4. Taxonomía
Reino Protista
Subreino Protozoa
Phylum Sarcomastigophora
Subphylum Sarcodina
Superclase Rhizopoda
Clase Lobosa
Orden Amoebida
Familia Endamoebidae(Calkins,
1926)
Género Entamoeba(Casagrandi y Barbagallo, 1895)
Especie Entamoeba
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5. Agente etiológico
Entamoeba histolytica
(Schaudinn, 1903) de esta especie se conocen 9
zimodemes.
Existe también Entamoeba dispar
(Brumpt, 1925) que presenta 13 zimodemes la cual
no es patógena pero indiferenciable
morfológicamente, esta se hace por
diferencias inmunológicas o patrones
isoenzimáticos.
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6. Agente etiológico
sinónimos
Amoeba coli (Lösch, 1875)
Amoeba dysenteriae (Councilman y Lafleur, 1891)
Entamoeba dysenteriae (Councilman y Lafleur,
1891; Craig, 1905)
Entamoeba tetragena (Hartmann, 1908)
Endamoeba histolytica (Schaudinn, 1903;
Hickson, 1909)
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7. Entamoebosis
Es la infección producida
por Entamoeba histolytica
la cual puede invadir la
mucosa intestinal
produciendo ulceraciones y
además tener localizaciones
extraintestinales.
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9. Reseña histórica
1875 Lösch, en San Petersburgo
descubrió en un campesino de 24 años
con disentería, unos microorganismos
móviles con ecto y endoplasma que
contenían en su interior glóbulos rojos.
El paciente murió a los 7 meses y la
autopsia demostró ulceraciones en el
colon.
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10. Reseña histórica
Lösch usó heces del paciente para
inocular vía rectal y oral a 4 perros
reproduciendo la infección en uno de
ellos, a pesar de esto, no consideró a la
ameba como el agente causal sino solo
como un adyuvante mecánico, la llamó
Amoeba coli.
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11. Reseña histórica
1883 Koch, revisando autopsias en
una epidemia de cólera, halló amebas
en la mucosa de la pared intestinal, en
los capilares de abscesos hepáticos y en
exudados de lesiones de hígado
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12. Reseña histórica
1886 Kartulis en El Cairo
1887 Hlava en Praga
1891 Councilman y Lafleur en
Baltimore
Suministraron las pruebas clínicas y
anatomopatológicas de que la ameba es
el agente causal de un tipo de
disentería y del absceso hepático.
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13. Reseña histórica
1893 Quinkle y Roos descubrieron los
quistes
1903 Schaudinn describe el trofozoito
y denomina a la especie Endamoeba
histolytica y la diferencia de Endamoeba coli
no patógena; demostró la
patogenicidad ingiriendo quistes,
muriendo unos meses después por una
crisis disentérica.
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14. Reseña histórica
1913 Musgrave y Clegg así como
Walker y Sellards, obtuvieron pruebas
de que E. histolytica es causante de
disentería amebiana y de que E. coli es
inocua.
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15. Endamoeba o Entamoeba
1879 Leidy crea Endamoeba para la
especie E. blattae hallada por Butschlii en
1878 en Blatta orientalis.
1895 Casagrandi y Barbagallo
proponen el genero Entamoeba para las
amebas conocidas como parásitos del
hombre
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16. Endamoeba o Entamoeba
1928 La Comisión
Internacional de
Nomenclatura Zoológica en
su dictamen 99 dispuso que
se usara solo el género
Endamoeba
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17. Endamoeba o Entamoeba
1954 28 de diciembre,
dicha Comisión revocó este
dictamen y legalizó
nuevamente Entamoeba para
las especies histolytica, coli y
gingivalis.
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18. Reseña histórica
1914 Izar realiza trabajos
inmunológicos.
1924 Boek y Drbohlav cultivan con
éxito E. histolytica en un medio con base
en huevo.
1927 Craig prepara antígenos para
fijación de complemento
1961 Diamond logra cultivos axénicos
que han servido para preparar
antígenos con alto grado de pureza.
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19. Reseña histórica
1993 Diamond y Clark, redescriben
la existencia de dos especies E. histolytica
y E. dispar la cual no es patógena; esta
última se denominó así en honor de
Brumpt quien en 1925 ya había
propuesto esta separación.
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20. Distribución geográfica
Hemisferio Occidental se ha detectado
desde Anchorage, Alaska, 61° latitud
norte, hasta el estrecho de Magallanes,
52° latitud Sur.
Hemisferio Oriental, desde Finlandia,
60° latitud norte, hasta Australia y África
del Sur, 30° latitud sur.
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21. Grupos de edad
La enfermedad es rara antes de los cinco
años de edad.
La forma invasora ataca preferentemente
adultos jóvenes sin distingo de raza o sexo,
excepto en la amibiasis hepática que es
más frecuente en hombres.
Se observa una frecuencia aumentada en
instituciones mentales y homosexuales
promiscuos.
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25. Biología
Trofozoito:
Mide entre 10 y 60 µm
Presenta pseudópodos
Se alimenta entre otras
cosas de eritrocitos.
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26. Biología
Trofozoito:
Presenta un núcleo pobre
en cromatina con un
cariosoma central, el resto
de la cromatina se adhosa
a la membrana nuclear
dándole forma de rueda de
carreta.
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27. Biología
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Trofozoito:
Su citoplasma carece de mitocondrias y
el retículo endoplásmico es poco
desarrollado, y presenta gran cantidad
de glucógeno por lo que es
esencialmente anaeróbico, obteniendo
la energía mediante el ciclo de Ebden
Meyer-Hoff.
28. Biología
Prequiste:
Organismo redondeado u ovoide
Mide entre 10 y 20 µm
No móvil
Con membrana quística en vías de
formación
Un solo núcleo
Con cuerpos cromatoidales
citoplasmáticos
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29. Biología
Quiste:
Organismo redondeado
Mide entre 10 y 20 µm
No móvil
Con membrana quística rígida
De uno a cuatro núcleos
Con cuerpos cromatoidales
citoplasmáticos solo en formas
inmaduras.
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31. Biología
Resistencia de los trofozoítos en
las heces:
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Temperatura Tiempo de sobrevida
37° 5 horas
25° 16 horas
5° 96 horas
32. Biología
Resistencia de los quistes en las
heces diluidas con agua:
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Temperatura Tiempo de sobrevida
50° 5 minutos
37° 2 días
22° 9 días
0° 90 días
33. Reservorio
El ser humano, un individuo con
enfermedad crónica o una persona
asintomática que expulsa quistes con
las heces.
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37. Transmisión
Lo más común es el contagio
mediante los alimentos y
bebidas contaminados con
heces que contienen quistes
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38. Transmisión
En términos generales, las heces
que contiene quistes son heces
formadas o semiformadas, pues las
heces disentéricas contienen
principalmente trofozoítos.
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39. Transmisión
Los alimentos y bebidas pueden
contaminarse mediante:
Contaminación del abastecimiento de agua
Manipulación por individuos infectados
Empleo de excrementos humanos como
abono de huertas
Descuido extremo de la higiene personal en
hospicios, prisiones, manicomios, etc.
Deyecciones y vómitos de moscas y otros
insectos
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40. Transmisión
Se han obtenido quistes viables a partir
de heces y vómitos de moscas
Los quistes se mantienes viables en sus
deyecciones hasta 48 horas después de la
ingestión de heces contaminadas
Los trofozoítos se mantienen viables en el
vómito de la mosca hasta 1 hora
Se han encontrado quistes en el intestino
de moscas y cucarachas.
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45. Disentería amibiana
Lesiones ulceronecróticas en la región
rectosigmoidea
Sintomatología rectal: pujo, tenesmo,
sangrado
Adinamia
Fiebre, 37,5° - 39,0°
Evacuaciones con sangre y pus
Dolor en ambas fosas iliacas
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46. Colitis fulminante
Úlceras necróticas en todo el trayecto
del colon que pueden llegar a
perforarse
Disentería
Abdomen agudo
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47. Diarreica
Las lesiones agudas no son
tan profundas
Cuando las lesiones afectan
ciego y apéndice, puede
confundirse con apendicitis
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49. Amebosis intestinal crónica
Se presentan períodos de diarrea
alternados con períodos de normalidad
Meteorismo pospandrial
Dolor abdominal difuso
Malestar
Cefalea
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50. Diagnóstico de la
Amebosis intestinal
Examen de heces
Biopsias
Pruebas inmunológicas en materia fecal
Pruebas serológicas
Cultivos
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51. Diagnóstico de la
Amebosis intestinal
Rectoscopia
Colonoscopia todo el colon
Radiología
enema baritado
arteriografía de colon
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52. Diagnóstico diferencial de la
Amebosis intestinal
Se debe diferenciar de todos los demás
cuadros de diarrea
En especial de la disentería por Shigella
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55. Absceso hepático
Los parásitos llegan al hígado vía porta
Se acumulan en dichos vasos
produciendo trombosis y necrosis y
formación de microabscesos
Se da infiltración de neutrófilos e
histiocitos que rodean al parásito, los
cuales son lisados por la ameba y se
destruyen los hepatocitos generando la
necrosis
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56. Absceso hepático
Se da un reemplazo por macrófagos y
células epiteliodes que generan un
granuloma los cuales se fusionan entre
sí aumentando la necrosis
Se forma una cavidad donde no hay
trofozoitos ya que todos están en la
periferia junto con linfocitos fibrosis y
tejido hepático en destrucción.
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57. Diagnóstico del
Absceso hepático
GGT , bilirrubinas y fosfatasa alcalina se
encuentran en niveles altos
TGO y TGP están moderadamente altas
Hemograma
anemia discreta
Leucocitosis de 10000 a 20000
VES elevada
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58. Diagnóstico del
Absceso hepático
Radiología de torax y de abdomen
simple
Arteriografía selectiva del tronco celiaco
Ecografía
TAC
Laparoscopia
Serología
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59. Amebosis pleuropulmonar
Se da como consecuencia de la ruptura
de un absceso hepático a través de
diafragma y muy rara vez por vía
hemática
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62. Amebosis cutánea y de
mucosas
En casos avanzados de amebosis
intestinal, en pacientes con poca
higiene y pacientes especiales
La rectitis amebiana puede diseminarse
al ano y a la piel circundante
constituyendo úlceras perianales o
perineales
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63. Diagnóstico de
Amebosis cutánea
Se observa en preparaciones al fresco
abundantes trofozoitos
La úlcera se caracteriza por tener fondo
húmedo, necrótico, bordes prominentes
y enrojecidos y olor fétido.
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64. Absceso cerebral amibiano
Es una localización secundaria por
diseminación hematógena y usualmente
forma parte de una amebosis fatal
Normalmente se descubre en la
autopsia.
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65. Diarrea por Dientamoeba fragilis
No se conocen formas quísticas
El trofozoito mide de 6 a 12 µm
Presenta normalmente dos núcleos sin
cromatina en la membrana nuclear
Presenta pseudópodos amplios en una
sola dirección
Se han descrito formas flageladas
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66. Amebas de vida libre
Pueden originar
Lesión en SNC
Meningoencefalitis amebiana primaria
Encefalitis granulomatosa amebiana
a través de fosas nasales penetran la lámina
cribosa
Úlceras en piel y mucosas
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67. Amebas de vida libre
Agentes etiológicos
Naegleria
Acanthamoeba
Balamuthia
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