NEFROPATIA DIABETICA

1. NEFROPATIA DIABETICA
PRESENTADO POR:
Martinez Andrea
Mejia Julieth
Molina Steissy
Molina Maria
Molina Demian
Montaño Evany
Mosquera Fernando
Niebles Amira
Niño Alfonso

2. NEFROPATIA DIABETICA
La prevalencia es cada vez
mayor ya que depende de la
incidencia de DM
Para el 2030 la prevalencia sea
del 4,4% de la población (366
millones).
Pacientes con DM
Lesiones renales originadas por lesión
microangiopática
Aumento
de 18%
• Proteinuria persistente
• Hipertensión arterial
• Deterioro progresivo de la función renal

3. FISIOPATOLOGÍA DE LAS COMPLICACIONES EN LA DIABETES MELLITUS
Genética Metabólico Hemodinámicos
Inflamatorios y
profibróticos
hiperglucemia crónica

4. FISIOPATOLOGÍA DE LAS COMPLICACIONES EN LA DIABETES MELLITUS
Hemodinámicos
Inflamatorios y
profibróticos

5. CLASIFICACIÓN Y CURSO CLÍNICO DE LA NEFROPATÍA
DIABÉTICA
ESTADIO 1
HIPERTROFIA E
HIPERFILTRACIÓN
GLOMERULAR
La TFG está 20-40% mayor de
lo normal y el tamaño renal
puede estar aumentado.
ESTADIO 2
NORMOALBUMINURIA
Alteraciones estructurales
sin repercusión clínica;
puede haber
microalbuminuria (MA)
ESTADIO 3
NEFROPATÍA CLÍNICA
INCIPIENTE
albúmina en cantidades entre
30 y 300 mg en 24 horas (20 a
200 mg/minuto)
mal pronóstico desde el punto
de vista de la función renal y de
morbimortalidad cardiovascular.

6. ESTADIO 4 ESTADIO 5
NEFROPATÍA ESTABLECIDA
O EVIDENTE CON
PROTEINURIA FRANCA.
proteinuria mayor 300 mg
en 24 horas.
(80%) cursan con
hipertensión arterial y
deterioro progresivo de la
TFG.
FALLA RENAL.
se hace necesario el inicio
de una terapia de
reemplazo renal (diálisis o
trasplante)
síntomas típicos de la
uremia

7. APROXIMACIÓN DIAGNOSTICA
Microalbuminuría
Solo cuando
Orina normal
Proteínas 24 horas BIOPSIA RENAL

8. TRATAMIENTO
control de la
glucemia
tratamiento
antihipertensivo
tratamiento
hipolipemiante
restricción de
proteínas en la
dieta.
Inhibición del eje
RAA
hemoglobina glicosilada <7%
IECA y
ARA2
proteínas es de 0.8 a
1.0g/kg/ peso al día
Estatinas

9. INTERVENCIONES TERAPEUTICAS
Evitar la progresión y evitar desenlaces cardiovasculares adversos es la inhibición del eje renina – angiotensina –aldosterona
ESTUDIO BENEDICT
iECA (solo o en combinación)
5.8% de los pacientes
progresan a MA
Trandolapril + Verapamilo)
fue de 10%, 11.9%, 6% y
5.7% respectivamente.
Control de presion arterial una
menor aparición de MA en DM 2
Se reportó una mayor frecuencia de
mortalidad cardiovascular en el grupo que
recibió Olmesartan.

10. ESTUDIO MALVAL
ESTUDIO DETAIL
No se encuentran diferencias significativas en la TFG a los 5 años
vs vs
Muestra mayor reducción de la MA y mayor
regresión a normoalbuminuria con el Valsartan en
comparación a Amlodipino a las 24 semanas
Tratamiento con iECAs en pacientes con DM1 con microalbuminuria
encontrando una significativa reducción en la progresión a proteinuria

11. INTERVENCIONES TERAPEUTICAS - ESTUDIO CALM
CALM
IECA ARA 2
Mayor control de las cifras
tensionales y una mayor
reducción en la proteinuria

12. INTERVENCIONES TERAPEUTICAS - ESTUDIO AVOID
ALTITUDE
AVOID
ALISKIREN LOSARTAN
Mejor efecto
antiproteinúrico en
comparación a quienes
recibieron placebo.
ARA
IECA
ALISKIREN

13. BIBLIOGRAFIA