desequilidrio ac-base mas precoz y frecuente)(desequilidrio ac-base mas precoz y frecuente)
Consecuencia de la alcalosisConsecuencia de la alcalosis aumentará laaumentará la
excreción de Na, K y bicarbonatoexcreción de Na, K y bicarbonato acidosis
metabólica
En casos muy severosEn casos muy severos depresión centradepresión centra
hipoventilacionhipoventilacion acidosis respiratoriaacidosis respiratoria
-Aumento de lipólisis
-Inhibición de deshidrogenasas
del ciclo de krebs
-Desacoplamiento de
fosforilación oxidativa
Favorece
metabolismo
anaerobio
Aumenta
lactato, ac
piruvico y
cetoacidos
Acidosis
metabólica
MANIFESTACIONES CLINICAS
88. Deshidratación
Alteraciones en el SNC
Alteraciones en el
metabolismo hidromineral
Alteraciones metabólicas
Acidemia dism ionización de salicilatos
aum su liposolubilidad atraviesa BHE.
-Vómitos, Hiperventilacion, Fiebre, Perdidas
renales Na y agua
-Aum de eliminación renal, alteración en
transport x dism ATP, vómitos
Hipokaliemia
Hipocalcemia
- Hipoglicemia o hiperglicemia
- Cetonuria
MANIFESTACIONES CLINICAS
89. Otras Alteraciones -Nauseas, Vómitos, Posible hemorragia digestiva.
-Alteraciones de coagulación: Púrpuras, petequias Dism
síntesis hepática de factor VII mecanismo competitivo
con la vitamina K
-Fiebre desacoplamiento de fosforilación oxidativa Mas
frecuente en niños pero en adultos tiene mal pronostico
-IRA no oligurica Dism flujo renal, nefrotoxicidad directa
-Tinnitus
Alteraciones
cardiopulmonares
-Acidosis
-Alteraciones electrolíticas
-Disminución producción de ATP
-Efecto toxico directo
-Disminuc síntesis de PG
-Acidosis
-Aumenta
permeabilidad
vascular
Edema
pulmonar no
cardiogenico
-ICC
-arritmias
MANIFESTACIONES CLINICAS
90. DIAGNOSTICO
Test de cloruro férrico: Al añadir unas gotas de tintura de cloruro
ferrico a 5 ml de orina acidificada se observa un color violet (+)
Gases arteriales: Valores inferiore a 8mEq/L de bicarboinato sang,
son indicativos de una acidosis severa. El Ph, PaO2 y la PaCO2
permiten establecer la fase de la intoxicacion
Ionograma: Potasio, sodio, cloro, calcio.
Glicemia
Hemograma
Estudio de coagulacion
Pruebas de función renal (urea, creatinina)
Pruebas de funcion hepatica
Diagnostico Clinico y anamnesis
Estudios de laboratorioEstudios de laboratorio
Repetir electrolitos y glucemia
cada 2 horas en intoxicaciones
moderadas y severas
91. Salicilemia (Nomograma de Done)
Extraerse a partir de las 6 horas después de la
ingestión aguda de salicilatos para poder predecir
la gravedad de la intoxicación y la disposición del
paciente.
Esta información solo es útil en los casos de
sobredosis aguda;
Rx de tórax: edema pulmonar
Rx de abdomen: comprimidos de cubierta
entérica, bezoar de pastillas.
EKG: alteraciones electrolíticas
Otros
DIAGNOSTICO
92. Una SALICILEMIA:
a las 6h de la
ingesta inferior a
500 mg/l
probablemente
indica una
intoxicación leve,
entre 600-900 mg/l
es compatible con
una clínica grave
y si es mayor de
900 mg/l es
potencialmente muy
grave o incluso
letal.
DIAGNOSTICO
93. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Debido la naturaleza inespecífica de los
síntomas de salicilismo, el diagnóstico
diferencial inicial es amplio y puede incluir en el
caso de la intoxicación aguda procesos que
producen acidosis metabólica con aumento del
hiato aniónico:
Cetoacidosis diabética,
Acidosis láctica
múltiples intoxicaciones ( hierro, metanol y
etilenglicol, etc.)
También se incluyen el síndrome de Reye y el
distress respiratorio y/o neumonía.
94. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Estabilización
Administrar O2 x mascarilla venturi
Hidratación: Solución salina 0,9 %, 10-20 ml/kg/h, hasta
obtener un volumen urinario de 3-6 ml/kg/h.
Intubación endotraqueal y ventilación mecánica si la
situación clínica lo requiere.
El tratamiento de la intoxicación por salicilatos tiene 3 objetivos:
Prevenir la absorción de mas salicilato.
Reducir la concentración de salicilato en los tejidos, aumentando
su excreción.
Corregir los defectos hidroelectroliticos y las alteraciones del
equilibrio acido-base.
MEDIDAS ESPECIFICAS
95. En las primeras 8h e incluso hasta 12 horas
después de la ingestión del salicilato si el
preparado ingerido es de protección enterica
Preferiblemente dentro de las 2 primeras horas
de la ingesta. Dosis inicial de 1-2 g/kg. Dosis
repetidas de 1g/kg cada 2,4 o 6h
Contraindicaciones: obstrucción, hematemesis,
shock o mala perfusión tisular.
Especialmente cuando se han ingerido
salicilatos de liberación retardada. 2L/h
Irrigación se mantendrá hasta que liquido rectal
salga claro.
• Disminución de la absorción
– Lavado gástrico:
– Carbón activado
(Dosis múltiples))
– Irrigación total intestinal
TRATAMIENTO
96. •En toxicidad moderada a grave
•Bicarbonato sodico, en un bolo de 1-2 mEq/kg seguido de una perfusion de 1-2
mEq/kg diluidos en 500 ml de SG al 5% administrados durante 6 horas.
•Aumenta excrecion de salicilato ionizado
•Monitorizar el flujo de orina, el pH urinario( objetivo pH7-8) y el K serico.
•Administrar 20mEq/l de cloruro potasico.
•Insuficiencia renal o insuficiencia cardíaca grave.
•Edema agudo de pulmón.
•Acidosis refractarias al tratamiento.
•Signos persistentes de neurotoxicidad (convulsiones, confusión, disminución
de la conciencia, edema cerebral).
•Salicilemia superior a 1000 mg/l en caso de intoxicación aguda o superior a
400 mg/l en intoxicaciones crónicas.
• Incremento de la eliminación
– Alcalinización de la orina
– Hemodiálisis
TRATAMIENTO
97. • Corrección de las anormalidades metabólicas y electrolitos
Fluidoterapia: Solución salina 0,9 %, 10-20 ml/kg/h, hasta obtener un volumen
urinario de 3-6 ml/kg/h.
Iniciar K agregando 20mEq/l del liquido administrado.
Glucosa: 50 ml de glucosa hipertónica (33-50%) siempre que se produzca una
disminución de la consciencia, aunque haya glicemia normal.
Ph arterial <= 7,4 : Administración de bicarbonato sodico
Convulsiones: Tratar con diazepan IV 0.1-0.2 mg/kg por dosis niños, 5 mg en
adultos.
Si no resuelve : 50 mL de dextrosa al 50% o 1mL/kg por la neuroglucopenia
Ante neurotoxicidad grave, debe iniciarse trat empirico de edema cerebral con
manitol iv y plantaer la hemodialisis para disminuir niveles de salicilatos.
Hipertermia: tomar Tº rectal, reducir con medios físicos hasta ser < 38.5°C.
Coagulopatia: vitamina K en dosis de 2,5 a 5 mg/día.
Tetania: Calcio ionizado disminuido : Gluconato de calcio, 5 a 10 mL en adulto.
TRATAMIENTO
Notas del editor
Esto, unido a su bajo índice terapéutico y su compleja farmacología predisponen al desarrollo de toxicidad clínica.
Dada la proliferación de productos químicos con acción antidepresiva que poseen dos o cuatro anillos, (antidepresivos heterocíclicos); hace que el término tricíclico no tenga connotación química sino farmacológica. En los últimos años se han desarrollado antidepresivos no cíclicos cuyo uso es creciente por su eficacia y menor toxicidad (ejemplo: fluoxetina, trazodone, bupropión).
Sobre el sistema nervioso central y periférico; ocurre inhibición de la recaptura de neurotransmisores (noradrenalina y serotonina), hace persistir la acción simpaticomimética indirecta; y efecto anticolinérgico directo.
Sobre el sistema Cardiovascular tienen efecto anticolinérgico, bloqueo de la bomba Na-K de la pared del miocito, bloqueo alfa adrenérgico a nivel periférico, efecto directo de estabilización de membrana similar a la quinidina.
En general, Los niveles plasmáticos tienen escaso valor predictivo en la aparición de complicaciones, pero rara vez ocurre toxicidad severa bajo 300 ng./ml.
Niveles sobre 1000ng/ml se asocia a mayor riesgo de complicaciones cardiacas y convulsiones, pero estos pueden aparecer aún con niveles más bajos.
Vaciamiento gástrico: No inducir emesis, dado que puede desencadenar convulsiones, realizar el lavado gástrico con sonda nasogástrica, haciendo la técnica adecuada; idealmente en las primeras cuatro horas siguientes a la ingesta del ATC
Carbón Activado: Recordando la cinética del ATC, iniciar con 1 a 1,5 gr/kg diluido en agua al 20%, seguido por dosis de 0,5 gr/kg cada cuatro a seis horas. Se asume que 4 gr de ATC son adsorbidos por 100 gr de carbón activado
Utilización de fisostigmina
Usarla exclusivamente cuando hay un síndrome colinérgico severo que no ha respondido al resto de medidas; se contraindica cuando hay evidencia de cardiotoxicidad porque su uso puede precipitar arritmias y convulsiones.
Utilización de bicarbonato de sodio
Basándonos en lo descrito en la cinética-metabolismo, al alcalinizar el pH en rangos de 7,45 a 7,55 se favorece que el ATC se una a las proteínas circulantes, dejando menos ATC libres circulantes. Indicaciones: Coma, QRS &gt; 100 msg, disritmias ventriculares, convulsiones (Recomendación Grado C).
Dosis: Adultos, iniciar 1 a 2 mEq/kg. diluidos en agua destilada al doble de volumen y pasar en buretrol endovenoso en cinco minutos. Continuar una infusión endovenosa a 0,5 mEq/kg/hora, manteniendo el pH 7,45- 7,55.
Pronóstico: Las sobredosis de antidepresivos tricíclicos provocan hasta
25% de las muertes reportadas por intoxicaciones. La máxima severidad de las manifestaciones ocurre en las siguientes seis horas de la sobredosis, por lo cual el pronóstico va a depender de la rapidez del diagnóstico y del inicio de las medidas terapéuticas.
a. Criterio de admisión en urgencias
Todo paciente con sospecha de sobredosis accidental o suicida, debe er evaluado y observado por lo menos 24 horas.
b. Criterios de hospitalización
• Alteraciones cardíacas sin o con compromiso hemodinámico, que deben er vigiladas mediante monitorización cardíaca.
• Síntomas anticolinérgicos: letargia, confusión, midriasis, taquicardia,
mioclonías.
• Sobredosis en Niños.
c. Criterios para hospitalización en Unidad de cuidados Intensivos (UCI)
• Hipotensión persistente.
• Trastornos del ritmo y/o de la conducción cardiaca: bloqueos AV, bradicardias severas, taquicardias.
• Insuficiencia cardíaca o respiratoria.
• Convulsiones.
• Exacerbación de patologías preexistentes: Cardiacas, metabólicas.
d. Criterio de salida
Después de haber realizado las medidas generales y la descontaminación del tracto gastrointestinal, cuando el curso sea asintomático y no se trate de un paciente de alto riesgo suicida; en este último caso se remitiría a una unidad de salud mental.
RECOMENDACIONES Y EDUCACIÓN DEL PACIENTE
a. Si fue accidental
• Explicar al paciente y a la familia, que la intoxicación debe evitarse, prestando atención a donde se están dejando los medicamentos, (ej: al alcance de los niños); no guardar antidepresivos si no se está utilizando (ej: donarlas a entidades de salud).
• Insistir en que no se automedique, ni formule a su familia; mejor consultar al médico.
• La medicación antidepresiva debe ser administrada por persona responsable.
b. Si fue intento suicida
• Continuar bajo control, en una unidad de salud mental.
• No dejar al alcance del paciente, medicamentos y/o posibles sustancias tóxicas.
a. Datos del paciente
- Identificación: nombre y apellidos, edad, cédula o tarjeta de identidad, dirección y teléfono.
- Indagar sobre enfermedades concomitantes y uso de otros medicamentos; especialmente benzodiacepinas.
- Nombre de persona responsable con iguales datos.
b. Datos del examen físico
- Signos vitales; examen minucioso del aparato cardiovascular, neurológico y musculoesquelético y del sistema nervioso.
Datos del antidepresivo tricíclico:
c. Datos del antidepresivo tricíclico
- Nombre, la presentación, dosis que recibió, vía, tiempo de recibido, datos recogidos de la manera más detallada que sea posible.
d. Otros datos
- Especificar si fue accidental o intento suicida, si es la primera vez o no.
- Registro de las medidas practicadas antes y después del ingreso y después del ingreso al servicio, anotando el tiempo con respecto al contacto del tóxico y la respuesta obtenida.
- Anotar que profesional atendió al paciente.
- Detallar los criterios para admisión, remisión y/o salida
En los casos de ingesta reciente el uso de inductores del vómito no es recomendado.
El carbón activado se une a tricíclicos y disminuye efectivamente su absorción.
La mayoría de las intoxicaciones son gestos suicidas de escasa gravedad y con frecuencia participan en intoxicaciones mixtas tanto con otros medicamentos, especialmente de acción antidepresiva, como con drogas de abuso. Si se da esta situación habrá que sospechar de ingesta de alcohol u otros fármacos. La mortalidad por benzodiacepinas es de 5,9 por millón de prescripciones, cifra muy baja en comparación con la de 118 por millón atribuida a los barbitúricos.
A dosis terapéuticas, las benzodiacepinas producen un grado variable de sedación, somnolencia, letargia y laxitud, sobre todo al inicio del tratamiento.
La valoración cuantitativa de los niveles de benzodiacepinas nos puede informar de la presencia o ausencia del fármaco y, por tanto, aunque permite descartar el diagnóstico de intoxicación por benzodiacepinas no tiene interés pronóstico ni evolutivo.
Se debe medir la saturación de oxígeno por oximetría de pulso y
gasometría arterial si existe depresión respiratoria
La radiología de tórax está indicada siempre que se sospecha broncoaspiración
El manejo de la vía aérea es la medida básica (mascarilla Ventura) estando la intubación traqueal indicada si el nivel de conciencia del paciente esta disminuído y éste no puede proteger su vía aérea.
Para disminuir la absorción del fármaco se recurrirá al vaciamiento gástrico mediante lavados o administración de jarabe de ipecacuana, siempre que no hayan transcurrido más de dos o tres horas desde la ingestión.
Seguidamente, se administrará una dosis de carbón activado ( 1 gm/kg ) junto con un catártico.
Si el paciente no mejora se puede administrar otras dosis de carbón activado, vigilando la posible intolerancia gástrica al mismo, en forma de vómitos y con el consiguiente riesgo de broncoaspiración. Las medidas de depuración renal (diuresis forzada) o extrarrenal ( hemodialisis o hemoperfusión ) no estan indicadas.
El antídoto específico es el flumazenilo. Es un antagonista competitivo de las benzodiacepinas, que también parece que revierte parcialmente la acción de otras drogas no benzodiacepínicas como baclofén, carbamacepina, etanol, meprobamato, tetrahidrocannabinol, zolpidem, etc.
El objetivo del tratamiento no es conseguir 15 puntos en la escla de Glasgow (GCS), sino mejorar el nivel de conciencia si existe caída de lengua, riesgo de broncoaspiración o depresión respiratoria.
Está indicado en caso de coma profundo y/o hipoventilación, si es necesario hacer un diagnóstico diferencial en intoxicaciones mixtas y en situaciones de coma no filiado. Se utiliza también si es necesario revertir una sedación.
Su vida media es corta (1-3 horas). Se administrará i.v. en no menos de 15 segundos (0&apos;3 mg seguida de otros 0&apos;3 mg a los 60 segundos y posteriormente dosis de 0&apos;2 mg hasta una dosis total de 3 mg en 4 minutos). En caso de aparecer somnolencia al poco tiempo se administrarán 0&apos;1-0&apos;5 mg/hora i.v. (puede diluirse en suero glucosado al 5% o suero fisiológico al 0&apos;9%).
Si el paciente no responde deberá sospechar la ingestión de otros tóxicos.
La mayoría de las intoxicaciones se producen tras la ingestión oral, bien accidental o con fines autolíticos y en muchas ocasiones acompañado de otras drogas.
En la mayoría de los pacientes se produce un cierto grado de sedación que se pone de manifiesto a los 30 minutos de la ingestión.
Neurologico
El cuadro progresa rápidamente hacia el coma, colapso respiratorio e hipotensión, produciéndose el máximo efecto dentro de las primeras 4 horas.
Los pacientes están hipotérmicos por pérdida de la actividad autonómica y disminución global de la actividad muscular.
La depresión del SNC es generalizada, y el coma se acompaña de abolición de todos los reflejos (excepto el reflejo fotomotor pupilar ).
Los reflejos plantares son en extensión. El coma puede ser cíclico debido a la producción de metabolitos activos.
Cardiovascular
El colapso cardiovascular con hipotensión severa parece ser secundario a un efecto depresor miocárdico directo y dilatación vascular, siendo esto un indicador de intoxicación grave.
Las arritmias son raras.
GASTROINTESTINAL
Se produce una disminución de la motilidad gastrointestinal, produciendo un retraso en la absorción e ileo, el cual puede tambien progresar a la necrosis intestinal.
DERMATOLOGICO
Aproximadamente, un 6% de los pacientes desarrollan lesiones cutaneas bullosas en los puntos de presión en las primeras 24 horas tras la ingestión. Las bullas son a tensión y con un líquido claro; estando rodeadas de una zona eritematosa, en dicho líquido se puede detectar cierta cantidad de barbitúricos. La presencia de estas bullas no es diagnóstica ya que se pueden observar tambien en los casos de intoxicación por otras drogas hipnótico-sedantes, antidepresivos tricíclicos, metadona y monóxido de carbono.
Uno de los principales puntos del tratamiento es el manejo de la vía aérea, ya que más del 40% de los pacientes sufren broncoaspiración.
A todos los pacientes con disminución del nivel de conciencia se administrará naloxona ( 2 mg ), glucosa ( 25-50 gm ) y tiamina ( 100 mg ).
Hay que valorar cuidadosamente todo el signo vital incluido la temperatura rectal.
Puesto que la depresión respiratoria es muy frecuente debemos tener un pulsioxímetro con capnografía no invasiva.
Determinaremos electrolitos, gases sanguíneos arteriales, niveles de barbitúricos, creatinina y pruebas de función hepática.
Pondremos una sonda urinaria para medir la producción horaria de orina que nos servirá de guía para la reposición de volumen.
Con respecto a la eficacia de la descontaminación intestinal no esta clara su utilidad en la sobredosis de barbitúricos de acción corta; en la sobredosis por barbitúricos de acción larga se realizará lavado gastrico y administración de carbón activado, comenzando con 1 mg por Kg de peso, seguido por 25-50 gm cada 4-6 horas durante 3 o 4 días o hasta la desaparicion de los sintomas. La administracion de una dosis única de un purgante también es útil. La inducción del vómito con jarabe de ipecacuana esta contraindicado.
En los casos de hipotensión se recomienda inicialmente administrar líquidos hasta optimizar la precarga. Al ser el origen de la hipotensión multifactorial, si después de administrar de 2 a 4 litros de volumen (20-30 ml/Kg en los niños), la tensión arterial no se normaliza, comenzaremos con la administración de fármacos vasopresores (dopamina o noradrenalina); siendo precisa en estos casos una monitorización invasiva, bien de la presión venosa central o de la presión de enclavamiento pulmonar para guiar la reposición de volumen y mantener una tensión arterial de 90 mm de Hg con un gasto urinario de 100 a 200 ml a la hora ( 1-2 ml/Kg/hora ).
Se usa para ayudar a controlar las convulsiones en ciertos desórdenes o enfermedades, tal como la epilepsia; también se puede usar para otras condiciones según lo determine su médico. Es el anticonvulsivo más usado en la actualidad y también el más antiguo. Tiene propiedades sedantes e hipnóticas.
Disminuye la neurotransmisión en las neuronas excitables: SNC, músculo (cardíaco, esquelético y liso). Aumenta el flujo de cloro en los canales de las membranas celulares, lo cual negativiza la despolarización.
El efecto tóxico, resulta de la intensificación del efecto negativo sobre los GABA, iniciándose en una a dos horas, con un pico a las 10 horas. Por acción sobre la corteza cerebral y el sistema reticular se produce depresión.
Pérdida del tono muscular liso y esquelético; el músculo cardíaco sólo se afecta a dosis más elevadas. Lo anterior depende también de la cronicidad de su consumo, pues entre más tiempo lleve su consumo, mayores dosis se toleran.
El cuadro tóxico se caracteriza por depresión del SNC, coma, hipotensión y depresión respiratoria. Sospechar la intoxicación en todo paciente con somnolencia, disminución de la actividad motora, pupilas normales, dificultad respiratoria; que tenga acceso a fenobarbital, sea el convulsionador o algún integrante de su familia.
- Los niveles de fenobarbital en sangre ayudan a confirmar el diagnóstico; niveles por encima de 40 mcg/mL son tóxicos; niveles mayor de 80 mcg/ml, indican severa intoxicación.
- Hemograma, electrolitos, glicemia y CPK.
No hay correlación entre el nivel plasmático del fenobarbital y el estado de conciencia, como sí lo es ocurre con los barbitúricos de corta acción.
Medidas generales
Asegurar vía aérea, función ventilatoria, función cardiovascular y aplicar las y medidas de reanimación cardiopulmonar.
Asegurar una buena vía venosa, lograr una correcta hidratación.
Descontaminación del tracto gastrointestinal
Lavado gástrico con sonda nasogástrica, ojalá realizando la técnica correcta; ojalá en las primeras cuatro a seis horas postingesta
Carbón activado: Multidosis, dosis inicial 1,5 g/kg luego 0,5 g/kg dosis cada cuatro horas, hasta que mejore el paciente
Catártico Salino: Sulfato de Sodio: VO. 40 gramos
Medidas especiales
- Alcalinizar la orina utilizando bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg, en un litro de dextrosa 5%AD para inyectar 200- 250 ml/hora IV hasta obtener el pH 7,5 a 8 en orina, luego se aplican 100-150 ml/hora.
- Diálisis-Hemoperfusión: Se reserva a pacientes en coma o niveles altos de fenobarbital.
- Hemodiálisis: Es efectiva, especialmente en pacientes graves, con niveles de 10-15 mg/dL o se acompaña de edema agudo de pulmón, insuficiencia renal aguda o desbalance hidroelectrolítico
- Diálisis peritoneal: No se recomienda, produce muy baja remoción del barbitúrico
El pronóstico: La mortalidad es de 1-10%, con un apropiado tratamiento el pronóstico es bueno; hay que evitar las complicaciones, (40% hace broncoaspiración).
Es importante recordar que consumidores crónicos están en riesgo de hacer un síndrome de abstinencia, si se suspenden abruptamente altas dosis de fenobarbital.
Criterio de admisión a urgencias: Todo paciente que haya ingerido una sobredosis de fenobarbital; aunque este asintomático, debe observarse por lo menos durante 10 horas.
Criterio de remisión: El paciente será remitido a un nivel de atención que disponga de unidad de cuidados intensivos, soporte ventilatorio mecánico, unidad de diálisis y/o hemoperfusión, psiquiatra, si se halla en las siguientes condiciones:
- Depresión sensorial y/o coma en la primera hora después de la ingestión.
- Empeoramiento progresivo.
- Hipotensión.
- Depresión respiratoria.
- Alto riesgo suicida.
Importante: no debe trasladarse hasta no haber realizado las medidas generales y la descontaminación del tracto gastrointestinal.
Criterio de Salida: Asintomático, durante el período de observación y que no sea un alto riesgo suicida; en caso contrario debe ser remitido a una unidad de salud mental.
La fenitoína tiene también propiedades antiarritmicas tipo IB y fue el antiarrítmico de elección en la intoxicación digitálica.
Aunque químicamente esta relacionada con los barbitúricos, no pertenece a esa clase de fármacos.
La dosis de impregnación es 10-20 mg/Kg. y de mantenimiento 4-6 mg/Kg./día.
En niños se inician de 15-20 mg/Kg.; se continua con 5-8 mg/ Kg./día.
La presentación endovenosa tiene un diluyente, el propilenglicol, que puede ser tóxico: depresor miocárdico, paro cardíaco, razón por la cual no se debe pasar a más de 50 mg/minuto.
Dosis tóxica: con la dosis de 20 mg/kg, la muerte es rara; en niños se han reportado muertes a dosis de 100-220 mg/kg.
ácido gamma aminobutírico
Basado en la historia de ingestión;
Indagar sobre antecedentes convulsivos en el grupo familiar, utilización de fármacos o intentos suicidas previos.
Pensar en todo paciente epiléptico o no con ataxia, nistagmus, mareos y alteraciones del estado mental. Centrar la atención en el examen neurológico y cardiovascular.
2. Diagnóstico de laboratorio
Niveles de hidantoína cada 2-4 horas: nivel terapéutico: 10-20 mcg/mL.
Hay una correlación entre los niveles de hidantoína y las manifestaciones clínicas:
• 20-40 mg/ml: mareo, temblor, letargia, náuseas, vómito, voz escandida, diplopía, visión borrosa, nistagmus.
• &gt;40-90 mg/ml: Confusión, psicosis, alucinaciones y depresión progresiva, del SNC, lentitud de movimientos oculares y de los reflejos osteotendinosos.
• &gt;90 mg/ml: Severa toxicidad, coma con depresión respiratoria.
Tener presente las dos siguientes situaciones:
«Intoxicación paradójica», que se presenta en pacientes bajo tratamiento con hidantoina: un aumento de convulsiones, distonía y disquinesia.
«Trastornos cardiovasculares» asociados a la aplicación IV de la hidantoína: hipotensión, taqui y bradiarritmias, asistolia, defectos de conducción e insuficiencia cardíaca, por efecto del diluyente propilenglicol, cuando la administración es superior a 50 mg/minuto.
Intoxicación paradójica», que se presenta en pacientes bajo tratamiento con hidantoina: un aumento de convulsiones, distonía y disquinesia.
«Trastornos cardiovasculares» asociados a la aplicación IV de la hidantoína: hipotensión, taqui y bradiarritmias, asistolia, defectos de conducción e insuficiencia cardíaca, por efecto del diluyente propilenglicol, cuando la administración es superior a 50 mg/minuto.
Lavado gástrico: Con sonda nasogástrica, utilizando la técnica apropiada, si el paciente consulta en las primeras cuatro a seis horas
Carbón activado: Dosis múltiples, 1,5 gr/kg inicial, luego 0,25 gr/kg dosis cada cuatro horas
Detener la infusión de hidantoína (generalmente a la hora desaparecen), volviéndose a iniciar a una velocidad no mayor de 50 mg/minuto
- Diazepam: 5-10 mg IV cada 10 minutos, un máximo de 30 mg. En niños:
0,25-0,40 mg/kg máximo 10 mg.
- Fenobarbital: (14)10 mg/kg cada 15 minutos hasta 40 mg/kg
- Diuresis forzada, (concepto de trampa iónica), la hemodiálisis y la diálisis peritoneal y hemoperfusión no han sido benéficos6) PRONOSTICO
Pronóstico
Si no han ocurrido anoxia o sepsis la recuperación es completa, una vez la droga se ha eliminado, lo cual puede llevar hasta una semana.
El envío a casa se hará en las siguientes situaciones: si no hay enfermedad neurológica preexistente, no se tome crónicamente hidantoína, que no sea un intento suicida, que la ingestión haya sido accidental (20 mg/kg) y el paciente esté completamente asintomático.
Criterio de admisión a urgencias
Todo paciente con intento suicida, o cualquier paciente con manifestación de intoxicación.
Va a depender del compromiso del paciente y del recurso de que se disponga. Será enviado al nivel II o III que disponga de soporte ventilatorio mecánico y monitorización cardíaca cuando el compromiso clínico así lo amerite.
Antes de ser remitido es fundamental haber realizado las medidas generales y la descontaminación del tracto gastrointestinal.
Criterio para dar de alta
a) Cuando no fue por intento suicida y la intoxicación fue leve o moderada; además con las manifestaciones clínicas y niveles que estén en descenso después de un manejo médico, como también que el paciente tenga una compañía responsable.
b) Paciente con intento suicida, pero que ya fue evaluado para riesgo suicida, (no sea considerado como de alto riesgo) y cumpla los otros requisitos de a).
c) En pacientes que reciben tratamiento crónico para las convulsiones además de lo anterior, se les debe asegurar que salga con niveles terapéuticos de fenitoína.
1. Si fue accidental
Explique al paciente y a la familia que la intoxicación debe evitarse, prestando atención a los medicamentos; donde se estan dejando (ejemplo: al alcance de los niños) entregando la fenitoína que no se están utilizando a entidades de salud.
Insistirle que no se automedique, ni medique a familiares, amigos; mejor que consulte a su médico.
La medicación debe ser administrada por personas responsables.
Si fue intento suicida
Debe continuar bajo control en una unidad de salud mental.
No dejar al alcance del paciente medicamentos y/o posibles sustancias tóxicas.