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1. ABSESO HEPÁTICO
DR. FREDY GONZALES
Quinto Ciencias biológicas
Alejandra muñoz
Abner cunse
Rodrigo fuentes.

2. HISTORIA DEL ABSESO HEPATICO
 tiempos. La humanidad ha venido padeciendo desde tiempos
inmemoriales el azote de la disentería descrita por Celso e Hipócrates
con el nombre de "flujo de vientre". Hipócrates (460 a 377 AC) reconoció
la amebiasis en un paciente con disentería y fiebre. Posteriormente, en el
Antiguo Testamento y la Medicina Interna Clásica de Huang Ti (140 a 87
AC) se denominó la disentería.
 El término disentería del griego dys: alteración, : intestino, aparece en
documentos de diversas culturas e idiomas: hebreo, griego, chino,
sánscrito, entre otros.
 América. Las primeras noticias de diarrea que mejoraba con la
ipecacuana, se remontan al siglo XVI, 1516, en publicaciones en Alcalá de
Henares, por Pedro Mártir quien visitó América.
 Luego, Koch (1886) en Egipto, estudio casos de disentería encontrando
amebas en las úlceras de la submucosa intestinal y demostró la
presencia del parásito en lesiones hepáticas; con estos hallazgos casi
simultáneamente Esteban Kartulis en El Cairo (1886) realizó 150
autopsias de pacientes que habían fallecido por disentería y observó la
presencia de úlceras colónicas descritas por Lósh y Koch; además,
demostró la presencia de amebas como agente causal de lo que se
llamaba AH tropical.

3. Historia.
 Siglo XX. Décadas 1900-1950. A través del tiempo este parásito recibió diversos
nombres como Amoeba coli, Lósch (1885); Amoeba dysenteria, Councilman y
Lafleur (1891); Entamoeba dysenteriea por Councilman y Lafleur (1891) y Craig
(1905); Entamoeba tetrágena por Hartmann (1908); E. histolyti-ca por Schaudinn
(1903) y Hickson (1909); Entamoeba hartmanni por von Prowazek (1912); Endamoeba
dysenteriae por Kofoid (1920) y Entamoeba dispar por Brumpt

 El zoólogo alemán Fritz Schaudinn en 1903, diferenció entre Endamoeba
histolytica y Endamoeba coli murió complicaciones secundarias a una amebiasis
adquirida por autoinfección. Schaudinn decidió llamar a la ameba histolytica por ser
productora de lisis tisular
 Walker y Sellards. obtuvieron pruebas E. histolytica es la causa de colitis amebiana
y que E. coli es un comensal del intestino grueso
 La Comisión Internacional de Nomenclatura Zoológica dictaminó (1928) cepa
amebiana obtenida de un mono, con base en cuatro formas sucesivas: el trofozoíto,
el prequiste,
 Balamuth (1946) y Nelson (1947) reportaron los primeros medios líquidos para el
cultivo de E. histolytica que requerían incluir otros comensales como bacterias
entéricas o flagelados como Trypanosoma cruzi, agregando almidón y harina de
arroz para que las amebas se multiplicaran y crecieran^. Luego,

4. Historia
 Shaffer et al (19^9) idearon un medio de cultivo
monoxénico, en tubos cerrados con tioglicolato y
estreptobacilos vivos, pero las amebas no se
multiplicaban10.
 Sargeaunt y Williams lograron por primera vez. ,
diferenciar por medio de estudios electroforéticos de
isoenzimas, cepas de E. histolytica Se definió zimodemas
como poblaciones de amebas que difieren entre sí en la
movilidad electroforática de ciertas enzimas
 Petri et al (1989), aporto el descubrimiento Gal/GalNAc es
una proteína de la superficie del parásito por la cual se
adhiere a las células de la mucosa del colon y otras células
blanco

5. ORIGEN
 Para la invasión hepática se han postulado tres vías: la primera supone que el parásito tiene la
capacidad de traspasar la pared intestinal alcanzando la cavidad peritoneal y luego el hígado, lo
cual no se ha demostrado en humanos; la segunda propone la diseminación linfática pero en
raras ocasiones se encuentran trofozoitos en los vasos linfáticos; la tercera vía es la hemática
propuesta por Rogers en 1913 y actualmente la de mayor aceptación, indica que el parásito
invade la mucosa clónica, forma úlceras y penetra a las vénulas submucosas abordando el
sistema porta para luego alcanzar el hígado (1, 28). Tal vez, la mayoría de trofozoitos sean
lisados en el hígado y sólo permanecen cuando llegan en grandes cantidades, tienen mayor
virulencia o existen factores predisponentes como disminución de defensas, desnutrición,
enfermedades concomitantes o alcoholismo (6,21,22). Cuando los trofozoitos sobreviven forman
trombosis a nivel de los sinusoides con infartos locales, necrosis y licuefacción originando micro
abscesos que pueden progresar y confluir (1,6). Cuando el absceso está bien formado tiene
cápsula fibrosa con paredes de parénquima comprimido donde pueden encontrarse trofozoitos,
puesto que en el contenido es infrecuente su hallazgo (6). El término absceso en este momento
se considera inexacto, ya que no hay pus - neutrófilos - en la cavidad, sino detritus
proteináceos a celulares (3). Dentro de los mecanismos del parásito implicados en la invasión y
destrucción tisular se han establecido: la adhesión de los trofozoitos a las células epiteliales,
citólisis dependiente de contacto, liberación de proteasas y otras enzimas degradantivas,
fagocitosis y resistencia del parásito a los mecanismos de defensa del huésped ( 3-5, 21, 22,
29).

6. absceso hepático
 Colección localizada de pus en el hígado
resultante de cualquier proceso infeccioso
con destrucción del parénquima y el estroma
hepático. El hígado es el órgano que con
mayor frecuencia desarrolla abscesos.

7. CLASIFICACION.
 Existen tres tipos principales clasificado basándose
en su etiología.
 Absceso hepático piógeno: cual tiende a ser
poli microbiano y es la forma mas frecuente
en países desarrollados.
 Absceso hepático amebiano: causado por el
parasito entamoeba histolyca.
 Absceso hepático fúngico : principalmente
causado por especies de hongo cándida.

8. signos y síntomas
 Los síntomas más frecuentes en pacientes con
absceso hepático son fiebre, escalofrió, diarreas,
dolor abdominal y anorexia pero en pacientes con
enfermedad de Crohn, toda esta sintomatología es
lo habitual debido a la enfermedad.

9. Absceso hepático piógeno.

10. Absceso hepático amebiano
 Infección intestinal también llamada disentería amebiana. Después
de que ha ocurrido una infección el parasito puede ser transportado
a través de la sangre por los intestinos y llegar al hígado.
 Etiología:

11. absceso hepático amebiano
 epidemiologia: tercera causa de muerte por
parásitos, casi el 90% de los casos son
pacientes masculinos, la edad de aparición es
entre los 18 y 50 años en países tropicales.

12. Absceso hepático fúngico

13. hongo cándida. infecciones
 Cándida es el nombre científico de una
levadura. Es un hongo que vive en casi
todas partes, incluso dentro de su cuerpo.
Por lo general, el sistema inmunitario
mantiene los hongos bajo control. Si está
enfermo o toma antibióticos, pueden
multiplicarse y causar una infección.

14. síntomas
 El muguet o candidiasis oral es una infección por
hongos que causa manchas blancas en la boca
 La esofagitis por cándida es muguet que se disemina
hacia el esófago, el tubo que lleva la comida desde la
boca hacia el estómago. Provoca dolor o dificultades
para tragar
 Las mujeres pueden tener infecciones vaginales por
cándida, lo que causa vaginitis
 Las infecciones en la piel por cándida causan picazón
y erupciones cutáneas
 La candidiasis en la sangre puede poner la vida en
peligro

15. Tx de cándida
 Los antimicóticos pueden eliminar las
infecciones por cándida en la mayoría de
las personas. Si tiene un sistema
inmunitario debilitado, el tratamiento
puede ser más difícil.

16. Como afecta a nivel mundial
 afecta en particular a países en vía de desarrollo, infecta
alrededor de 500 millones de personas y anualmente
110.000 mueren por complicaciones. Así, la amebiasis es
considerada la tercera parasitosis causante de mortalidad
mundial después de la malaria y la esquistosomiasis. Las
personas infectadas se dividen en dos grupos de acuerdo a
sus manifestaciones clínicas: 90% son asintomáticos
(portadores sanos) y 10% son sintomáticos principálmente a
nivel intestinal (disentería amebiana, rectocolitis aguda,
colitis no disentérica crónica, ameboma) y extraintestinal
(absceso hepático amebiano -AHA-, absceso cerebral,
enfermedad genitourinaria y cutánea). Sin embargo, 1% de
las personas infectadas pueden desarrollar patologías
potencialmente fatales como colitis amebiana fulminante o
AHA1,2.

17. Diagnostico
 EXAMEN MICROSCOPICO.
 ANGIOGRAMA (es un examen de diagnóstico
por imagen cuya función es el estudio de los vasos
sanguíneos que no son visibles mediante la
radiología convencional).

18. tratamiento
 El uso juicioso de la endoscopia, la radiología
intervencionista y la cirugía para conseguir el control
del foco infeccioso o el drenaje de la vía biliar es el
primer paso del tratamiento. Éste debe completarse
con la administración empírica de antibióticos con el
espectro antibacteriano adecuado.
 El uso más racional de los antibióticos en la infección
biliar, especialmente en lo que respecta a la duración
óptima del tratamiento, la posibilidad de desescalada
terapéutica o el tratamiento secuencial con antibióticos
orales aún está sujeto a un amplio debate y deberá ser
objeto de futuros ensayos clínicos.


19. complicaciones
 Colitis necrotizante
 Amebomas
 Megacolon toxico
 Extension extraintensinal
 Perforacion local
 Peritonitis:(Es ocasionada por una filtración o un orificio en los
intestinos, así como por un apéndice reventado. Incluso si el fluido es
estéril, puede presentarse una inflamación.)