2. • LESIONES PRIMARIAS MENORES 3 A 4mm.
No dejan cicatriz excepto Sutton.
• SUELEN PRESENTARSE EN RAMILLETES
• EVOLUCIONAN HACIA EROSION O ULCERA
• TIEMPO ES CORTO YA QUE POR
DIFERENTES CAUSAS, SE ROMPE, TECHO.
• VESICULA EN PIEL O LABIO LUEGO DE
ULCERA FORMA COSTRA.
• PUEDEN INFECTARSE GENERAR
ADENOPATIAS.
CARACTERISTICAS
GENERALES DE
LAS VESICULAS.
4. SE REACTIVA POR
MECANISMOS DESONOCIDOS.
• GENERA LESION
• ELIMINAN VIRUS INFECCIOSOS SIN
SINTOMATOLOGIA (RELACIONADO CON
RESPUESTA HUMORAL INMUNITARIA)
RECIDIVAS SE ASOCIAN:
• FIEBRE
• TRAUMATISMOS
• ALTERACIONES HORMONALES
• EMOCIONES ( STRESS)
• RADIACION ULTRAVIOLETA.
5. SE DESTACA PRIMOINFECCION HERPETICA
• NIÑOS DE 7 M A 5 A.
• NO SIEMPRE SE MANIFIESTA CLINICAMENTE (AG EN SANGRE) 90%
POBLACION.
• 1% MEC EN RN MORTAL.
• GEH. ES BENIGNA-FOMA CLINICA DE PRIMOINFECCION
• INICIO
• Fiebre, cefalea, artralgias, eritema faringeo, malestar general y
adenopatias.
• Evolucion.
• Gingivitis, odinofagia, Vesículas en labio, lengua, mucosa yugal, paladar
y faringe, contenido amarillento altamente contagioso.
• Final
• Vesiculas se rompen, forman ulceras que desaparece entre 8 a 10 dias
sin dejar cicatriz.
10. HERPES
RECIDIVANTE
AFECTA 50% POBLACION
ADULTA.
AFECTA ESTETICAMENTE ZONA
PERIORAL Y PERINASAL.
SENSACION DE QUEMADURA 24
A 48H
MACULA ERITEMATOSA
VESICULAS 1-3 MM FORMA DE
RACIMO
PUEDEN CONFLUIR Y FORMAR
AMPOLLAS.
LIQUIDO LECHOSO
PURULENTO.
11. LESIONES AMPOLLOSAS
LESION MAYOR
A 5 MM
INTRAEPITELIAL
O SUB
EPITELIAL
EVOLUCION
CORTA
FORMAN
DESPEGAMIENTO.-
Desprendimiento por
presión de liquido
intratisular (sub
epitelial)
ACANTOLISIS.
Ruptura de uniones
intercelulares
(intraepitelial)
14. 1.PENFIGO VULGAR
• El pénfigo vulgar es una
enfermedad auto-inmune
ampollosa, muco
cutánea, de carácter
crónico, donde las
lesiones de la mucosa
bucal pueden anteceder
las lesiones cutáneas.
15. -Esta enfermedad parece afectar más a determinadas
razas y etnias, como por
ejemplo a los judíos y a los habitantes de las ciudades
del Mediterráneo
-Ataca a personas entre 50 y 60 años independientemente
del sexo.
16. La aparición de esta enfermedad autoinmune tiene lugar
como consecuencia de una alteración genética (un fallo
inmunológico, por ejemplo), sin embargo, para su
aparición es necesaria la intervención de otros factores
exógenos tales como: drogas, agentes físicos, virus, etc
17. Histológicamente la
enfermedad se caracteriza
por una separación entre los
queratinocitos( acantolisis)
que tiene lugar en la capa
suprabasal de la epidermis.
La ruptura de la uniones
intercelulares está mediada
por la acción de anticuerpos
tipo IgG, que actúan contra
la estructura de los
desmosomas.
18. El paciente con pénfigo
suele presentar ampollas
que se rompen
fácilmente,
acompañadas de otros
síntomas como fiebre,
astenia, anorexia,
disfagia, malestar
general, irritabilidad, e
incluso cefaleas, disnea
y diarrea, que origina un
estado de caquexia que
puede llegar a causar el
fallecimiento del paciente
19. -Las lesiones cutáneas se
manifiestan como vesículas
o ampollas de carácter
transitorio y de contenido
líquido y acuoso, aunque en
ocasiones pueden presentar
contenido de aspecto
purulento y hemorrágico.
-Pueden aparecer casi en
cualquier localización
del cuerpo, aunque suelen
hacerlos preferentemente
en el tronco y las
extremidades
20. -Estas lesiones son especialmente dolorosas y pueden
llegar a impedir la alimentación al paciente.
- Este cuadro aparece en un 70% de los casos de pénfigo
vulgar y suele ir asociado a otros síntomas como
sialorrea, dolor severo, halitosis, dificultades en la
fonación, masticación y en la ingesta.
21. Las lesiones orales pueden
darse en cualquier parte de
la mucosa, aunque suelen
hacerlo en el paladar
blando, en la mucosa labial
y yugal, en la lengua y en la
encía
22. El diagnóstico del pénfigo se basa en la
anamnesis, el reconocimiento de las lesiones, el
signo de Nikolsky positivo (basado en la
separación que se observa entre el epitelio y el
conjuntivo tras la fricción alrededor de las
lesiones o incluso en zonas de mucosa sanas), y
en exámenes inmunológicos e histopatológicos
(INMUNOFLUORESCENCIA EN LA QUE SE
OBSERVA Ig G EN ESPACIOS
INTRACELULARES )
23. Síndrome de Stevens –Johnson, liquen plano erosivo,
gíngivoestomatitis herpética, candidosis, penfigoide de
las mocosas, estomatitis aftosa recurrente, Síndrome de
Behçet.
24. El tratamiento del pénfigo vulgar es sintomático y se
basa en la administración de altas dosis de prednisona
durante6-10 semanas
25. El Lupus Eritematoso (LE) es una enfermedad crónica
autoinmune que afecta el tejido conectivo y tiene
predilección por mujeres en edad reproductiva. Aunque
manifiesta un amplio espectro de lesiones, se ha
clasificado dependiendo de las características clínicas en
dos formas: sistémica (LES) y cutánea (LEC)
26. Las lesiones bucales pueden manifestarse en
ambos tipos de la enfermedad de hecho la
aparición de úlceras constituye hoy en día un
criterio diagnóstico del LES. Son diversas las
expresiones mucosas en esta entidad y conocer
sus características clínicas, histopatológicas e
inmunohistológicas es vital para definir la
conducta a seguir y a la vez para diferenciarlas
de otras entidades como el Liquen Plano bucal,
que representa su principal diagnóstico
diferencial
27. • El Lupus Eritematoso (LE) es una enfermedad
autoinmune, del tejido conectivo, multifactorial, crónica y
de causa desconocida . Dependiendo de sus
características clínicas se puede ubicar en un espectro
de enfermedad que va desde un polo cutáneo a un polo
sistémico . El cutáneo se limita a piel y mucosa (bucal,
nasal, genital y conjuntiva), mientras que el sistémico
posee un potencial de afección muco-cutánea y
sistémica que involucran múltiples órganos como el
sistema nervioso central, renal, músculo-esquelético y
cardiovascular . A lo largo de todo el espectro se pueden
encontrar diferentes tipos de lesiones en las mucosas .
28. • La etiología exacta es desconocida, sin embargo
existen factores que pueden favorecer su
aparición o que están involucrados en su
patogénesis, como alteraciones genéticas, las
cuales han quedado establecidas a través de
estudios familiares.
• Factores inmunológicos, evidentes por la
hiperactividad celular y humoral.
• También están los factores ambientales, como
las radiaciones ultravioleta, que pueden
desencadenar lesiones cutáneas, sistémicas o
activar la enfermedad a través de mecanismos
que transforman el ADN en un inmunógeno.
29. • Factores infecciosos, especialmente
Citomegalovirus (CMV) y Epstein-Barr (VEB),
capaces de generar cambios clínicos y
alteraciones inmunológicas parecidas a las del
LE .
• Se han descrito factores hormonales,
especialmente estrogénicos por el predominio en
mujeres, que aparentemente modulan la
enfermedad, favoreciendo la formación de
autoanticuerpos y deprimiendo la inmunidad
celular.
30. • La predilección por el género femenino en edad
reproductiva ha quedado bien establecida a
través de múltiples estudios realizados en
diferentes tipos de poblaciones y el
comportamiento es similar para aquellos
pacientes con manifestaciones bucales de la
enfermedad
• Para algunos autores la relación mujer hombre
es de 4:1
31. • La edad de inicio de la enfermedad puede variar de los 2
a los 90 años , sin embargo las décadas más afectadas
son de la tercera a la quinta
32. • Las lesiones bucales en el LE suelen ser asintomáticas,
razón por la que generalmente pasan desapercibidas, de
aquí la importancia del examen clínico bucal
sistematizado y de rutina para estos pacientes.
• Cuando refieren sintomatología dolorosa generalmente
está asociada a trauma por el cepillado
33. • Las lesiones
bucales se pueden
presentar como una
erosión de la
mucosa ,placas de
superficie
descamativa o
fisuras con
tendencia
hemorrágica
,ulceraciones ,
34. • ulceraciones o erosión dentro
de placas o estrías blancas
irradiadas (llamadas
comúnmente lesiones
discoideas) y máculas
eritematosas extensas que
pueden o no estar
acompañadas de áreas
ulcerativas o erosionadas y en
un mismo paciente podríamos
encontrar expresión de todas
ellas o combinaciones .
35. • El tamaño de las lesiones es variable, las
úlceras por ejemplo pueden ir desde una
pequeña erosión superficial hasta un área
francamente ulcerada, larga y grande.
• Durante los episodios sistémicos agudos pueden
verse eritemas, petequias, ulceraciones
dolorosas y hemorragia gingival.
• La literatura reporta importantes reportes sobre
Carcinoma de Células Escamosas en labio, que
se desarrollan a partir de lesiones tipo discoides
36. Existen discrepancias en la literatura en referencia al
criterio diagnóstico para LE bucal desde el punto de vista
histopatológico, y esto se basa en que comparten
características microscópicas con sus principales
diagnósticos diferenciales que son LP, Leucoplasia y
estomatitis aftosa
37. Posteriormente, Schiodt en 1984
(34), estudia 52 criterios
histopatológicos. El análisis
estadístico, lo condujo a la
combinación de varios
parámetros y sobre la base de
estos, llegó a la definición de
cinco criterios denominados
"criterios diagnósticos de
Schiodt" muy utilizados en la
actualidad, los cuales son:
hiperqueratosis con placas
queratóticas , atrofia del
estrato espinoso , infiltrado
inflamatorio profundo
38. • edema en la lámina
propia y depósitos
yuxtaepiteliales PAS
positivos, de espesor
más o menos continuo.
39. La Inmunofluorescencia directa (IFD) es considerada uno
de los avances diagnósticos más importantes dentro de
las enfermedades del tejido conectivo. Este estudio
consiste en revelar la presencia de inmunoglobulinas,
componentes del complemento y otras sustancias
proteicas dentro de los tejidos afectados
40. • Las inmunoglobulinas G
y M más factor C3 del
complemento, son los
depósitos inmunes más
frecuente en las
lesiones bucales de LE,
inclusive cuando la
enfermedad se vuelve
inactiva estos pueden
persistir por más tiempo
que otros
inmunorreactivos en la
zona de la membrana
basal
41. • El LE es una enfermedad autoinmune con repercusión en la cavidad
bucal, que se presenta más frecuentemente en el sexo femenino,
entre la tercera, cuarta y quinta década de la vida.
• Las lesiones bucales del LE pueden presentarse como primera
manifestación de la enfermedad, suelen ser asintomáticas y su
presencia es un criterio importante para el diagnóstico.
• El LE en sus dos variantes puede manifestarse en la mucosa bucal,
como úlceras asociadas a estrías blancas, máculas eritematosas,
erosión y placas descamativas o fisuras en los labios pudiendo
coexistir diferentes tipos de estas lesiones en un paciente.
42. • Las localizaciones anatómicas de la cavidad bucal más
frecuentemente afectadas por el LE bucal son paladar,
semimucosa labial y carrillos.
• La inmunofluorescencia directa representa un elemento
de ayuda para establecer el diagnóstico en cuanto a las
manifestaciones bucales del LE, y su patrón consiste en
una banda granular fluorescente en la zona de la
membrana basal.
43. • Histopatológicamente existen características claves o de
gran importancia para establecer el diagnóstico de las
lesiones bucales de LE, y a su vez permiten
diferenciarlas del LP bucal, el cual representa su
principal diagnóstico diferencial tanto clínica como
histopatológicamente, como son: la acantosis, la
degeneración de la capa basal, el engrosamiento de la
membrana basal y el infiltrado inflamatorio del tipo linfo-
histiocitario distribuido perivascularmente.
