Este documento describe las características de la quinidina, un fármaco antiarrítmico de la clase Ia. Describe su mecanismo de acción, que implica el bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje. También detalla su farmacocinética, indicaciones, posología, efectos adversos y nombres comerciales. Asimismo, resume brevemente la clasificación de Vaughan Williams de los antiarrítmicos y describe otros fármacos como la disopiramida y la procainamida.

2. Las arritmias representan trastornos del ritmo
cardiaco relacionados con alteraciones de:
Automatismo
Excitabilidad
Conductividad
Refractariedad
Frecuencia Cardiaca
NORMAL
60 A 100 L/MIN
ALTERACIONES DEL RITMO
Bradiarritmia o Bradicardia
<60 l/m
Taquiarritmia o Taquicardia
>100 l/m

3. Fármacos muy diferentes con la característica
común de suprimir o bloquear las alteraciones del
ritmo cardiaco.
Vaughan
Williams
Clasificación  Clase I: Bloqueo del Canal de Na+ volaje dependientes.
• Grupo Ia: Quinidina, Procainamida y Disopiramida
• Grupo Ib: Lidocaina.
• Grupo Ic: Propafenona y Flecainida
 Clase II: Antagonista de los receptores β adrenérgicos.
 Clase III: Bloqueadores de los canales de K+.
 Clase Iv: Bloqueador de Canales de Ca++ voltaje
dependiente.
 Otros

4. Excitabilidad
+
Conducción
intracardiaca
Espacio QRS
Bloqueo salida de potasio:
• ↑ potencial de acción +
↑ periodo Refractario.
↑↑
↓
• → Vasodilatacion
• ↑ frecuencia Cardiaca
(efecto reflejo
compensador).
Efectos dependientes de niveles de potasio:
1. Hipopotasemia Antagoniza.
2. Hiperpotasemia Potencia

5. CARACTERISTICAS
• Via oral e intravenosa (diluida en
Glucosa al 5%).
• Biodisponibilidad del 45 a 100%
• Metabolismo hepático 90%. (3-
hidroxiquinina)
• Semivida de 3 a 16 horas
• Volumen aparente de distribución de
2.7 l/kg.
• Eliminacion Renal (disminuye en
insuficiencia hepática, renal, cardiaca
y ancianos).
• Monitorizar sus efectos por ECG o
niveles plasmáticos.
EFECTOSADVERSOS
• Gastrointestinales: nauseas,
vomitos y anorexia.
• Insuficiencia Cardiaca e
hipotensión.
• Cuadro de Conconismo:
nauseas, vomitos, diarrea,
tinnitus, vértigo y visión
borrosa.
• Hipersensibilidad: Fiebre,
rash, alteraciones
hematológicas, shock
anafiláctico y asma.

6. INDICACIONES:
Tratamiento de la fibrilación auricular, fluter
auricular, taquicardia ventricular, taquicardia
supraventricular paroxística, incluyendo los pacientes
con síndrome Wolff-Parkinson-White
Posologia:
• Adultos: inicialmente 200-300 mg cada 6-8
horas.
• Niños: se han administrado 20-60
mg/kg/día o 900 mg/m2 día divididos en 4
dosis
Marcas comerciales:
• Cardioquin
• Dura Tabs
• Quinidex extentabs
• Quinora

7. Mecanismo de accion y efecto = QUINIDINA
Mayor depresión de Nodo Sinusal y Nodo AV
• Via oral, intramuscular o intravenosa:
 Por via oral consigue su pico máximo en 1 o 2 horas.
 Por via intravenosa en 15 a 30 min.
• Tiene una biodisponibilidad de 80 a 90%
• Union a proteína plasmáticas un 20%
• Tiene una semivida de 3,5 horas.
• Volumen aparente de distribución es de 2 L/Kg
• Concentracion plasmática terapéutica es de 3 a 8 µg/ml.
• Se metaboliza en el hígado → metabolito (prolonga su efecto)
• Se elimina por Via Renal
CARACTERISTICASFARMACOCINETICAS

8. • ↓contractilidad miocárdica e hipotensión
• Disrritmias y defectos de la conducción.
• Sindrome de Lupus-like: poliartralgia, mialgia y fiebre.
• Reaciones de hipersensibilidad: fiebre, rash cutáneo.
EFECTOSFARMACODINAMICOS

9. INDICACIONES:
Similares a la Quinidina
Posologia:
Oral. Taquicardia ventricular y extrasístole: 500-1.000 mg/4-6 h. Taquicardia
auricular: inicio 1.250 mg y si fuera preciso al cabo de 1 h administrar 850 mg.
Mantenimiento: 500-1.000 mg/3-6 h.
IM: 0,5 g seguido de 0,5-1 g/1-6 h.
IV: 0,2-1 g administrar lentamente (1ml/min). Dejar 4-6 h antes de administrar, si
fuera necesario, una nueva dosis.
Más recomendable vía IM, reservar IV para casos de urgencia.

10. Marcas comerciales
BIOCORYL VIAL
1g/10mL
BIOCORYL CAPSULA
250MG

11. Mecanismo de accion = QUINIDINA
Mayor efecto inotrópico Negativo
• Via Oral e Intravenosa.
• Biodisponibilidad de 75-85%.
• Union a proteínas del 30-70%.
• Semivida plasmática de 6-8 horas.
• Se metaboliza en el hígado alrededor del 30% y se hace menos activa.
• Volumen aparente de distribución 0.6 l/kg.
• Concentración plasmática terapéutica de 2-5µg/mL
• Su eliminación es por via renal.
FARMACOCINETICA

12. Mecanismo de accion = QUINIDINA
Mayor efecto inotrópico Negativo
• Relacionados con la dosis La disopiramida muestra efectos cardiacos y
anticolinérgicos:
• Efecto Inotropico negativo marcado e hipotensión .
• Prolongacion del intervalo QT (taquiarritmias ventriculares).
 Sequedad en la boca (xerostomia).
 Retención urinaria.
 Vision borrosa y estreñimiento.
FARMACODINAMIA(EFECTOSADVERSOS)

13. Tratamiento y profilaxis de las arritmias
ventriculares y de la taquicardia supraventricular.
Indicaciones:
Las dosis se expresan como disopiramida base. Vía oral: adultos: 100 a 150mg
cada 6 horas, (totalizando 400 a 800mg/día). Niños menores de 1 año: 10 a 30mg/kg/día;
niños de 1 a 4 años: 10 a 20mg/kg/día; niños de 4 a 12 años; 10 a 15mg/kg/día; niños de
12 a 18 años: 6 a 15mg/kg/día. Ocasionalmente se puede emplear por vía IV lenta en
dosis de 2mg/kg hasta un máximo de 150mg/día y sin exceder 30mg por minuto de
perfusión. Si la arritmia no revierte o repite se usan 4mg/kg y un máximo de 300mg.
Dosificación

14. Nombres Comerciales
DIMODAN
100MG
NORPACE
100MG

15. ANTIARRITMICOS DE CLASE IB
Estos fármacos reducen la
duración del potencial de acción,
mediante el acortamiento de la
repolarización, bloqueando los
canales de sodio.
Fármacos de esta clase:
•Lidocaína
•Mexiletina
•Tocainida

16. LIDOCAÍNA
Nombre genérico: Lidocaína Clorhidrato
Nombre comercial: Fidecaína; Gobbicaína; Indicán;
Larjancaína; Xylocaína
Acción terapéutica: Anestésico local del grupo amida.
Arritmias ventriculares como antirrítmico.
Mecanismo de acción: los efectos antiarrítmicos de lidocaína
son el resultado de su capacidad para inhibir la entrada de sodio
a través de los canales rápidos de la membrana celular del
miocardio, lo que reduce la duración de la fase 3 de
repolarización y del potencial de acción.

17. Vía de administración: La lidocaína se puede administrar por vía tópica, por vía oral
y por vía intravenosa.
Distribución: Después de una inyección intravenosa, la lidocaína distribuye en dos
fases: Tejidos altamente perfundidos y mas lentamente en, tejido adiposo y musculo
esqueletico.
Inicio de acción: I.V. --> Inmediata. I.M. --> 5-10 min.
Duración de acción: I.V. --> 10-20 min. I.M. --> 60-90 min.
Metabolismo: Hepático --> monoetilglicinaxilidida (100%), glicinexilidida (25%).
Semi-vida inicial: 7-30 min; Vida media terminal: 1.5 - 2 h.
< La semi-vida terminal en pacientes con insuficiencia cardiaca, uremia o
cirrosis es de 115 minutos >.
FARMACOCINÉTICA.

18. Administración intravenosa:
Dosis de carga: 1 mg/kg pudiendo repetir el doble de esta
dosis si el primer bolo fue ineficaz, mantenimiento: 20-50
µg/kg/minuto en goteo continuo. Adultos: 2-4 mg/minuto.
Hepatitis o cirrosis hepática, reducir la dosis al 50%.
Administración intramuscular:
Adultos: 200-300 mg IM en el músculo deltoides; se puede
administrar una segunda inyección 60-90 minutos después de
la primera.
Niños: La dosis no ha sido establecida.
POSOLOGÍA

19. CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES.
•La Lidocaína se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el embarazo.
•La lidocaína debe utilizarse con precaución durante la lactancia.
•La hipotensión materna puede ser consecuencia de la anestesia regional.
• Las enfermedades que reducen el flujo sanguíneo hepático aumenta el riesgo de desarrollar
toxicidad sistémica.
•La lidocaína está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad a los anestésicos locales tipo
amida.
INTERACCIONES.
La administración concomitante de lidocaína con otros antiarrítmicos puede producir efectos
sinérgicos, o aditivos o efectos tóxicos.
La mexiletina es química y farmacológicamente similar a la lidocaína. En combinacion provocan
mioclonias.
La tocainida también está relacionada con la lidocaína y esta combinación se debe usar con
precaución.

20. REACCIONES ADVERSAS.
•Ansiedad
•Agitación
•Nerviosismo
• Desorientación
•Confusión
•Mareos
•Visión borrosa
• Temblores
•Náuseas/Vómitos
• Temblores, y Convulsiones.
•Depresión el miocardio
• Bradicardia sinusal
• Arritmias cardíacas
•Hipotensión
•Colapso cardiovascular
•Paro cardiaco.

21. MEXILETINA
Nombre comercial: Tumetil®
Acción terapéutica: Profilaxis y tratamiento de las arritmias
ventriculares y taquicardias.
Mecanismo de acción: Bloquea los canales rápidos del sodio en los
tejidos cardíacos, sobre todo en la red de Purkinje, sin afectar el
sistema autónomo.
Farmacocinética: Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal. Su
unión a las proteínas es moderada (60% a 75%).
Se metaboliza en el hígado 85% como metabolitos activos; comienza
su acción en 30 minutos a 2 horas y el tiempo hasta la concentración
máxima es de 2 a 3 horas.
Se elimina por vía biliar y renal. La excreción se acelera en orina muy
ácida y se retrasa en orina muy alcalina. Se excreta en la leche
materna en concentraciones similares a las plasmáticas de la madre.

22. POSOLOGÍA.
La mexiletina viene en forma de cápsulas para administración por vía oral.
Adultos: 200mg cada 8 horas, con incrementos o decrementos de 50mg a 100mg por dosis
cada dos o tres días, según necesidades y tolerancia.
No se ha establecido la dosificación en niños.
EFECTOS SECUNDARIOS.
Estan relacionadas con las altas concentraciones en el plasma sanguineo La incidencia
de las reacciones adversas está en general relacionada con las concentraciones
plasmáticas de mexiletina superiores a 2mg/ml:
•Exarcerbación de las arritmias ventriculares
•mareos, nerviosismo, temblores
• inestabilidad, pirosis
•náuseas o vómitos.

23. PRECAUCIÓN Y ADVERTENCIAS.
•Precaución al conducir o realizar trabajos que requieran gran atención, por la posibilidad de
mareos.
•Se debe ingerir con alimentos, leche o antiácidos para evitar la irritación gastrointestinal.
•Los pacientes con disfunción hepática o insuficiencia cardíaca congestiva severa pueden
necesitar dosis menores o menos frecuentes de mexiletina.
INTERACCIONES.
El uso simultáneo de ácido ascórbico, de fosfato de potasio o de sodio puede acidificar la
orina y acelerar la excreción renal de mexiletina.
La alcalinización de la orina (por inhibidores de la anhidrasa carbónica, citratos o antiácidos
que contengan calcio o magnesio) puede retrasar la excreción renal de la mexiletina.
La metoclopramida puede acelerar la absorción de la mexiletina.

24. •Bloqueo Auriculoventricular De Segundo O Tercer Grado Preexistente Sin Marcapaso,
•Shock Cardiogénico
• Infarto Agudo De Miocardio,
• Disfunción Hepática,
• Hipotensión,
• Trastornos Convulsivos
• Alteraciones de la Conducción Intraventricular.
CONTRAINDICACIONES

25. Tocainida
Nombre comercial: TONOCARD
Mecanismo de acción: La tocainida es un análogo de la lidocaína que produce un
descenso dosis dependiente de la conductancia del sodio y del potasio a través de la
membrana del miocardio, reduciendo la excitabilidad de este.
Farmacocinética: Se absorbe casi completamente por via oral, con una biodisponibilidad
cercana al 100%.
Las concentraciones plasmáticas máximas de tocainida se producen a las 0.5 - 2.0 horas
después de la administración oral con el estómago vacío.
Sufre poco metabolismo hepático de primer paso.
La tocainida cruza la barrera hematoencefálica, pero es menos lipófilo que la lidocaína.
La tocainida no se une fuertemente a las proteínas plama (10-20%), y se desconoce si el
fármaco atraviesa la placenta o se distribuye en la leche materna. Aunque se metaboliza en
parte, no se forman metabolitos activos, y aproximadamente el 40% de una dosis oral se
excreta inalterada en la orina.

26. USO TERAPÉUTICO: se utiliza para el tratamiento de las arritmias ventriculares.
POSOLOGÍA.
Adultos: En un principio, 400 mg cada ocho horas. Luego, su médico puede aumentar la dosis hasta
600 mg tres veces al día.
Niños: El uso y la dosis debe ser determinada por su médico.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES.
•La tocainida se debe usar con precaución y a baja dosis en pacientes con enfermedad hepática o
insuficiencia renal debido a que la disminución de su eliminación podría provocar la acumulación del
fármaco y aumentar el riesgo de toxicidad.
•La tocainida puede disminuir la conducción intracardíaca.
• Este fármaco está contraindicado en pacientes con bloqueo AV de segundo o tercer grado en
ausencia de estimulación artificial.

27. Aproximadamente el 20% de los pacientes que recibieron tocainida experimentaron
efectos digestivos o sobre el SNC que requirieron la suspensión del fármaco.
• Mareos
• Nerviosismo
• Sensación De Desmayo
•Vértigo
•Temblor
• Desorientación
• Confusión
•Agitación
•Alucinaciones
• Borrosa Visión o Dolor De Cabeza
•Náuseas/Vómitos
• Anorexia
• Diarrea.
REACCIONES ADVERSAS.

28. Acciones. La flecainida suprime la fase 0 de ascenso en las fibras de Purkinje y
miocárdicas , produciéndose un importante
enlentecimiento de la conducción en todos los tejidos cardíacos y un efecto
menor sobre la duración del potencial de acción y del
período refractario. El automatismo se reduce por aumento del potencial
umbral, más que por descenso en la pendiente de la fase 4
de despolarización.
Usos terapéuticos. La flecainida es útil para tratar las arritmias ventriculares
rebeldes, y particularmente para suprimir las extrasístoles
ventriculares. Ejerce un efecto inótropo negativo que puede agravar la
insuficiencia cardíaca congestiva.

29. Almarytm, Apocard, Ecrinal y Flécain
Farmacocinética. La flecainida se absorbe por vía oral,
experimenta una mínima biotransformación y tiene una
semivida de 16 h a 20 h.
Efectos adversos. La flecainida puede causar mareos,
visión borrosa, cefalea y náuseas. Al igual que otros
fármacos de clase IC, la
flecainida puede agravar las arritmias preexistentes o
inducir una taquicardia ventricular resistente al
tratamiento y potencialmente
mortal.

30. la absorción es aproximadamente 100 % de la dosis administrada. La
concentración máxima luego de la administración oral se obtiene a las 3 h del suministro.
Inicio del efecto: alrededor de 30 min. Efecto máximo: de 2 a 3 h después de la
administración. Unión a proteínas: 97 %, alta. Duración del efecto: 8 h. La vida media
plasmática es 4 h. La eliminación es urinaria y biliar. Se elimina 1 % inalterado por vía
renal en las 24 h siguientes a la administración.
Las acciones de este fármaco de clase IC son
similares a las de la flecainida. Al igual que ésta, enlentece la
conducción en todos lostejidos cardíacos y se considera una
sustancia antiarrítmica de amplio espectro.

31. Son antagonistas adrenérgicos β, que disminuyen la fase 4
de despolarización; por lo tanto, reducen el automatismo,
prolongan la conducción AV y disminuyen la frecuencia y la
contractilidad cardíacas; estos pueden modificar la
generación de estimulos cardiacos.
Taquiarritmias + actividad simpática
Aleteo
Fibrilación auricular
Taquicardias en de entrada de sodio
Útiles para
tratar

32. • Reduce la muerte súbita por arritmias post-infarto
• Previene en mayor capacidad las arritmias
ventriculares
El Propranolol es un beta bloqueante no
selectivo, por lo que bloquea la acción de la
epinefrina y la norepinefrina tanto en
los receptores adrenérgicos β1 y β2. Tiene
poca
actividad simpaticomimética intrínseca

33. • Arritmias cardíacas.
• Hipertensión.
• Angina de pecho.
• Post-infarto.
• Bloqueadores de los receptores beta adrenergicos
esencial y renal.
• Estenosis subaortica hipertrófica.

34.  Depresión
 pesadillas
 insomnio
 fatigal
 Letargia
 >enzimas
 hepaticas

35. Nombre Generico
Propranolol Chorhidrato
Nombre comercial
 INDERAL
 ALGOREN
 PIRIMETON
 PROPANOLOL
 GRADER
 PROPALONG
 PROPAYERS
Profilaxis: migrañas de origen
cardiogenico,tetralogiade fallot e
hipertension portal
comprimidos :10-40-80mg
Suspension: 2mg/ml
Ampollas: 5ml 1mg/ml
Forma de presentación

36. •
Nota: no se debe administrar en pacientes
con sospecha de infarto agudo al miocardio
(con una frecuencia cardiaca <45 lat/min
intervalo PQ> , 24seg o presión sistólica
<100mmHg
Es el antagonista adrenérgico β2
SELECTIVO, más utilizado en el
tratamiento de las arritmias cardíacas
Reduce el riesgo de mortalidad
cardiovascular y coronaria.
Angina de pecho y taquicardia
supraventriculares.
Cardiopatías isquémica.

37. Advertencias
Al iniciar el tto puede
haber un aumento de la
resistencia vascular total
periferica, se recomienda
sustituir la terapia
antihipertensiva ; en
diabeticos pede ocacionar
signos iniciales de
hipoglicemia.
Interacciones
Medicamentos
inhibidores de la
isoenzima
CYP2D6, esta
puede influir a
nivel plasmatico.
Reacciones adversas
 Bradicardia postural
 Sincope
 Pies y manos frias
 Palpitaciones
 Shock cardiogenico
 Fatiga
 Mareos
 Cefalea
 Nauseas
 Disnea con ejercicios

38. 47,5 mg
1 vesal dia
preferiblemente
en las mañanas
La dosis:
95-190mg
Presentacion: 14-25, 47,5 o
95-190 mg

39. Atenolol
Indicaciones
• Hipertensión arterial
• Angina de pecho
• Arritmias cardíacas
 Vasculopatias prerifericas
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Bradicardia sinusal
 Insuficiencia hepática o renal
Contraindicaciones
ADVERTENCIA: puede presentar aumento
de la resistencia vascular periférica total al
inicio del tto lo cual tiende a bajar (4,6
semanas)

40. 50 a 100mg/dia
1 vesal dia
preferiblemente en las
mañanas
La dosis:
una solo o
dividida
Presentacion: estuche de
50mg por 10 y 30 tabletas

41. Bisoprolol
 ADVERTENCIA
 No se administre durente el
embarazo
 Insuficiencia hepática o renal
 Hipoglucemia oral o insulina

42. 1 vesal dia
preferiblemente en las
mañanas
2,50 a 10mg/dia
La dosis:
una sola
diaria.
Presentacion: 20 y 30mg
por 1,25 y 2,5mgtabletas

43. se hidroliza rápidamente
por esterasas en
el citoplasma de hematíes.
Nombre comercial:
BREVIBLOC

44. 1.AMIODARONA
2. DRONEDARONA
3. SOTALOL
4. DOFETILIDA
 Clase III: Bloqueadores de los
canales de K+.
 Todos los fármacos de clase III pueden
inducir arritmias.

45.  Trangorex.
 E.V.: Ataque: 5 mg/kg ; luego 5 mg/kg/día
en infusión continua.
 V.O.: Mantenimiento: 10 mg/kg/día.
cada 12-24 horas durante la primera
semana, luego continuar a 5 mg/kg/día.
 Adultos: V.O.: dosis de carga: 800-1600
mg/día cada 12-24 horas durante 1-3
semanas, luego 600-800 mg/día,
mantenimiento: 200-400 mg/día. Reducir
la dosis en insuficiencia hepática.
 Niños (VO)
 Calcular las dosis usando área de
superficie corporal en niños menores de
1año.
 Dosis inicial: 10-15 mg/kg/día repartidos
en 1-2 dosis. Reducir a 5 mg/kg/día en
dosis única diaria durante 3-4 semanas
 Mantenimiento: 2.5 mg/kg/día.
 Ampollas de 3ml con 150
mg (50mg/ml).
 Comprimidos de 200 mg.

46. Usos terapéuticos.
 Se usan en el
tratamiento de
taquiarritmias
supraventriculares.
Farmacocinética Efectos adversos.
 Se absorbe en forma
incompleta por la
administración de v.o.
 Se distribuye por el
tejido adiposo.
 Intolerancia digestiva.
 Temblores.
 Mareos.
 Hipertiroidismo o
hipotiroidismo.
 Toxicidad hepática.
 Cianosis.

47.  Multaq.
Comprimidos de 400mg
 Vía oral. La dosis recomendada es de
400 mg, dos veces al día en adultos. Se
debe tomar un comprimido con el
desayuno y un comprimido con la cena.
 La dronedarona es un
benzofurano derivado de la
amiodarona pero menos lipófilo y
con menor acumulación tisular y
menor semivida sérica que ésta.

48. Usos terapéuticos
son de naturaleza
gastrointestinal:
 Náuseas.
 Vómito.
 Diarrea.
 Antiarrítmicos.
 Es menos eficaz que
amiodarona.
 Dronedarona puede
ser de utilidad en aquellos
casos de fracaso
terapéutico con otros
antiarrítmicos.
 Biodisponibilidad 70-94%
 Metabolismo Hepático
 Vida media 24 horas
 Excreción heces

49.  Sotapor.
 Comprimidos de 80 y
160 mg.
 se recomienda ingerir de 80-320
mg/día repartidos en 2 tomas.
 Iniciar siempre el tratamiento bajo
control del QT, dentro de un ámbito
hospitalario.
 Se trata de un fármaco antiarrítmico de clase III
que además ejerce una potente acción
antagonista adrenérgica β no selectiva.

50. Usos terapéuticos
 Disminuir la frecuencia
de muertes súbitas
después de un infarto
agudo de miocardio.
 Sus efectos
antifibrilatorios son
intensos, especialmente
en el miocardio
isquémico.
 En pacientes con
taquicardia ventricular
persistente, el sotalol
ha sido más eficaz en la
prevención de la
reaparición de
arritmias.
 Hipotensión.
 Broncoespasmo.
 Deterioro de IC
preexistente.
 Disfunción sinusal y
bloqueo AV.
 Embarazo o lactancia:
No debe emplearse.
 Biodisponibilidad 90-100%
 Vida media 12 horas
 Excreción Renal.

51.  Este fármaco puede usarse como sustancia
antiarrítmica de primera elección en los pacientes con
fibrilación auricular persistente e insuficiencia cardíaca.
 Tikosyn.
 viene en cápsulas de 125,
250 y 500 microgramos.
 Se administra por vía
enteral. La dosis inicial debe
ser basada en la depuración
de creatinina, se aconseja
iniciarla en forma
intrahospitalaria con
monitorización del QT dos a
tres horas después de cada
dosis. Si se evidencia
prolongación del QT mayor a
15% o si se encuentra QT
mayor de 500 mseg . se debe
disminuir la dosis.

52. Usos terapéuticos
 Cefalea.
 Dolor de toracico.
 Disnea.
 Náusea.
 Síntomas como de
gripe.
 Dolor de
estómago.
 Insomnios.
 Biodisponibilidad 75-100%
 Metabolismo Hepático.
 Vida media 8 horas.
 Excreción Renal y Hepático. sustancia antiarrítmica
de primera elección en
los pacientes con
fibrilación auricular
persistente e
insuficiencia cardíaca.

53. JESUS MENDOZA
BLOQUEADORES DE LOS
CANALES DE CALCIO:
• DISMINUYEN CORRIENTE
DE ENTRADA (CALCIO)
• ELENTECEN POTENCIAL DE
ACCION
• ELENTECEN TRANSPORTE
A LOS TEJIDOS
DEPENDIENTES( NODULO
AV)

54. CANALES DE CALCIO
ABIERTOS
DESPOLARIZADOS
↓
IMPIDEN LA
REPOLARAZACION
↓
• VASODILATACION
ARTERIAL-ARTERIOLAR
• DISMINUYE LA
POSCARGA
• VASODILATACION
CORONARIA
• BRADICARDIA
• DISMINUCION DE
CONDUCCION EN
NODO AV
• DISMINUCION DE
LA FUERZA DE
CONTRACCION
T.A
G.C
DEMANDA DE OXIGENO
MIOCARDICA

55. VERAPAMILO:
 Por vía oral buena absorción.
 Intenso fenómeno de primer
paso (biodisponibilidad 20%)
 Se metaboliza en el hígado
obteniéndose un metabolito
activo.
 Se elimina por el riñón
EFECTOSADVERSOS
LAS REACCIONES ADVERSAS SON
RARAS SI SE ADMINISTRAN LAS
DOSIS RECOMENDADAS.
 CONSTIPACION INTESTINAL
 MAREOS
 NAUSEAS CEFALEA
CARACTERISTICAS

56. INDICACIONES TERAPEUTICAS:
 TRATAMIENTO PARA LA ANGINA (INESTABLE,
ANGINA CRONICA).
 FIBRILACION AURICULAR CRONICA
 TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
PAROXISTICAS
 SINDROME DE WOLF PARKINSON WHITE
POSOLOGIA:
EN ANGINA DE PECHO : UNA GAGREA 3 A 6 VECES AL DIA
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES:1 APOLLETA
LENTAMENTE POR VIA INTRAVENOSA
CRISIS HIPERTENSIVAS: VENOCLISIS DE SOLUCION
FISIOLOGICA DE CLORURO DE SODIO 0.05 A 0.10mg/kg/hora

57. DILTIAZEN:
 Por vía oral buena absorción.
 Intenso fenómeno de primer
paso
Biodisponibilidad 45%
 Solamente se elimina por el
riñón 35%, eliminándose el
resto por vía digestiva
EFECTOSADVERSOS
Un estudio con 1,208 pacientes, se
encontró 19,6% de efectos
adversos y 7,2%
requirió la discontinuación del
tratamiento.
 nauseas 2,7%
 Edema 82,4%
 Arritmias 2,0%
 Cefalea 2,0%
 erupción .1.8%
FARMACOCINETICA

58. Indicaciones
terapéuticas:
 Tratamiento de la angina por resultado de espasmo
coronarios arterial.
 Manejo de angina crónica estable
 Angina inestable cuando el espasmo de los vasos
coronarios es definitivamente un factor de
contribución (por ejemplo, elevación del segmento
ST
 HTA Leve a moderada.
Posología:
Oral: La dosis debe ser ajustada de acuerdo a las necesidades del paciente.
Comenzar con gagreas de 30 mg 4 veces al día, antes de los alimentos y a la hora de
dormir.

59. Fibrilación y aleteo
auriculares.
En concentraciones toxicas
provoca extrasístoles
ventriculares
 Reduce la duración del periodo
refractario de las células miocárdicas
auriculares y ventriculares
 Disminuye la velocidad de conducción
en el nodo av

60.  DOSIS ALTAS: DISMINUCION DE
LA CONDUCTIVIDAD.
 DISMINUYE EL AUTOMATISMO
EN EL NODO AV.
 ADMINISTRADA POR VIA I.V
(TAQUICARDIA
SUPRAVENTRICULAR AGUDA).
REACCIONES
ADVERSAS:
• DOLOR TORAXICO
• HIPOTENSION
• RUBEFACCION
NOTA: LA DURACION DE ACCION DE LA ADENOSINA ES
EXTREMADAMENTE CORTA. (15 S )

61. .