2. INTRODUCCIÓN
Término sepsis fue introducido por Hipócrates en el siglo IV a.C. como un
proceso por el cual la carne se descompone y las heridas se infectan
Neira-Sanchez ER, Málaga G. Sepsis-3 y las nuevas definiciones, ¿es tiempo de abandonar SIRS? Acta Med Peru. 2016;33(3):217-22
3. SEPSIS-1
• 1991 → 1er consenso se
establece concepto de SIRS
Respuesta a una variedad de clínica
severa.
Se manifiesta como la presencia de
2 o más de los siguientes:
1. Tº >38°C o <36°C
2. FC >90 latidos por minuto
3. FR >20 respiraciones por minuto o
PaCO2 <32 mmHg
4. Recuento de leucocitos > 12 000
cel/μl, <4000 cel/μl, o >10% de
formas inmaduras
SIRS
INFECCIÓN
Define
“sepsis”
conlleva otras
patologías
• Hipotensión inducida por sepsis
• Sepsis severa
• Shock séptico
• Síndrome de disfunción de múltiples órganos
Neira-Sanchez ER, Málaga G. Sepsis-3 y las nuevas definiciones, ¿es
tiempo de abandonar SIRS? Acta Med Peru. 2016;33(3):217-22
4.
5. SEPSIS - 2
Recomendó que las
definiciones de sepsis,
sepsis severa
y shock séptico del año
1991 deberían mantenerse,
• 2001 → SCCM, ACCP , ATS y SIS
Neira-Sanchez ER, Málaga G. Sepsis-3 y las
nuevas definiciones, ¿es tiempo de abandonar
SIRS? Acta Med Peru. 2016;33(3):217-22
6. SEPSIS - 3
III CONSENSO
INTERNACIONAL PARA
DEFINIR SEPSIS Y SHOCK
SÉPTICO
2016
Neira-Sanchez ER, Málaga G. Sepsis-3 y las nuevas definiciones, ¿es tiempo de abandonar SIRS? Acta Med Peru. 2016;33(3):217-22
7. ¿Qué es lo nuevo?
Desaparecen los criterios SIRS de la definición de sepsis
Desaparece el término “sepsis grave”
La escala SOFA toma un papel preponderante
Aparece un nuevo concepto, el quick-SOFA o qSOFA
La situación de shock séptico pasa a tener diferencias sustanciales
JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287
8. Desaparecen los criterios SIRS de la definición
de sepsis
Muy frecuente e inespecífico para basar en él la respuesta operativa de sepsis
Da una menor importancia a criterios únicamente de respuesta inflamatoria ya que no
necesariamente indican una respuesta alterada
pero solo una cuarta parte la
causa es infecciosa
18% de los
pacientes que
acuden a urgencias
lo presentan
En hospitalizados
47% presentan 2 o más
criterios de SRIS en algún
momento
Mayoría de casos sin
evidencia de infección como
causa desencadenante
9. Respuesta del cuerpo a la
infección que cuando se inicia
Daña sus propios tejidos y
órganos y si no se evidencia es
potencialmente mortal
DISFUNCIÓN ORGÁNICA se
puede identificar como cambio
agudo con un score SOFA ≥ 2
puntos consecutivos a la
infección
SEPSIS
Disfunción orgánica potencialmente mortal causada
por una respuesta desregulada del huésped
a la infección
Neira-Sanchez ER, Málaga G. Sepsis-3 y las nuevas
definiciones, ¿es tiempo de abandonar SIRS? Acta
Med Peru. 2016;33(3):217-22
10. Score SOFA
≥ 2 puntos significan
riesgo general de
disfunción orgánica y
mortalidad de 10% en
hospitalizados con
sospecha de infección
Neira-Sanchez ER, Málaga G. Sepsis-
3 y las nuevas definiciones, ¿es
tiempo de abandonar SIRS? Acta Med
13. SEPSIS +
HIPOTENSIÓN
PERSISTENTE
SHOCK SÉPTICO
Hipotensión
persistente que precisa
˃2mmol
Mortalidad
40%
AUSENCIA DE HIPOVOLEMIA
Las anormalidades de la
circulación y del
metabolismo celular son
lo suficiente profunda
como para aumentar la
mortalidad
A pesar de adecuada
resucitación con
volumen
14.
15.
16. REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
• Neira-Sanchez ER, Málaga G. Sepsis-3 y las nuevas definiciones, ¿es tiempo de abandonar
SIRS? Acta Med Peru. 2016;33(3):217-22
• JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287
Notas del editor
Año 1992 se publicó el primer consenso del American College of Chest physicians/Society of Critical Care Medicine [estableció el concepto de respuesta inflamatoria sistémico (SIRS)
Del mismo modo, este consenso establece que la sepsis conlleva otras patologías por una continuidad de severidad clínica y fisiopatológica: hipotensión inducida por sepsis, sepsis severa, shock séptico y síndrome de disfunción de múltiples órganos (MODS, por sus siglas en inglés).
Respiración evaluó con AGA
Glasgox menor de 13
En la primera hora, es decir desde que identificamos a un px con probable cuadro de infección y que tiene daño orgánico – por SOFA-
Vamos a medir el lactato sérico – resultado propio de la hipoxia tisular o por una glucolisis anaerobia acelerada o que sea 2rio a la estimulación beta adrenérgica esto por motivo que aumenta el consumo del oxigeno del musculo cardiaco por acción de los beta 2 agonistas o receptores beta 2 y esto promueve la liberación del lactato – el cual es importante a la hora de colocar los vasopresores. Si tenemos un lactato mayor a 2 mmol va a ser necesario volver a medir este lactato y esto se debe hacer a las 2 o 4 horas de la medición inicial y esto nos ayuda a nosotros para estar guiando la resucitación con líquidos o con más vasopresores.
La toma de hemocultivos (importante saber que un hemocultivo puede salir estéril o sin crecimiento a minutos después que se le haya administrado el ATB al px) por ello se debe tomar antes de que se le administre antes los ATB al px. Pero si no es factible tomar hemocultivo antes de adm de ATB, los ATB no se pueden reempplazar porque se ha visto que el retraso de los ATBterapia aumenta la mortalidad en px con sepsis, por lo que es necesario tener una acción específica o protocolos específicos para tener a disposición de hemocultivos. Una buena toma de hemocultivo: 2 tomas de hemocultivo en 2 venas distintas para anaerobios y aerobios.
Administrar ATB de amplio espectro de manera empírica con uno o varios ATBs de preferencia intravenosos – una vez obtenemos el patógeno la terapia empiricia debe ser escalonadad o descontinuada. Para dar el ATBterapia empírico se debe considerar: 1) valorar el sitio de probable de infección anatómico que tenga nuestro paciente (por ejm. Neumonía o vías urinarias o meninges) o el sitio donde tengamos mayor sospecha porque hay que buscar cuales son los agentes típicos de esos lugares y asi darles el ATB con mayor penetrancia ern dichos tejidos 2) valorar los patógenos frecuentes en la comunidad y en el hospital, 3) valorar la resistencia de los patógenos, 4) valorar el estado de inmunidad del px (pq si el px tienene neutropenia, esplenectomía o asplenia o que tenga un mal control de infección por VIH nos va a predisponer a ciertos patógenos), 5) buscar si de acuedo a la edad del px tiene más riesgos a algún tipo de infección de acuerdo a sus comorbilidades. SI EL PX TIENE CANDIDIASIS INVASIVA SE DEBE ELEGIR SU AGENTE ANTIFUNGICO (anfotericina B es buena elección si las equinocandida no se pueden usar)
Fluido terapia: la albumina es mejor ya que reduce la mortalidad si se administra las primeras 6 horas de tto. El obejtivo es tener una AM mayor de 65mmhg (en esta cifra porque tenemos perfusión tisular)
Si por A o B no podemos tener la PAM en 65 mmhg. El siguiente paso es colocar VASOPRESORES, tener en consideración si el px tiene hipotensión o tienen lactato elevedo a pesar de reposición de líquidos, el tto de 1era línea va a ser la NOREPINEFRINA, si la NA no alcaza la meta que estamos buscando y ya hemos elevado dosis se le puede agregar VASOPRESINA sus dosis no puede ser superior a 0.03 U/MIN --- POR QUE SI SE DA A MÁS DOSIS DE ESTA se ha visto asociado a ISQUEMIA CARDIACA. La epinefrina no está muy recomomendad porque produce hiperlactemia. La dopamina aumenta la tensión arterial media porque aumenta la post carga aumentando el volumen minuto y asi aumenta la FC . Por lo que doy dopamina en aquellos px que tiene la función sistólica comprometida. Pudiendo ser alternativa de la NA siempre y cuando sean pax de abjo riesgo de arritmia (pq dopamina aumeta riesgo de arritmias). Otros vasopresores esta los inhibidores de fosfodiesterasa – incrementa la rpta al calcio del cardiomiocito y permite la apertura de canales de potasio confierndo efecto inotrópico y tiene propiedades vasodilatadoras, pero es de 2da línea porque es costoso y hay riesgo de arritmias supraventriculares
La hidrocortisona como parte del tto, a pesar de buena terapia de líquidos y vasopresores no se tiene tan perfusores. En px que tengan HB menor de 7 se administra paquetes globulares. La glucosa también son importantes porque se ha visto que no cambia la mortalidad si nosotros tenemos a nuestro paciente con cifras de glucosa menor de 140 entonces en todo paciente crítico los objetivos de la glucosa es de 140 a 180 miligramos y debemos estar controlando porque si hay dos cifras mayores de 180 entonces tenemos que dar tratamiento con insulina, el tratamiento con insulina pues obviamente tiene riesgo de provocar hipoglicemia por lo cual se han de estar midiendo de forma inicial cada dos horas los controles de glucosa y posteriormente al tener una estabilización pues sería ideal controlar cada 4 horas.
Se concederán la profilaxis para úlceras gástricas porque recuerda que como estamos en un concepto de sepsis y de choque y que hay fallas orgánicas y demás lo que menos te va a preocupar el cuerpo es de tener un buen aclaramiento de los hidrogeniones a nivel gástricos y además de que puede haber daños o lesiones del tracto gastrointestinal puede ver un aumento de la secreción de ácido y múltiples que realmente no están definidos totalmente esto provoca el riesgo de desarrollar úlceras gástricas, entonces aquí en el tratamiento la profilaxis esta va a ser con antiácidos . Es importante que solamente se les va a dar a los pacientes de alto riesgo y los pacientes que si o si son de alto riesgo son aquellos que tienen coagulopatía o aquellos que tienen más de 48 horas con ventilación mecánica y por último también se recomienda el uso o la profilaxis para trombosis venosa otro embolia pulmonar esto se puede hacer con heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular prefiriendo siempre la última, siempre y cuando no haya contraindicaciones.