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Sesión 9:
ENFERMEDADES
INFECCIOSAS ULCERATIVAS
Mg. Juan Rodrigo Tuesta Nole
Médico Geriatra – Auditor Médico
CMP N° 56120 – RNE N° 30248 – RNA N° A06409
Escuela de Estomatología – UAP Tarapoto
DEFINICION:
• LESIÓN PENETRA EL EPITELIO Y SE EXTIENDE A LA DERMIS.
• A menudo muestran un HALO o BORDE ERITEMATOSO, con
UN CENTRO DE TONO AMARILLO.
La tonalidad amarilla se explica por un exudado fibrinoide
poco espeso que cubre la úlcera.
El proceso inflamatorio hace que la úlcera se observe
eritematosa, lo que acentúa el tono amarillo del exudado.
ETIOLOGÍA:
• Las úlceras tienen causas diversas, pero a menudo derivan
de una LESIÓN FACTICIA.
Lesión AUTOINDUCIDA → Mordedura traumática del
labio.
• ÚLCERA TRAUMÁTICA se utiliza para hacer referencia a una
lesión en el tejido existente.
• LESIÓN DIRECTA POR SUSTANCIAS QUÍMICAS → ácido
acetilsalicílico.
• QUEMADURAS ELÉCTRICAS como causa de las úlceras
traumáticas.
• ORIGEN YATROGÉNICO, como consecuencia de algún
tratamiento.
Aspirador de saliva se presione con fuerza excesiva sobre
el tejido del piso de la boca durante un período
demasiado prolongado
Infiltre un anestésico y aparezca una úlcera en ese sitio.
Toma una impresión y la cucharilla raspa o comprime el
tejido con demasiada fuerza, lo que induce una lesión.
• Los problemas sistémicos secundarios al uso de
medicamentos, enfermedades y afecciones malignas pueden
producir lesiones ulcerativas.
ÚLCERAS TRAUMÁTICAS
ETIOLOGÍA:
• Pueden desarrollarse en cualquier momento y en cualquier
sitio de la boca.
• Alineación inapropiada de los dientes o por técnicas de
cepillado inapropiadas, incluido el cepillado agresivo.
• Las prótesis dentales que no se adaptan de forma adecuada
pueden causar daño tisular, o el paciente puede ocasionar el
traumatismo, como en lesiones que se infringen en la
mucosa del carrillo o la lengua mientras se mastica.
• MODO DE TRANSMISIÓN: las úlceras traumáticas se limitan
al área del traumatismo y no son contagiosas.
• EPIDEMIOLOGÍA: las úlceras traumáticas pueden
presentarse en cualquier grupo de edad y su distribución es
idéntica entre varones y mujeres.
• PATOGÉNESIS: se aplican fuerzas externas sobre el tejido que
causan traumatismo a la región y formación subsecuente de
ulceraciones.
• MANIFESTACIONES GENERALES: fuera de la cavidad oral
puede observarse afectación de la zona del labio si se
traumatiza, y esa área puede presentar costras y a veces
sangrado debido a traumatismo persistente.
• MANIFESTACIONES PERIORALES Y ORALES: las úlceras a
menudo tienen un ASPECTO SIMILAR AL DE UN CRÁTER CON
CIERTA CANTIDAD DE EXUDADO FIBRINOIDE que depende
de la intensidad del traumatismo.
Quemadura química (ácido acetilsalicílico) de la lengua y la
mucosa del carrillo.
Mordedura de labio tras la anestesia.
Lesión facticia producida con una uña en la encía en un niño
pequeño.
Úlcera traumática de la lengua debido a lesión por un
instrumento.
Lesión yatrogénica derivada de la infiltración de varios
cartuchos de anestesia.
CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS:
• Cuando un trauma repetitivo que daña el tejido tiene lugar,
la lesión puede inducir la formación de tejido cicatrizal.
• Es posible que la zona sea una fuente de irritación por el
exceso de tejido y la tendencia a la lesión repetida en el sitio.
• El engrosamiento y la queratinización de la zona de lesión a
menudo dan origen a un tejido de aspecto blanquecino que
puede indicar algún tipo de lesión por fricción.
• Un ejemplo podría ser el paciente que se muerde de manera
repetida la mucosa del carrillo, fenómeno que recibe el
nombre técnico de morsicatio buccarum.
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS RELEVANTES:
• Son inespecíficos y no diagnósticos al revelar un proceso
inflamatorio con pérdida del epitelio.
• Hay pérdida de epitelio en una zona lesionada y la úlcera
está cubierta por exudado fibrinoide con tejido de
granulación subyacente.
• Se aprecia infiltrado linfocitario denso.
IMPLICACIONES ODONTOLÓGICAS:
• El traumatismo persistente es una consecuencia posible de
mayor lesión al tejido.
• Puede presentarse malestar, y el trabajo odontológico debe
posponerse para una fecha posterior hasta que las lesiones
se hayan resuelto por completo.
• Si no se produce otra lesión en la misma región, la úlcera
traumática se resuelve.
• Puede formarse tejido cicatrizal en el tejido con traumatismo
intenso, y es posible que la persona se traumatice de nuevo
la misma región con facilidad.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
Las úlceras traumáticas pueden confundirse con las afecciones
siguientes:
1. ÚLCERAS CAUSADAS POR MICROORGANISMOS, COMO
LOS IMPLICADOS EN LA TUBERCULOSIS
2. SÍFILIS
3. GONORREA
4. ÚLCERAS AFTOSAS
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO:
• El malestar suele ser leve, aunque en algunos casos dificulta
el consumo de alimentos.
• Las úlceras suelen ser de duración breve y se resuelven sin
producir más problemas que la incomodidad que el paciente
percibe.
• La eliminación de la fuente de lesión debe permitir la
recuperación del tejido.
• Por supuesto, cualquier lesión que no cicatriza en el
transcurso de dos semanas o aquélla en la que no se
identifica una etiología potencial debe valorarse con mayor
detalle.
GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA
ETIOLOGÍA:
• El contacto con el virus a menudo tiene lugar durante la
niñez.
• Es producida por VIRUS DE HERPES SIMPLE (HSV).
MODO DE TRANSMISIÓN:
• La transmisión ocurre por CONTACTO FÍSICO estrecho como
al besar y compartir utensilios, por la producción de
aerosoles (como al estornudar o toser) y la vida en
condiciones de hacinamiento.
• El virus se disemina por medio de la saliva y tiene propensión
a afectar la faringe, los ojos, los labios y la región oral.
• El virus también puede transmitirse a partir de una persona
asintomática y sin lesiones, al tiempo que libera partículas
virales durante la fase inicial de la infección.
• La mucosa y la piel con pérdida de integridad son
susceptibles a la infección.
EPIDEMIOLOGÍA:
• Se ha identificado exposición en la mitad de la población
estadounidense y hasta en 85% de los grupos en regiones
con alta densidad poblacional.
• La infección no tiene predilección por alguno de los géneros.
• Además, las poblaciones que nunca se expusieron al virus a
edad temprana son las que se afectan con más frecuencia.
• Los niños suelen desarrollar una infección subclínica y es
posible que nunca se sepa que estuvieron infectados.
PATOGÉNESIS:
• La infección que se desarrolla tras la exposición inicial de un
individuo al virus se denomina primaria.
• Los episodios recurrentes se conocen como infecciones
secundarias.
• Más de 85% de los adultos de regiones tanto urbanas como
rurales tiene anticuerpos, lo que evidencia su exposición a
HSV.
• Después del contacto mucocutáneo con un individuo
infectado, existe un período de incubación de 2 días a 2
semanas con fiebre y linfadenopatía.
• Una vez que la infección primaria se resuelve, se forman
anticuerpos contra el virus del herpes, aunque tal vez no
tengan capacidad para eliminarlo.
MANIFESTACIONES GENERALES:
• El HSV puede encontrarse en las regiones oral o genital.
• Cuando se ubica en la región genital, el herpes simple se
presenta como ulceraciones dolorosas múltiples en cualquier
superficie mucosa o cutánea.
• Desde la perspectiva clínica, las dos son idénticos cualquiera
que sea la localización de la lesión.
A. Gingivoestomatitis herpética primaria; lesiones labiales y linguales. B. Lesiones herpéticas primarias. C. Lesiones
herpéticas primarias.
D. Ciclo de las infecciones por virus del herpes.
MANIFESTACIONES PERIORALES Y ORALES:
• Característica clásica de esta enfermedad es una gingivitis
marginal con eritema intenso que suele afectar todas las
áreas de los arcos dentales.
• Aparecen numerosas lesiones vesiculosas pequeñas en la
encía, los labios, la lengua, la mucosa yugal y, a veces, la piel
perioral.
• Las vesículas se rompen con rapidez y se observan como
ulceraciones circundadas por eritema.
CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS:
• El individuo experimenta dolor extremo, elevación de la
temperatura y malestar general.
• Se presentan linfadenopatía cervical e irritación faríngea.
• Los signos y síntomas pueden ser más graves en el adulto.
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS RELEVANTES:
• HSV da origen a vesículas intraepiteliales.
• El clínico identifica con facilidad las características clínicas de
la enfermedad en la mayor parte de los casos, pero otras
pruebas pueden proveer el diagnóstico definitivo si es
necesario.
• Las células infectadas por HSV casi siempre se observan
fácilmente mediante microscopia.
• Las células epiteliales infectadas por el HSV muestran un
aspecto hinchado y degenerativo con inclusiones
microscópicas y núcleos múltiples, y se acompañan de
infiltración de células inflamatorias.
IMPLICACIONES ODONTOLÓGICAS:
• El aspecto clínico y la evolución de la infección son factores
relevantes para establecer este diagnóstico.
• NO ES CONVENIENTE COMENZAR O TERMINAR UN
TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO en un paciente con lesiones
herpéticas por el riesgo de diseminación viral.
• El tratamiento debe REPROGRAMARSE hasta que las
lesiones se alivien.
• La alimentación es el problema más importante porque la
evolución de la enfermedad suele ser de 10 a 14 días.
• Debe recomendarse a los pacientes que mantengan una
BUENA HIDRATACIÓN.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1. Aftas recurrentes
2. Las lesiones causadas por coxsackie virus (herpangina,
enfermedad pie-manoboca) podrían considerarse en una
fase inicial de diferenciación.
3. Una recurrencia de herpes zóster podría ser una
consideración, aunque sus lesiones son unilaterales y
suelen verse en adultos mayores.
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO:
• El TRATAMIENTO PALIATIVO con dieta blanda, líquidos no
ácidos y bebidas no carbonatadas es óptimo.
• ALIMENTOS FRÍOS, como helado o nieve, ayudan.
• Los ANTIPIRÉTICOS/ANALGESICOS y la APLICACIÓN TÓPICA
de una mezcla de elíxir de clorhidrato de difenhidramina y
Kaopectate en proporción 50:50 ayudan a aliviar el dolor y a
permitir la ingesta de alimentos.
• Los antivirales por vía oral no son útiles una vez que existen
lesiones, aunque su empleo podría impedir la liberación viral
y posibilitar que el cuadro sea menos contagioso.
• Las lesiones suelen resolverse por completo en el transcurso
de 10 a 14 días.
• Sin embargo, los virus del herpes pueden seguir un patrón
recurrente.
ÚLCERAS AFTOSAS
ETIOLOGÍA:
• No se comprende del todo
• Algunos factores son: estrés, traumatismo, alergias
alimentarias, predisposición genética, deficiencias de
vitamina B12, hierro, folato y cinc, y fluctuaciones
hormonales.
• También se especula que pueden desencadenarse por una
reacción de hipersensibilidad, una respuesta autoinmunitaria
y el traumatismo, con mediadores químicos involucrados.
• Reacciones de hipersensibilidad al laurilsulfato de sodio y
reacciones contra medicamentos como los cardiovasculares,
el interferón, ciertos antibióticos y algunos antiinflamatorios
se han implicado.
• Los pacientes con trastornos como enfermedad de Crohn,
enfermedad celíaca, colitis ulcerosa, síndrome de Behçet e
infección por VIH.
• La úlceras aftosas recurrentes (RAU) se clasifican en tres
tipos: (1) RAU menores, (2) RAU mayores y (3) RAU
herpetiformes (que no deben confundirse con las lesiones
causadas por el virus del herpes tipo 1 [HSV]).
• La clasificación se basa en la dimensión de la lesión y su
distribución.
• Se piensa que la úlcera aftosa tiene etiología inmunológica.
MODO DE TRANSMISIÓN:
• No son contagiosas, en contraste con las lesiones de tipo
herpético, que se transmiten de una persona a otra y a otras
regiones corporales de la persona misma.
EPIDEMIOLOGÍA:
• En ocasiones se implican factores locales, como el
traumatismo, que puede derivar de mordedura de tejido,
consumo de líquidos calientes, procedimientos
odontológicos o de higiene dental que dañan los tejidos.
• Las úlceras aftosas a menudo comienzan durante la niñez y
se vuelvan más infrecuentes al avanzar la edad.
PATOGÉNESIS:
• También conocidas como AFTAS, ESTOMATITIS AFTOSA O
PERIADENITIS MUCOSA NECRÓTICA RECURRENTE.
• Ulceraciones que se identifican con más frecuencia en la
cavidad oral.
• Aparecen en tejido no queratinizado, como la mucosa del
carrillo, el vestíbulo, la mucosa labial, la superficie ventral de
la lengua, la orofaringe y el piso de la boca.
• Además pueden afectarse el paladar blando y la pared
posterior de la orofaringe.
• Las lesiones de tipo herpético (HSV) afectan el tejido
queratinizado y son precedidas por vesículas. Muchas
personas las denominan fuegos.
MANIFESTACIONES GENERALES:
• No existen manifestaciones generales relacionadas con RAU
a menos que la lesión esté cercana al labio y produzca
edema en el área.
• La salud general y el estado del paciente podrían parecer
deteriorados como consecuencia del dolor o la fiebre.
• La fiebre no es una característica específica; en general es
inusual, pero puede evidenciarse en algunos individuos.
MANIFESTACIONES PERIORALES Y ORALES:
• El aspecto y la ubicación tienen relevancia para el
diagnóstico clínico de todas las lesiones similares a úlceras.
• Una úlcera se observa como una lesión poco profunda y
tiene un aspecto un tanto similar a un cráter con una
seudomembrana de tonalidad amarilla a blanca y un borde
eritematoso que se describe como halo.
CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS:
• Se desarrollan en tejido no queratinizado.
• No se encuentran en el dorso de la lengua, la encía insertada
o la mucosa del paladar duro, que son quera tinizadas.
• Lesiones herpéticas que aparecen en la mucosa
queratinizada insertada.
• Gingivoestomatitis herpética aguda, producida por HSV, las
lesiones pueden brotar tanto en la mucosa insertada como
en la libre.
• Las úlceras aftosas deben diferenciarse de las ulceraciones
secundarias a traumatismos y de las propias de otros
trastornos sistémicos.
IMPLICACIONES ODONTOLÓGICAS:
• El dolor tal vez dificulte los procedimientos odontológicos.
• Los pacientes susceptibles pueden tener lesiones debidas a
traumatismo tisular.
• Las visitas múltiples pudieran ser difíciles para
procedimientos dentales que requieren citas adicionales.
• La reparación de cualquier borde cortante o restauraciones
de piezas dentales reduce la incidencia de traumatismos.
• La eliminación de la placa y el incremento de la lubricación
de la boca ayudan a disminuir el conteo bacteriano y la
inflamación en la cavidad oral.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1. Eritema multiforme
2. Liquen plano
3. Penfigoide mucoso
4. Pénfigo vulgar
5. Infección por VIH/SIDA
6. Síndrome de Reiter
7. Síndrome de Behçet
8. Esprúe
9. Enfermedad de Crohn
10. Enfermedad de Sutton
11. Lupus eritematoso
sistémico
12. Síndrome de PFAPA
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO:
• A menudo se prescribe a los pacientes un enjuague con
gluconato de clorhexidina.
• En ocasiones se utilizan geles con corticoesteroides de
aplicación tópica.
• Además, a veces se prescriben enjuagues de tetraciclina
junto con corticoesteroides.
• Dependiendo del número de lesiones y su gravedad, suelen
resolverse en el transcurso de 7 días a 10 días se administre
tratamiento o no.
• Pueden persistir por semanas y se resuelven de modo
eventual sin evidencia de cicatrización.
• Alimentos como nueces, chocolate, alimentos ácidos,
cítricos, especias y alcohol se han relacionado con el
desarrollo de úlceras.
• Algunos pacientes también tienen gran sensibilidad a ciertos
productos odontológicos, como los agentes saborizantes y el
laurilsulfato de sodio.
PÉNFIGO VULGAR
ETIOLOGÍA:
• Es una ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA.
MODO DE TRANSMISIÓN:
• Puesto que es un trastorno autoinmunitario, NO EXISTE
mecanismo de transmisión.
EPIDEMIOLOGÍA:
• No muestra predilección por uno de los géneros.
• Suele afectar a pacientes entre la cuarta y sexta décadas de
la vida; sin embargo el trastorno se identifica en todos los
grupos de edad.
• Pénfigo es el término que se utiliza para describir una serie
de enfermedades crónicas con potencial de afectar la
cavidad oral, como pénfigo vulgar, pénfigo vegetante,
pénfigo foliáceo, pénfigo eritematoso, pénfigo
paraneoplásico y otros.
• El pénfigo vulgar es por mucho la variedad más frecuente del
trastorno. Los individuos de ascendencia judía o
mediterránea pueden afectarse más a menudo, y el
trastorno puede tener distribución familiar.
PATOGÉNESIS:
• Se relaciona con los antígenos leucocitarios humanos A10,
A26, Bw28 y DR4.
MANIFESTACIONES GENERALES:
• Las lesiones orales son el signo inicial del pénfigo en más de
50% de los individuos afectados, y casi 100% de quienes no
reciben tratamiento desarrolla lesiones orales.
• Estas lesiones comienzan como bulas, casi siempre de más
de 1 cm de diámetro, que se rompen con rapidez para
constituir úlceras poco profundas cubiertas por una
seudomembrana gris.
• El tejido superficial puede desprenderse y revelar una
superficie eritematosa.
• Las úlceras son dolorosas y aparecen en cualquier superficie
mucosa.
• Si no se tratan, las lesiones persisten y se expanden.
MANIFESTACIONES PERIORALES Y ORALES:
• Las lesiones pueden encontrarse en cualquier superficie
epitelial, como piel, cavidad oral, esófago, laringe, límite de
las fauces, vagina, ano y ojos.
CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS:
• el signo de Nikolsky suele detectarse en los pacientes
afectados.
• El signo se considera positivo cuando el clínico puede
desencadenar la formación de una bula al estirar o frotar la
mucosa en una región que no muestra cambios clínicos.
CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS RELEVANTES:
• Desde la perspectiva microscópica, son características
brechas intraepiteliales o acantólisis (separación de las
células en el estrato espinoso) con células epiteliales
redondas que flotan libremente denominadas células de
Tzanck.
• Las células basales de disposición irregular pueden tener un
aspecto similar a lápidas.
• También son positivas las pruebas de inmunofluorescencia
directa e indirecta.
IMPLICACIONES ODONTOLÓGICAS:
• Se requiere una estrategia amplia en equipo para tratar el
pénfigo, que siempre comprende el uso de dosis altas de
CORTICOESTEROIDES SISTÉMICOS y AGENTES
INMUNOSUPRESORES.
• Las lesiones orales responden a una combinación de
tratamiento sistémico con aplicación tópica de esteroides de
alta potencia, como la fluocinonida.
• La HIGIENE ORAL EFECTIVA es crucial.
• Los productos que contienen alcohol y abrasivos pueden ser
lesivos; sin embargo, el uso de COLUTORIOS SIN ALCOHOL,
como las mezclas de clorhexidina con agua, puede ser
beneficioso.
• El peróxido de hidrógeno y otros ingredientes que los
productos de higiene dental contienen pueden producir
irritación en los pacientes con enfermedad mucosa, y el
consumo de alimentos condimentados debe evitarse.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1. Penfigoide buloso.
2. Pénfigo.
3. Liquen plano erosivo.
4. Eritema multiforme.
5. Lupus eritematoso discoide.
TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO:
• Es un trastorno con potencial de poner en riesgo la vida, y es
imperativo que el paciente reciba atención médica.
• Desafortunadamente, los medicamentos usados para su
control pueden inducir efectos adversos o complicaciones
sistémicas.
• Por ejemplo, las complicaciones del tratamiento crónica con
esteroides comprenden diabetes mellitus, hipertensión,
supresión suprarrenal, ganancia ponderal, osteoporosis,
úlceras pépticas, variaciones intensas del estado de ánimo y
disminución de la resistencia contra los agentes infecciosos.
• Si no se trata, la tasa de mortalidad es del 60% al 80%; con
tratamiento, la tasa de mortalidad varía entre el 5% y el 10%.

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Enfermedades infecciosas ulcerativas orales

  • 1. Sesión 9: ENFERMEDADES INFECCIOSAS ULCERATIVAS Mg. Juan Rodrigo Tuesta Nole Médico Geriatra – Auditor Médico CMP N° 56120 – RNE N° 30248 – RNA N° A06409 Escuela de Estomatología – UAP Tarapoto
  • 2. DEFINICION: • LESIÓN PENETRA EL EPITELIO Y SE EXTIENDE A LA DERMIS. • A menudo muestran un HALO o BORDE ERITEMATOSO, con UN CENTRO DE TONO AMARILLO. La tonalidad amarilla se explica por un exudado fibrinoide poco espeso que cubre la úlcera. El proceso inflamatorio hace que la úlcera se observe eritematosa, lo que acentúa el tono amarillo del exudado.
  • 3. ETIOLOGÍA: • Las úlceras tienen causas diversas, pero a menudo derivan de una LESIÓN FACTICIA. Lesión AUTOINDUCIDA → Mordedura traumática del labio.
  • 4. • ÚLCERA TRAUMÁTICA se utiliza para hacer referencia a una lesión en el tejido existente. • LESIÓN DIRECTA POR SUSTANCIAS QUÍMICAS → ácido acetilsalicílico. • QUEMADURAS ELÉCTRICAS como causa de las úlceras traumáticas.
  • 5. • ORIGEN YATROGÉNICO, como consecuencia de algún tratamiento. Aspirador de saliva se presione con fuerza excesiva sobre el tejido del piso de la boca durante un período demasiado prolongado Infiltre un anestésico y aparezca una úlcera en ese sitio. Toma una impresión y la cucharilla raspa o comprime el tejido con demasiada fuerza, lo que induce una lesión. • Los problemas sistémicos secundarios al uso de medicamentos, enfermedades y afecciones malignas pueden producir lesiones ulcerativas.
  • 6. ÚLCERAS TRAUMÁTICAS ETIOLOGÍA: • Pueden desarrollarse en cualquier momento y en cualquier sitio de la boca. • Alineación inapropiada de los dientes o por técnicas de cepillado inapropiadas, incluido el cepillado agresivo. • Las prótesis dentales que no se adaptan de forma adecuada pueden causar daño tisular, o el paciente puede ocasionar el traumatismo, como en lesiones que se infringen en la mucosa del carrillo o la lengua mientras se mastica.
  • 7. • MODO DE TRANSMISIÓN: las úlceras traumáticas se limitan al área del traumatismo y no son contagiosas. • EPIDEMIOLOGÍA: las úlceras traumáticas pueden presentarse en cualquier grupo de edad y su distribución es idéntica entre varones y mujeres. • PATOGÉNESIS: se aplican fuerzas externas sobre el tejido que causan traumatismo a la región y formación subsecuente de ulceraciones.
  • 8. • MANIFESTACIONES GENERALES: fuera de la cavidad oral puede observarse afectación de la zona del labio si se traumatiza, y esa área puede presentar costras y a veces sangrado debido a traumatismo persistente. • MANIFESTACIONES PERIORALES Y ORALES: las úlceras a menudo tienen un ASPECTO SIMILAR AL DE UN CRÁTER CON CIERTA CANTIDAD DE EXUDADO FIBRINOIDE que depende de la intensidad del traumatismo.
  • 9. Quemadura química (ácido acetilsalicílico) de la lengua y la mucosa del carrillo. Mordedura de labio tras la anestesia.
  • 10. Lesión facticia producida con una uña en la encía en un niño pequeño.
  • 11. Úlcera traumática de la lengua debido a lesión por un instrumento. Lesión yatrogénica derivada de la infiltración de varios cartuchos de anestesia.
  • 12. CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS: • Cuando un trauma repetitivo que daña el tejido tiene lugar, la lesión puede inducir la formación de tejido cicatrizal. • Es posible que la zona sea una fuente de irritación por el exceso de tejido y la tendencia a la lesión repetida en el sitio. • El engrosamiento y la queratinización de la zona de lesión a menudo dan origen a un tejido de aspecto blanquecino que puede indicar algún tipo de lesión por fricción. • Un ejemplo podría ser el paciente que se muerde de manera repetida la mucosa del carrillo, fenómeno que recibe el nombre técnico de morsicatio buccarum.
  • 13. CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS RELEVANTES: • Son inespecíficos y no diagnósticos al revelar un proceso inflamatorio con pérdida del epitelio. • Hay pérdida de epitelio en una zona lesionada y la úlcera está cubierta por exudado fibrinoide con tejido de granulación subyacente. • Se aprecia infiltrado linfocitario denso.
  • 14. IMPLICACIONES ODONTOLÓGICAS: • El traumatismo persistente es una consecuencia posible de mayor lesión al tejido. • Puede presentarse malestar, y el trabajo odontológico debe posponerse para una fecha posterior hasta que las lesiones se hayan resuelto por completo. • Si no se produce otra lesión en la misma región, la úlcera traumática se resuelve. • Puede formarse tejido cicatrizal en el tejido con traumatismo intenso, y es posible que la persona se traumatice de nuevo la misma región con facilidad.
  • 15. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Las úlceras traumáticas pueden confundirse con las afecciones siguientes: 1. ÚLCERAS CAUSADAS POR MICROORGANISMOS, COMO LOS IMPLICADOS EN LA TUBERCULOSIS 2. SÍFILIS 3. GONORREA 4. ÚLCERAS AFTOSAS
  • 16. TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO: • El malestar suele ser leve, aunque en algunos casos dificulta el consumo de alimentos. • Las úlceras suelen ser de duración breve y se resuelven sin producir más problemas que la incomodidad que el paciente percibe. • La eliminación de la fuente de lesión debe permitir la recuperación del tejido. • Por supuesto, cualquier lesión que no cicatriza en el transcurso de dos semanas o aquélla en la que no se identifica una etiología potencial debe valorarse con mayor detalle.
  • 17. GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA ETIOLOGÍA: • El contacto con el virus a menudo tiene lugar durante la niñez. • Es producida por VIRUS DE HERPES SIMPLE (HSV).
  • 18. MODO DE TRANSMISIÓN: • La transmisión ocurre por CONTACTO FÍSICO estrecho como al besar y compartir utensilios, por la producción de aerosoles (como al estornudar o toser) y la vida en condiciones de hacinamiento. • El virus se disemina por medio de la saliva y tiene propensión a afectar la faringe, los ojos, los labios y la región oral. • El virus también puede transmitirse a partir de una persona asintomática y sin lesiones, al tiempo que libera partículas virales durante la fase inicial de la infección. • La mucosa y la piel con pérdida de integridad son susceptibles a la infección.
  • 19. EPIDEMIOLOGÍA: • Se ha identificado exposición en la mitad de la población estadounidense y hasta en 85% de los grupos en regiones con alta densidad poblacional. • La infección no tiene predilección por alguno de los géneros. • Además, las poblaciones que nunca se expusieron al virus a edad temprana son las que se afectan con más frecuencia. • Los niños suelen desarrollar una infección subclínica y es posible que nunca se sepa que estuvieron infectados.
  • 20. PATOGÉNESIS: • La infección que se desarrolla tras la exposición inicial de un individuo al virus se denomina primaria. • Los episodios recurrentes se conocen como infecciones secundarias. • Más de 85% de los adultos de regiones tanto urbanas como rurales tiene anticuerpos, lo que evidencia su exposición a HSV. • Después del contacto mucocutáneo con un individuo infectado, existe un período de incubación de 2 días a 2 semanas con fiebre y linfadenopatía.
  • 21. • Una vez que la infección primaria se resuelve, se forman anticuerpos contra el virus del herpes, aunque tal vez no tengan capacidad para eliminarlo.
  • 22. MANIFESTACIONES GENERALES: • El HSV puede encontrarse en las regiones oral o genital. • Cuando se ubica en la región genital, el herpes simple se presenta como ulceraciones dolorosas múltiples en cualquier superficie mucosa o cutánea. • Desde la perspectiva clínica, las dos son idénticos cualquiera que sea la localización de la lesión.
  • 23. A. Gingivoestomatitis herpética primaria; lesiones labiales y linguales. B. Lesiones herpéticas primarias. C. Lesiones herpéticas primarias.
  • 24. D. Ciclo de las infecciones por virus del herpes.
  • 25. MANIFESTACIONES PERIORALES Y ORALES: • Característica clásica de esta enfermedad es una gingivitis marginal con eritema intenso que suele afectar todas las áreas de los arcos dentales. • Aparecen numerosas lesiones vesiculosas pequeñas en la encía, los labios, la lengua, la mucosa yugal y, a veces, la piel perioral. • Las vesículas se rompen con rapidez y se observan como ulceraciones circundadas por eritema.
  • 26. CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS: • El individuo experimenta dolor extremo, elevación de la temperatura y malestar general. • Se presentan linfadenopatía cervical e irritación faríngea. • Los signos y síntomas pueden ser más graves en el adulto.
  • 27. CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS RELEVANTES: • HSV da origen a vesículas intraepiteliales. • El clínico identifica con facilidad las características clínicas de la enfermedad en la mayor parte de los casos, pero otras pruebas pueden proveer el diagnóstico definitivo si es necesario. • Las células infectadas por HSV casi siempre se observan fácilmente mediante microscopia. • Las células epiteliales infectadas por el HSV muestran un aspecto hinchado y degenerativo con inclusiones microscópicas y núcleos múltiples, y se acompañan de infiltración de células inflamatorias.
  • 28.
  • 29. IMPLICACIONES ODONTOLÓGICAS: • El aspecto clínico y la evolución de la infección son factores relevantes para establecer este diagnóstico. • NO ES CONVENIENTE COMENZAR O TERMINAR UN TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO en un paciente con lesiones herpéticas por el riesgo de diseminación viral. • El tratamiento debe REPROGRAMARSE hasta que las lesiones se alivien. • La alimentación es el problema más importante porque la evolución de la enfermedad suele ser de 10 a 14 días. • Debe recomendarse a los pacientes que mantengan una BUENA HIDRATACIÓN.
  • 30. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 1. Aftas recurrentes 2. Las lesiones causadas por coxsackie virus (herpangina, enfermedad pie-manoboca) podrían considerarse en una fase inicial de diferenciación. 3. Una recurrencia de herpes zóster podría ser una consideración, aunque sus lesiones son unilaterales y suelen verse en adultos mayores.
  • 31. TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO: • El TRATAMIENTO PALIATIVO con dieta blanda, líquidos no ácidos y bebidas no carbonatadas es óptimo. • ALIMENTOS FRÍOS, como helado o nieve, ayudan. • Los ANTIPIRÉTICOS/ANALGESICOS y la APLICACIÓN TÓPICA de una mezcla de elíxir de clorhidrato de difenhidramina y Kaopectate en proporción 50:50 ayudan a aliviar el dolor y a permitir la ingesta de alimentos.
  • 32. • Los antivirales por vía oral no son útiles una vez que existen lesiones, aunque su empleo podría impedir la liberación viral y posibilitar que el cuadro sea menos contagioso. • Las lesiones suelen resolverse por completo en el transcurso de 10 a 14 días. • Sin embargo, los virus del herpes pueden seguir un patrón recurrente.
  • 33. ÚLCERAS AFTOSAS ETIOLOGÍA: • No se comprende del todo • Algunos factores son: estrés, traumatismo, alergias alimentarias, predisposición genética, deficiencias de vitamina B12, hierro, folato y cinc, y fluctuaciones hormonales. • También se especula que pueden desencadenarse por una reacción de hipersensibilidad, una respuesta autoinmunitaria y el traumatismo, con mediadores químicos involucrados.
  • 34. • Reacciones de hipersensibilidad al laurilsulfato de sodio y reacciones contra medicamentos como los cardiovasculares, el interferón, ciertos antibióticos y algunos antiinflamatorios se han implicado. • Los pacientes con trastornos como enfermedad de Crohn, enfermedad celíaca, colitis ulcerosa, síndrome de Behçet e infección por VIH. • La úlceras aftosas recurrentes (RAU) se clasifican en tres tipos: (1) RAU menores, (2) RAU mayores y (3) RAU herpetiformes (que no deben confundirse con las lesiones causadas por el virus del herpes tipo 1 [HSV]).
  • 35. • La clasificación se basa en la dimensión de la lesión y su distribución. • Se piensa que la úlcera aftosa tiene etiología inmunológica.
  • 36. MODO DE TRANSMISIÓN: • No son contagiosas, en contraste con las lesiones de tipo herpético, que se transmiten de una persona a otra y a otras regiones corporales de la persona misma.
  • 37. EPIDEMIOLOGÍA: • En ocasiones se implican factores locales, como el traumatismo, que puede derivar de mordedura de tejido, consumo de líquidos calientes, procedimientos odontológicos o de higiene dental que dañan los tejidos. • Las úlceras aftosas a menudo comienzan durante la niñez y se vuelvan más infrecuentes al avanzar la edad.
  • 38. PATOGÉNESIS: • También conocidas como AFTAS, ESTOMATITIS AFTOSA O PERIADENITIS MUCOSA NECRÓTICA RECURRENTE. • Ulceraciones que se identifican con más frecuencia en la cavidad oral. • Aparecen en tejido no queratinizado, como la mucosa del carrillo, el vestíbulo, la mucosa labial, la superficie ventral de la lengua, la orofaringe y el piso de la boca. • Además pueden afectarse el paladar blando y la pared posterior de la orofaringe.
  • 39. • Las lesiones de tipo herpético (HSV) afectan el tejido queratinizado y son precedidas por vesículas. Muchas personas las denominan fuegos.
  • 40. MANIFESTACIONES GENERALES: • No existen manifestaciones generales relacionadas con RAU a menos que la lesión esté cercana al labio y produzca edema en el área. • La salud general y el estado del paciente podrían parecer deteriorados como consecuencia del dolor o la fiebre. • La fiebre no es una característica específica; en general es inusual, pero puede evidenciarse en algunos individuos.
  • 41. MANIFESTACIONES PERIORALES Y ORALES: • El aspecto y la ubicación tienen relevancia para el diagnóstico clínico de todas las lesiones similares a úlceras. • Una úlcera se observa como una lesión poco profunda y tiene un aspecto un tanto similar a un cráter con una seudomembrana de tonalidad amarilla a blanca y un borde eritematoso que se describe como halo.
  • 42. CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS: • Se desarrollan en tejido no queratinizado. • No se encuentran en el dorso de la lengua, la encía insertada o la mucosa del paladar duro, que son quera tinizadas. • Lesiones herpéticas que aparecen en la mucosa queratinizada insertada. • Gingivoestomatitis herpética aguda, producida por HSV, las lesiones pueden brotar tanto en la mucosa insertada como en la libre. • Las úlceras aftosas deben diferenciarse de las ulceraciones secundarias a traumatismos y de las propias de otros trastornos sistémicos.
  • 43. IMPLICACIONES ODONTOLÓGICAS: • El dolor tal vez dificulte los procedimientos odontológicos. • Los pacientes susceptibles pueden tener lesiones debidas a traumatismo tisular. • Las visitas múltiples pudieran ser difíciles para procedimientos dentales que requieren citas adicionales. • La reparación de cualquier borde cortante o restauraciones de piezas dentales reduce la incidencia de traumatismos. • La eliminación de la placa y el incremento de la lubricación de la boca ayudan a disminuir el conteo bacteriano y la inflamación en la cavidad oral.
  • 44. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 1. Eritema multiforme 2. Liquen plano 3. Penfigoide mucoso 4. Pénfigo vulgar 5. Infección por VIH/SIDA 6. Síndrome de Reiter 7. Síndrome de Behçet 8. Esprúe 9. Enfermedad de Crohn 10. Enfermedad de Sutton 11. Lupus eritematoso sistémico 12. Síndrome de PFAPA
  • 45. TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO: • A menudo se prescribe a los pacientes un enjuague con gluconato de clorhexidina. • En ocasiones se utilizan geles con corticoesteroides de aplicación tópica. • Además, a veces se prescriben enjuagues de tetraciclina junto con corticoesteroides. • Dependiendo del número de lesiones y su gravedad, suelen resolverse en el transcurso de 7 días a 10 días se administre tratamiento o no. • Pueden persistir por semanas y se resuelven de modo eventual sin evidencia de cicatrización.
  • 46. • Alimentos como nueces, chocolate, alimentos ácidos, cítricos, especias y alcohol se han relacionado con el desarrollo de úlceras. • Algunos pacientes también tienen gran sensibilidad a ciertos productos odontológicos, como los agentes saborizantes y el laurilsulfato de sodio.
  • 47. PÉNFIGO VULGAR ETIOLOGÍA: • Es una ENFERMEDAD AUTOINMUNITARIA. MODO DE TRANSMISIÓN: • Puesto que es un trastorno autoinmunitario, NO EXISTE mecanismo de transmisión.
  • 48. EPIDEMIOLOGÍA: • No muestra predilección por uno de los géneros. • Suele afectar a pacientes entre la cuarta y sexta décadas de la vida; sin embargo el trastorno se identifica en todos los grupos de edad.
  • 49. • Pénfigo es el término que se utiliza para describir una serie de enfermedades crónicas con potencial de afectar la cavidad oral, como pénfigo vulgar, pénfigo vegetante, pénfigo foliáceo, pénfigo eritematoso, pénfigo paraneoplásico y otros. • El pénfigo vulgar es por mucho la variedad más frecuente del trastorno. Los individuos de ascendencia judía o mediterránea pueden afectarse más a menudo, y el trastorno puede tener distribución familiar.
  • 50. PATOGÉNESIS: • Se relaciona con los antígenos leucocitarios humanos A10, A26, Bw28 y DR4.
  • 51. MANIFESTACIONES GENERALES: • Las lesiones orales son el signo inicial del pénfigo en más de 50% de los individuos afectados, y casi 100% de quienes no reciben tratamiento desarrolla lesiones orales. • Estas lesiones comienzan como bulas, casi siempre de más de 1 cm de diámetro, que se rompen con rapidez para constituir úlceras poco profundas cubiertas por una seudomembrana gris. • El tejido superficial puede desprenderse y revelar una superficie eritematosa. • Las úlceras son dolorosas y aparecen en cualquier superficie mucosa. • Si no se tratan, las lesiones persisten y se expanden.
  • 52.
  • 53. MANIFESTACIONES PERIORALES Y ORALES: • Las lesiones pueden encontrarse en cualquier superficie epitelial, como piel, cavidad oral, esófago, laringe, límite de las fauces, vagina, ano y ojos.
  • 54. CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS: • el signo de Nikolsky suele detectarse en los pacientes afectados. • El signo se considera positivo cuando el clínico puede desencadenar la formación de una bula al estirar o frotar la mucosa en una región que no muestra cambios clínicos.
  • 55. CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS RELEVANTES: • Desde la perspectiva microscópica, son características brechas intraepiteliales o acantólisis (separación de las células en el estrato espinoso) con células epiteliales redondas que flotan libremente denominadas células de Tzanck. • Las células basales de disposición irregular pueden tener un aspecto similar a lápidas. • También son positivas las pruebas de inmunofluorescencia directa e indirecta.
  • 56.
  • 57. IMPLICACIONES ODONTOLÓGICAS: • Se requiere una estrategia amplia en equipo para tratar el pénfigo, que siempre comprende el uso de dosis altas de CORTICOESTEROIDES SISTÉMICOS y AGENTES INMUNOSUPRESORES. • Las lesiones orales responden a una combinación de tratamiento sistémico con aplicación tópica de esteroides de alta potencia, como la fluocinonida. • La HIGIENE ORAL EFECTIVA es crucial. • Los productos que contienen alcohol y abrasivos pueden ser lesivos; sin embargo, el uso de COLUTORIOS SIN ALCOHOL, como las mezclas de clorhexidina con agua, puede ser beneficioso.
  • 58. • El peróxido de hidrógeno y otros ingredientes que los productos de higiene dental contienen pueden producir irritación en los pacientes con enfermedad mucosa, y el consumo de alimentos condimentados debe evitarse.
  • 59. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 1. Penfigoide buloso. 2. Pénfigo. 3. Liquen plano erosivo. 4. Eritema multiforme. 5. Lupus eritematoso discoide.
  • 60. TRATAMIENTO Y PRONÓSTICO: • Es un trastorno con potencial de poner en riesgo la vida, y es imperativo que el paciente reciba atención médica. • Desafortunadamente, los medicamentos usados para su control pueden inducir efectos adversos o complicaciones sistémicas. • Por ejemplo, las complicaciones del tratamiento crónica con esteroides comprenden diabetes mellitus, hipertensión, supresión suprarrenal, ganancia ponderal, osteoporosis, úlceras pépticas, variaciones intensas del estado de ánimo y disminución de la resistencia contra los agentes infecciosos.
  • 61. • Si no se trata, la tasa de mortalidad es del 60% al 80%; con tratamiento, la tasa de mortalidad varía entre el 5% y el 10%.