LABORATORIO

1. GASOMETRÍA ARTERIAL
PULSIOXIMETRÍA
COOXIMETRÍA
Dra. Iglesias
1970

2. - La producción diaria ácidos como resultado del metabolismo y
dieta hay que tamponarla para mantener pH sanguíneo constante
 sistemas tampón
▪ intracelulares: proteínas, Hb, fosfato y carbonato
▪ extracelulares: bicarbonato y ácido carbónico
- Existen dos vías de compensación
▪ pulmonar: regulan nivel CO2 x  o  ventilación alveolar
▪ renal: regulan [HCO3
-] x  o  reabsorción proximal y,
regeneración túbulo proximal x anhidrasa carbónica
- Trastorno respiratorio 1ario se modifica pCO2  compensación
renal de la amniogénesis en 2-3 días
- Trastorno metabólico 1ario se modifica HCO3
-  compensación
pulmonar en minutos
Cambios equilibrio ácido-base
▪ Se tarda 3 h en equilibrar HCO3
- sangre arterial con el del
LCR

3. ¡OJO¡ Administración de NaHCO3
- Si administramos NaHCO3   [HCO3
-] plasmático   pH 
compensación   pCO2 x  ventilación
- Cerebro capta cambios PCO2 antes [HCO3
-] plasmático porque
CO2 atraviesa BHE más rápidamente que el HCO3
-  pH LCR se
hará más ácido  desplazamiento curva de disociación Hb hacia
la izquierda   afinidad Hb por el O2   aporte tisular O2

4. 4
- Se MIDE FORMA DIRECTA mediante
electrodos polarográficos: pH, pCO2, pO2
▪ pH (electrodo): 7.35-7.45
- [H+] en sangre:  [H+] o  pH: acidosis
 [H+] o  pH: alcalosis
▪ pO2 (electrodo): > 80 mmHg respirando aire
ambiente a nivel del mar
- presión parcial O2 en sangre
- presión ejercida O2 disuelto en plasma
-  progresivamente con la edad
- informa del estado oxigenación del paciente
▪ pCO2 (electrodo): 35-45 mmHg sin variar con
la edad
- presión parcial CO2 en sangre
- presión ejercida por CO2 libre en plasma
- parámetro de la eficacia de la ventilación
Parámetros
GSA

5. 5
5
- Se CALCULA mediante extrapolación nomograma
de Sigaard-Andersen: HCO3
-, BE y CO2 total
▪ Saturación oxihemoglobina (SO2%): > 90 %
respirando aire ambiente a nivel del mar
- porcentaje Hb unida reversiblemente O2
- solo se mide con cooxímetro
▪ CO2 total: 1-2 mmol/L > al bicarbonato
- es el contenido en bicarbonato + ácido
carbónico + CO2 disuelto
▪ HCO3
- (bicarbonato actual): 22-29 mEq/L
- representa componente metabólico
- su concentración informa contribución no
respiratoria al EAB
- se determina sustituyendo valores pH y pCO2
en ecuación Henderson-Hasselbach
Parámetros
GSA

6. 6
6
▪ SBC (bicarbonato estándar): 21-27 mEq/L
- [HCO3
-] sangre cuando se establecen unas
condiciones estándar: Tª 37º y pCO2 40 mmHg
(función pulmonar normal)
- informa estado ácido-base plasmático si la
función pulmonar es normal
- ante un trastorno mixto (respiratorio y
metabólico) refleja alteración metabólica
▪ BE (exceso de base): 0-3
- BE (-): acidemia. BE (+): alcalemia
- forma de expresar el componente metabólico
- cantidad ácido o base para restituir a la
normalidad el pH de una sangre previamente
equilibrada en condiciones estándar: Tª 37º y
pCO2 40 mmHg
Parámetros
GSA

7. 7
Tª ºC
Hb
Sat Hb
pH
PCO2 mmHg
PO2 mmHg
HCO3
- actual mEq/L
HCO3
- estándar mEq/L
CO2 total mEq/L
Exceso de base
Exceso de base estándar
Saturación de O2 (%)
ARTERIAL
37
14.9
97.5
7.35-7.45
32-45
75-100
22-29
21-27
20-28
0-3
0-3
96-100
VENOSO
37
14.9
53.1
7.33-7.43
38-51
4
23-27
24-28
0-3
Valores normales: extraer sangre arterial
con jeringa heparinizada y medios anaerobios

8. Fuentes de error
▪ Aire ambiente: pO2 = 150 mmHg y pCO2 = 0
▪ Desconocimiento Tª del paciente
- Análisis muestras a 37º: por cada ºC que  Tª corporal  pH
 0,0147, pO2  4,4 mmHg y pCO2  7,2 mmHg
Sistema corrección automática en función Tª
▪ Desconocimiento FiO2
▪ Leucocitosis > 50.000 leucocitos/mL
▪ Anticoagulación muestra sanguínea heparina sódica
- Si se quiere medir simultáneamente iones (K+, Na+, Ca++, Cl-)
 HBPM  evitar interferencias
- Alta concentración heparina: heparina es ácida (pH = 5) y
está equilibrada con el aire   pH y valores medidos se
acercarán al aire ambiente

9. ▪ Muestra con burbujas o sin tapón en contacto con el aire o sin
haber despreciado espacio muerto aproxima los valores de los
gases sanguíneos hacia los del aire ambiente
▪ Muestra no está agitada no se asegura efecto anticoagulante
heparina
▪ Muestra estacionada o sin refrigeración (muestras masificadas)
- Tiempo extracción muestra sanguínea y su análisis: 10-15 min
- > 15 min a Tª ambiente  guardar en hielo triturado 
enlentece metabolismo eritrocitario sino procesos metabólicos
prosiguen  evita  pH (formación de ácidos),  PO2 y  PCO2
 3 mmHg/min
▪ Aire ambiente: pO2 = 150 mmHg y pCO2 = 0
Fuentes de error

10. 10
▪ Presión oxigeno sangre venosa mezclada
- Muestra obtenida de vía central
- Medición indirecta GC
- Valor: 40 mmHg  oxigenación suficiente en los
tejidos  promedio global de la oxigenación
- < 40 mmHg  bajo GC x  extracción O2
tejidos x  entrega O2 en relación con demanda
tisular
- ≤ 30 mmHg  hipoxia tisular (metabolismo
celular anaerobio)
- < 20 mmHg  hipoxia mitocondrial
PvO2 central

11. 11
11
7.35-7.45 32-45 22-29 Compensación esperada
Acidosis
metabólica
-  pH -  pCO2
Hipocapnia x
hiperventilación
compensadora
-  HCO3
- Deficiencia HCO3
-
 1.2 mmHg pCO2
 1 mEq/L HCO3
-
Alcalosis
respiratoria
-  pH -  pCO2 -  HCO3
- Déficit ácido carbónico
- Aguda
 2 mEq/L HCO3
-
 10 mmHg pCO2
- Crónica
 5 mEq /L HCO3
-
 10 mmHg pCO2
Alcalosis
metabólica
-  pH -  pCO2
< 60 mmHg
-  HCO3
-
Retención HCO
3
- o
pérdida GI o renal
de H+
Exceso HCO3
-
 0.7 mmHg pCO2
 1 mEq/L HCO3
-
Acidosis
respiratoria
-  pH -  pCO2 -  HCO3
- por
 excreción renal
H+
Exceso ácido carbónico
- Aguda
 1 mEq/L HCO3
-
 10 mmHg pCO2
- Crónica
 3.5 mEq/L HCO3
-
 10 mmHg pCO2

12.  pH  HCO3
- ACIDOSIS METABÓLICA
▪ Compensación:  pCO2
 1.2 mmHg pCO2 /  1 mEq/L HCO3
-
1.2 x 8 pCO2 / 1 x 10 HCO3 = 9.6 /10
▪ Acidosis metabólica
- GAP elevado: normoclorémica
- GAP normal: hiperclorémica
-  GAP no relacionado con la acidosis. Ej.: hipercalcemia
▪ Mujer 45 años con insuficiencia renal crónica progresiva
que presenta astenia y somnolencia
▪ pH (7.35-7.45) 7.32 pCO2 (32-45) 24 mmHg
HCO3
- (22-29) 12 mEq/L Na+ (136-145) 135 mEq/L
K+ (3.5-5) 6 mEq/L Cl- (98-106) 101 mEq/L
Hiato aniónico o anión GAP (124) 28 mEq/L
Cr (0.5-0.9) 14 mg/dL y urea (10-50) 155 mg/dL
ACIDOSIS METABÓLICA NORMOCLORÉMICA

13. ▪ Compensación:  pCO2 x hipoventilación 
0.7 mmHg pCO2 /  1 mEq/L HCO3
-
0.7 x 11 pCO2 / 1 x 9 HCO3
- = 7.7/9
▪ Hombre 76 años ingresa con antecedentes de ulcus gástrico
con dolor abdominal y vómitos incoercibles. Rx simple abdomen*
▪ pH (7.35-7.45) 7.52 pCO2 (32-45) 56 mmHg
HCO3
- (22-29) 38 mEq/L Na+ (136-145) 138 mEq/L
K+ (3.5-5) 3 mEq/L Cl- (98-106) 86 mEq/L Cl-
U = < 10 mEq/L
Anión GAP (124) 17 mEq/L
ALCALOSIS METABÓLICA HIPOVOLÉMICA
 pH  HCO3
-: ALCALOSIS METABÓLICA
▪ Alcalosis metabólica se clasifica según el volumen circulante
por [Cl-
U]
- Factor desencadenante: pérdida de ácidos x vómitos
- Factor mantenimiento que impide que el riñón elimine exceso
HCO3
-: depleción volumen circulante

14.  pH  HCO3
-  pCO2: ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA
▪ Compensación:  1.2 mmHg pCO2 /  1 mEq/L HCO3
-
1.2 x 18 pCO2 / 1 x 14 HCO3
- = 21.6/14
▪ Mayor grado de hiperventilación de lo esperado
 pH  pCO2  HCO3
-: ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA
por intenso dolor torácico e hipoxemia
▪ ACIDOSIS METABÓLICA + ALCALOSIS RESPIRATORIA
▪ Hombre 48 años con DM insulinodependiente. Presenta
dolor torácico, anorexia y náuseas desde hace 48 horas por
lo que ha dejado de pincharse la insulina
UCIAS: hipotenso, taquicárdico y taquipnéico. ECG*
pH (7.35-7.45) 7.41 pCO2 (32-45) 14 mmHg
pO2 (75-100) 50 mmHg FiO2 0:21 HCO3
- (22-29) 8 mEq/L
Anión GAP (124) 28 mEq/L Na+ (136-145) 128 mEq/L
K+ (3.5-5) 5.9 mEq/L Cl- (98-106) 92 mEq/L
Ácido láctico (5.7-22) 28 mg/dL
Glucosa (70-110) 520 mg/dL Cetonemia 2

15. ▪ Mujer 78 años con episodio agudización grave del asma
pH (7.35-7.45) 7.28 pCO2 (32-45) 75 mmHg
HCO3
- (22-29): 32 mEq/L pO2 (75-100 mmHg) 54 mmHg
FiO2 0:26% FR 24 rpm
 pH  pCO2  HCO3
-: ACIDOSIS RESPIRATORIA
▪ Compensación:  1 mEq/L HCO3
- /  10 mmHg pCO2
3 HCO3
- / 30 pCO2
▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA

16.  pH  pCO2  HCO3
-: ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
▪ Compensación:  3.5 mEq/L HCO3
- /  10 mmHg pCO2
20 pCO2 / 14 HCO3
-
▪ Mayor [HCO3
-] de lo esperado
 pH  HCO3
-  pCO2: ALCALOSIS METABÓLICA con
Cl-
U < 10 mEq/L x tto con diuréticos
▪ HCO3
- > 40 mEq/L siempre hay alcalosis metabólica asociada
▪ Cor pulmonale en tratamiento con diuréticos que acude por 
disnea con expectoración mucosa, sin fiebre ni dolor torácico
pH (7.35-7.45) 7.30 pCO2 (32-45) 65 mmHg
HCO3
- (22-29) 44 mEq/L pO2 (75-100 mmHg) 57 mmHg
FiO2 0:26% FR 22 rpm Cl-
U < 10 mEq/L
▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA CON ALCALOSIS METABÓLICA

17. ▪ Paciente 88 años de edad con antecedentes HTA y en
tratamiento con diuréticos que es encontrado en estado
comatoso en la vía pública con fiebre de 38.5ºC
▪ pH (7.35-7.45) 7.1 pCO2 (32-45) 65 mmHg
HCO3
- (22-29) 16 mEq/L pO2 (75-100 mmHg) 81 mmHg
Na+ (136-145) 128 mEq/L, K+ (3.5-5) 5.9 mEq/L
Cl- (98-196) 92 mEq/L GAP (124) 24 mEq/L
Ácido láctico (5.7-22) 32 mg/dL FiO2 0:26 FR 20 rpm
 pH  pCO2  HCO3
-: ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA x
depresión respiratoria
 GAP no es paralelo a la  ligera HCO3
-
 pH  HCO3
-  pCO2: ALCALOSIS METABÓLICA AGUDA x
diuréticos
TRASTORNO TRIPLE DEL EAB
 pH  HCO3
-  pCO2: ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA
CON GAP  x sepsis (acumulación de lactatos)

18. ▪ Mujer 55 años, cirrosis hepática (insuficiencia hepática leve) en
tratamiento con diuréticos con descompensación ascítica
pH (7.35-7.45) 7.47 pCO2 (32-45) 20 mmHg
pO2 (75-100 mmHg) 99 mmHg HCO3
- (22-29) 19 mEq/L
FiO2 0:21 FR 30 rpm
 pH  pCO2  HCO3
-: ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
▪ Compensación:  5 mEq/L HCO3
- /  10 mmHg pCO2
3 mEq/L HCO3
- / 12 mmHg pCO2
▪ ALCALOSIS RESPIRATORIA Y METABÓLICA
 pH  HCO3
-  pCO2: ALCALOSIS METABÓLICA
Si HCO3
- > 10 mEq/L siempre hay ALCALOSIS METABÓLICA
ASOCIADA

19. ▪ Paciente 78 años de edad con antecedentes de cardiopatía
isquémica que presenta crisis hipertensiva y disnea súbita que
evoluciona a ortopnea. Rx de tórax*
pH (7.35-7.45) 7.02 pCO2 (32-45) 60 mmHg
HCO3
- (22-29) 15 mEq/L pO2 (75-100) 50 mmHg
FiO2 89% FR 30 rpm
 pH  pCO2  HCO3
-: ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
 pH  HCO3
-  pCO2: ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA
▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA Y METABÓLICA

20. - Método no invasivo monitorización saturación arterial oxígeno
(SaO2) mediante espectrofotometría
- Medición no invasiva y continúa del porcentaje de hemoglobina
oxigenada
- Colocación de un lecho vascular arterial pulsátil entre una
fuente de luz de dos longitudes de onda concretas  detecta
absorción de luz diferentes componentes sanguíneos, cuando
atraviesan lecho tisular dedos mano/pie y lóbulo oreja
▪ 660 nm (luz roja): absorbe hemoglobina reducida (Hb)
▪ 920 nm (luz infrarroja): absorbe oxihemoglobina (HbO2)
- La absorción varía cíclicamente con la onda de pulso arterial
Pulsioximetría u oximetría

21. - Permite ajustar FiO2 suministrada con un menor número GSA
- Detecta rápidamente y forma fiable episodios de hipoxemia
- Cantidad Hb que se une al O2 sangre es proporcional a la pO2 y
su relación no es lineal sino exponencial
- Debido disociación curva oxiHb (S itálica)
▪ SaO2 < 90%  indica hipoxemia grave  GSA
▪ SaO2 > 85%  pueden producir notables cambios pO2 sin
que varíe apenas valor de SO2%
▪ SaO2 < 75  exactitud es dudosa  sobreestimación
saturación real
Pulsioximetría u oximetría
80-100%

22. - No puede sustituir GSA porque no valora eficacia ventilación
(intercambio pulmonar) sino la eficacia oxigenación
- En patologías habituales en UCIAS: AGAR, TEP, IRCA en
paciente EPOC con OCD o neumonía por PCP en paciente VIH,
paciente con VMNI-BIPAP  pulsioximetría podría mostrar valores
normales por lo que es necesario siempre una GSA
Pulsioximetría u oximetría

23. - Metahemoglobinemia: absorbe igual luz roja e infrarroja
Pacientes tratados nitroglicerina o lidocaína   niveles MetHb
 SaO2 > de lo real
- Carboxihemoglobina: Ej intoxicación por CO
Pulsioxímetro interpreta COHb como O2Hb  SaO2 > de lo real
- Lámparas fluorescentes y xenón y alta luz ambiental  > SaO2
- Laca uñas de color azul, verde y negro  SaO2 < de lo real
- Anemia (Hb < 8 g/dL)  SaO2 < de lo real
- Colorantes (azul de metileno, verde indocianina e índigo
carmín)  SaO2 < de lo real
Factores que alteran exactitud pulsioximetría

24. - Lámparas luz infrarroja  SaO2 < de lo real
- Baja perfusión periférica o perfusión sanguínea cutánea
reducida (hipotensión, hipotermia, bajo gasto y vasoconstricción)
 lectura incorrecta o falta de lectura
- AC-FA y movimientos paciente  gran variabilidad de lectura
del pulsioxímetro
- Raza negra (grosor excesivo piel) o pigmentación cutánea en
algunas ocasiones  lectura incorrecta
- Ictericia en alguna ocasión, podría afectar lectura SaO2 x
mecanismo indirecto metabolismo relacionado con producción de
carboxihemoglobina
Factores que alteran exactitud pulsioximetría

25. - Espectrofotómetro que mide 4 longitudes de onda
- Combinación pruebas de Hb y transporte oxígeno medidas
▪ mide oxihemoglobina: sat O2 real
▪ mide metahemoglobina: intoxicación nitratos, anilinas, dapsona,
plaguicidas (cloratos), antipalúdicos (cloroquina), derivados
petróleo (nitrobenceno), drogas abuso (Ej.: nitrito amilo),
anestésicos locales (benzocaína y prilocaína) y nitrocelulosa
(industrias de explosivos)
▪ mide sulfohemoglobina: intoxicación por sulfuro de hidrógeno o
ácido sulfhídrico se produce por descomposición material orgánico
que contiene azufre (cloacas, pozos negros, alcantarillas,
fosas sépticas, etc.)
▪ mide carboxihemoglobina: intoxicación CO
▪ D/D pulsioximetría: mide 2 longitudes de onda y no discrimina
entre molécula oxiHb2, COHb, sulfoHb y MHb: molécula ocupada
▪ D/D GSA: mide O2 disuelto en sangre, no el que va unido Hb
Cooxímetro o cooximetría integrada

27. 27
27
Pulsicooxímetro portátil
▪ Método orientativo

28. 28
28
Medidor transcutáneo CO2

29. GRACIAS
- La sangre azul si
existe, pero lejos de
ser los reyes y nobles
los poseedores de ella,
son de sangre azul los
pulpos, calamares y
moluscos
- Su sangre en lugar
de tener hemoglobina
tiene hemocianina para
transportar el oxígeno

30. 1.- Candela MD, Fernández C, Del Río F, Jiménez de Diego. Factores asociados y validez de la pulsioximetría
frente a la PO2 basal en pacientes con patrón respiratorio ineficaz en sala de urgencias de agudos. Emerg
Med 1999;11:114-17
2.- Hutton P, Clutton-Brock T. The benefits and pitfalls of pulse oximetry. Pulse oximetry is a poor measure
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3.- Severinghaus JW. History and recent development in pulse oximetry. Scan J Clin Lab Invest 1993;53
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4.- Velasco J, Ibañez J y Raurich J.M. Fiabilidad de la pulsioximetría en pacientes con hiperbilirrubinemia.
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5.- Sonnesso G ¿Está usted preparada para utilizar un pulsioxímetro?. Nursing 1992;5:36-40.
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8.- Clayton DG, Webb RK, Ralston AC, Duthie D, Runeiman WB. A comparison of the performance of 20
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9.- Huch A, Huch R, Koning R, Neuman MR, Parker D, Young J et al. Limitations of pulse oximetry. Lancet
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intensivos postoperatorios. Massachusetts General Hospital. Masson-Little, Brown. 2ª edición.
15.- Lòpez J, Díaz R. Trastornos hidroelectrolíticos y riñón. En: Manual de Medicina Intensiva de Montejo
MC, García de Lorenzo A, Ortiz C y Bonet A. Haqrcourt. 2ª edición